1. UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
Facultad de Estudios Superiores
Zaragoza
DOLOR
Por:
Bustamante Zendejas Paola
Díaz Martínez Raúl
Daza Cardenas Aitor
Hernández Ricardo
Mendieta Barrañón Isaraí
Muñoz Plaza Yatzareth
Perez Mejía Jonatan
Posadas Arellano Karem Priscila
Posadas Treilhard Ana
Julio Adan

2. DOLOR

3. DEFINICIÓN SEGÚN…
Hipócrates: Fundador de la medicina, sostuvo
que había cuatro humores que controlaban
nuestro organismo: Sangre, Flema , Bilis
amarilla y Bilis negra y que cuando se
desequilibraba su proporción se generaba el
dolor.
Harvey (1968): descubrió el concepto de la
circulación de la sangre , creía que el corazón
era el sitio de percepción del dolor.

4. ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA
EL ESTUDIO DEL DOLOR
Define el dolor como una experiencia
sensorial y emocional desagradable,
asociada con lesión hística real (actual)
presente o potencial.

5. Para entender la existencia de varios tipos
de dolor clínico es necesario precisar 4
categorías que están relacionadas
estrechamente:
nocicepción
dolor
sufrimiento
conductas de dolor.

6. DOLOR
Es la percepción que el sujeto
experimenta, con todos sus componentes
sensoriales, emocionales y
discriminativos.
El dolor habitualmente es el resultado de
una actividad nociceptiva, pero puede
haber casos de dolor sin nocicepción, es
decir, sin la presencia de una lesión o de
un estímulo nocivo.

7. El dolor habitualmente es el resultado de
una actividad nociceptiva, pero puede
haber casos de dolor sin nocicepción, es
decir, sin la presencia de una lesión o de
un estímulo nocivo.

8. NOCICEPCIÓN
Se refiere a los fenómenos biológicos
desencadenados por la acción de los
estímulos nocivos sobre el organismo,
antes de que esa información sea
consciente.

9. Aquí se incluyen aspectos como la
actividad de los nociceptores, la
transmisión de potenciales de acción, el
funcionamiento de las diferentes sinapsis
a lo largo de las vías ascendentes, etc.
Debe tenerse presente que no siempre la
nocicepción da lugar a la percepción de
dolor.

10. SUFRIMIENTO
Es una reacción afectiva negativa
inducida por varios estados psicológicos
como:
- Dolor
- Miedo
- Ansiedad
- Estrés.

11. CONDUCTAS DE DOLOR
Surgen como consecuencia del dolor y del
sufrimiento y, son aquellas cosas que el
paciente hace o deja de hacer cuando hay
una lesión tisular, por ejemplo, gritar,
llorar, solicitar incapacidad, etc.

12. Estas conductas de dolor junto con la
historia clínica y el examen físico permiten
precisar la existencia de nocicepción,
dolor, y sufrimiento.

13. No todo sufrimiento es causado por dolor,
pero en medicina frecuentemente
describimos el sufrimiento como dolor.

14. DOLOR: Una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada con una lesión tisular real
o potencial
 Mecanismo de alarma
 Fenómeno subjetivo conocido solamente por la
experiencia
NOCICEPTORES: Receptores asociados a la
transmisión del dolor

16. Fibras nerviosas involucradas en la
transmisión del dolor
A-alfa y A-beta (PRESION)
 Velocidad de Conducción de 30-60 m/s
Mielinizadas
Miden de 6 a 12 µm de grosor

17. A-delta (Dolor agudo y localizado)
Velocidad de conduccion de 4 a 30 m/s
Mielinizadas
Miden de 1 a 6 mm de grosor

18. A-delta (Dolor agudo y localizado)
 Velocidad de conduccion de 4 a 30 m/s
Mielinizadas
Miden de 1 a 6 µm de grosor

19. Fibras C (DOLOR PROFUNDO, CRÓNICO Y DIFUSO)
 Velocidad de Conducción menor a 2 m/s
Miden Menos de 1 µm de grosor
amielínicas
UMBRAL AL DOLOR: Disminuye si la zona de lesión se
sensibiliza con Acetilcolina, Sustancia P, Histamina y
ATP

