CID

1. UNIVERSIDAD EMILIANO ZAPATA
LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO
Materia: Hematología
FOD: Clase Conferencia
Tiempo de duración:
Unidad temática 2:
Título: Hemostasia y trastornos de la coagulación
Doctora: Yailyn Osorio Salazar

2. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA

3. Definición
 Síndrome adquirido caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación con pérdida de la
localización y que resulta de diferentes causas.
 Puede originarse y causar daño desde la
microvasculatura, el cual si es suficientemente severo,
puede producir disfunción orgánica.

4. Puede ser aguda o crónica y que se caracteriza por:
Una activación anormal del mecanismo de coagulación
Generación de trombina a nivel de la microcirculación
Consumo de plaquetas y factores de la coagulación
Activación del mecanismo de fibrinólisis
Que llevan al paciente a un estado crítico en el que coexisten
trombosis microvascular y hemorragia clínica.

5. Fisiopatología
 El inicio de la CID se puede desencadenar mediante tres diferentes mecanismos,
según sea el sitio del mecanismo hemostático:
Lesión
 Agentes infecciosos
 Acidosis
 Virus
 Toxinas
Liberación de
tromboplastina tisular
 Hemolisis, trombocitolisis
 Accidentes obstétricos
 Síndrome de aplastamiento
Conversión del
fibrinógeno –fibrina
 Venenos de serpientes
 Toxinas de insectos
 Hemolisis, trombocitolisis

6.  Excesiva generación de trombina en el torrente circulatorio, lo que
produce una extensa coagulación de la sangre que circula por el
árbol vascular, con disminución de las plaquetas y los factores
plasmáticos de la coagulación y conversión del fibrinógeno en
fibrina (hipofibrinogenemia); se obstruye así la microcirculación en
diversos órganos de la economía y surgen las manifestaciones
clínicas que dependen de:
1. La hemorragia causada por el consumo de factores.
2. El territorio afectado por las microtrombosis.

7. Causas
1. Infecciones • Bacterianas
• Virales
• Parasitarias
• Micóticas
 2. Obstétricas • Desprendimiento placentario
• Embolismo del líquido amniótico
• Eclampsia
• Retención de feto muerto
• Infección intrauterina
 3. Enfermedades malignas • Leucemia promielocítica aguda
• Otras neoplasias

8. Continuación:
 4. Hemólisis intravascular • Transfusión de sangre incompatible
• Malaria
• Síndrome urémico–hemolítico
• Válvulas mecánicas cardíacas
• Circulación extracorpórea
 5. Alteraciones circulatorias • Hemangioma gigante
• Aneurisma aórtico
 6. Otras afecciones • Síndrome de aplastamiento
• Venenos de serpientes
• Quemaduras de tercer grado
• Traumatismos severos
• Rechazo a injertos de órganos
• Necrosis hepática aguda

9. Cuadro clínico
Activación de la
coagulación
Trombosis
Hemorragias
Trombos
circulantes
Oclusión trombótica
microcirculación
Signos de
trombosis
Fibrinolisis PDF circulantes Consumo de factores de
la coagulación y
plaquetas
Signos de
diátesis
hemorrágica

10. Cuadro clínico
Hemorragia, petequias, equimosis
Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho capilar
Disfunciones orgánicas variadas
Pruebas de laboratorio alteradas

11. Cuadro clínico
Neurológica: delirio, coma
Piel: isquemia local, gangrena superficial
Renal: oliguria, azotemia, necrosis cortical
Pulmonar: SIRPA
Intestinal: úlcera aguda
Anemia hemolítica microangiopática
Signos de trombosis
microvascular:

12. Cuadro clínico
 Neurológico: hemorragia cerebral
Piel: petequias, equimosis, sangrado en zonas
lesionadas.
Renal: hematuria
Mucosas: epistaxis, gingivorragias
Intestinal: sangrado masivo
Signos de
hemorragia:

13. Pruebas de coagulación en la cid
 Tiempo de protrombina Prolongado
 TPT – kaolín Prolongado
 Fibrinógeno Descendido
 PDF Aumentados
 Dímeros D Aumentados
 Tiempo de trombina Prolongado
 Conteo de plaquetas Disminuido
 Monómeros de fibrina Positivos
 Antitrombina III Descendida
 Esquistocitos Generalmente presentes

14. Tratamiento
Tratamiento de la causa
 Tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco
congelado)
 En ocasiones, heparina

15. Hemorragia grave
Si la hemorragia es grave o compromete un lugar crítico (p. ej., el encéfalo, el tubo
digestivo), o si hay una necesidad urgente de cirugía, se indica la terapia de reemplazo
adyuvante. La reposición puede consistir en
 Concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia (en caso de rápida
disminución del recuento de plaquetas o plaquetas < 10.000 a 20.000/microL [< 10 a
20 ×109/L])
 Crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de
fibrinógeno está disminuyendo rápidamente o es < 100 mg/dL (< 2,9 micromol/L).
 Plasma fresco congelado para aumentar los niveles de otros factores de coagulación y
anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z)

16. Próxima clase