21. FACTORES QUE MODIFICAN EL
SINDROME DOLOROSO
 Causa del Dolor
 Características del individuo (Experiencia previa,
edo. Psicológico, Influencias ambiental y social)

22. METODOS PARA ALIVIAR EL DOLOR
Eliminar la causa
Terapia Física
Acupuntura
Sugestión e Hipnosis
Efecto placebo
Terapia Farmacológica

23. DIMENSIONES DEL DOLOR
El dolor es una percepción que posee
varias dimensiones:
Duración
Intensidad
Localización
Cualidad
Afecto.

24. Duración
*Es el tiempo durante el cual se
percibe el dolor. Este puede ser continuo
o intermitente y, en la mayoría de los
casos, la duración está relacionada
directamente con la nocicepción.

25. Intensidad
*Es la magnitud del dolor
percibido. La intensidad no depende
solamente de la nocicepción. En ella
influyen, como se mencionó atrás, otros
factores de orden psicológico, social y
cultural.

26. Localización
*Se refiere al lugar del
cuerpo donde el dolor es percibido.
Cualidad
*Es aquella característica
que permite describir el tipo de dolor que
se percibe, por ejemplo, si es quemante o
punzante.

27. Afecto
*Es la característica de
agrado o desagrado que acompaña a una
percepción.

28. TIPOS DE DOLOR
La clasificación del dolor la podemos hacer
atendiendo a su:
Duración
Patogenia
Localización
Curso
Intensidad
Factores
Pronóstico de control del dolor
Farmacología

29. SEGÚN SU DURACIÓN
1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso
componente psicológico. Ejemplos lo
constituyen la perforación de víscera
hueca, el dolor neuropático y el dolor
musculoesquelético en relación a
fracturas patológicas.
2) Crónico: Ilimitado en su duración, se

30. SEGÚN SU PATOGENIA
a) Neuropático: es el resultado de una
lesión y alteración de la transmisión
de la información nociceptiva a nivel
del sistema nervioso central o
periférico. Una de sus características
es la presencia de alodinia, que es la
aparición de dolor frente a estímulos
que habitualmente no son dolorosos.

31. a) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-
social que rodea al individuo. Es típico la
necesidad de un aumento constante de
las dosis de analgésicos con escasa
eficacia.
b) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el
más frecuente y se da por una lesión
somática o visceral.

32. SEGÚN SU LOCALIZACION
• Somático: Se produce por la excitación anormal
de nocioceptores somáticos superficiales o
profundos (piel, musculoesquelético, vasos,
etc).

33. Es un dolor localizado, punzante y que se irradia
siguiendo trayectos nerviosos.
El más frecuente es el dolor óseo producido por
metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un
antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

34. B) Visceral: Se produce por la excitación anormal
de nocioceptores viscerales.
Este dolor se localiza mal, es continuo y
profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas
alejadas al lugar donde se originó.
Frecuentemente se acompaña de síntomas
neurovegetativos.

35. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de
tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer
pancreático.
Este dolor responde bien al tratamiento con
opioides

36. SEGÚN EL CURSO
1) Continuo: Persistente a lo largo del día y
no desaparece.
2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del
dolor en pacientes bien controlados con
dolor de fondo estable. El dolor incidental
es un subtipo del dolor irruptivo inducido
por el movimiento o alguna acción
voluntaria del paciente.

37. SEGÚN LA INTENSIDAD
1) Leve: Puede realizar actividades
habituales.
2) Moderado: Interfiere con las actividades
habituales.
Precisa tratamiento con opioides menores.
3) Severo: Interfiere con el descanso.
Precisa opioides mayores

38. SEGÚN LA FARMACOLOGÍA:
G1) Responde bien a los opiáceos: dolores
viscerales y somáticos.
G2) Parcialmente sensible a los opiáceos:
dolor óseo (además son útiles los AINE) y
el dolor por compresión de nervios
periféricos (es conveniente asociar un
esteroide).

39. G3) Escasamente sensible a opiáceos:
dolor por espasmo de la musculatura
estriada y el dolor por infiltración-
destrucción de nervios periféricos.

40. FIBRAS NERVIOSAS
Fibra nerviosa es el nombre que se le da al axón (o
a una dendrita) de una célula nerviosa.
En SNC: tractos nerviosos
En SNP: nervios periféricos
En ambos hay dos tipos de fibras nerviosas las
mielínicas y las amielínicas.

41. Mielínica
Es aquella que está rodeada por una vaina de
mielina, que no forma parte de la neurona sino que
está constituida por el tejido de sostén.
En SNC es el oligodendrocito
En SNP es la célula de Schwann
La mielinización aumenta la velocidad de
conducción del axón.

42. CONDUCCIÓN Y TRANSMISIÓN
DEL IMPULSO NERVIOSO

43. En el interior de las
neuronas hay proteínas
cargadas
negativamente y ión
potasio, mientras que
en el exterior existe una
alta concentración en
iones de calcio y sodio.
Los impulsos nerviosos
son ondas transitorias
de inversión del voltaje
que existe a nivel de la
membrana celular, que
se inician el sitio en que
se aplica el estímulo.

44. Transmisión
Conjunto de mecanismos que comunican
el movimiento de un cuerpo a otro,
alterando generalmente su velocidad, su
sentido o su forma.

45. Neurotransmisores
Es una biomolécula que transmite
información de una neurona a otra
consecutiva, unidos mediante una
sinapsis.

46. Potencial de reposo
Existe una distribución desigual
de iones dentro y fuera de la
neurona; la neurona está
polarizada
Estímulo y potencial de acción
Cuando la neurona recibe un
estímulo cambia la distribución
de iones, cambia de
polaridad; es el potencial de
acción
Propagación del potencial de
acción.
Cambia las propiedades de
zonas adyacentes,
desplazandose a lo largo de la
neurona

47. RECEPTORES
Son terminaciones nerviosas o células
especializadas íntimamemente,
conectadas entre ellas.
* Actúan como verdaderos
transformadores o traductores de energía
que proviene tanto del mundo externo
como del interno

48. Por lo general el receptor está
conectado a fibras sensitivas; éstas
pueden tener diversos diámetros,
pueden ser mielinizadas o no.

49. Exteroceptores
Localizados cerca de las superficie corporal
Sentidos (tacto, olor, sonido, gusto, luz)
Propiorreceptores
Localizados dentro de las estructuras profundas de
la cabeza, pared corporal y extremidades
Sentidos de la posición, vibración, equilibrio y
movimiento.

50. RECEPTORES DEL DOLOR
Nocioceptores
La nociocepción es el proceso neuronal
mediante el cual se procesan los estímulos
potencialmente dañinos para los tejidos.
Son terminaciones nerviosas libres
(acapsuladas) que responden a la
estimulación directa y a agentes químicos
asociados con la lesión local.

51. Necesitan un estímulo intenso para vencer
el alto umbral, y poseen campos de
receptores pequeños.
Activados mediante una estimulación
mecánica fuerte o temperaturas extremas.

52. NOCIOCEPTORES
PERIFÉRICOS O CUTÁNEOS
Localizados en todo el cuerpo y en términos
anatómicos son ramificaciones terminales
especializadas de fibras nerviosas.
Calor, frio, presión, distensión, químicos; cualquiera
que sea el estímulo que induce al dolor puede
activar directa o indirectamente al nociceptor.

53. No todos los receptores producen dolor cuando se
excede el umbral determinado.
La estimulación máxima de receptores mecánicos,
aún con estímulos que llegan a su destrucción,
puede no producir dolor; por lo que hay receptores
capaces de obrar como transductores de dolor y
otros que no tienen esa propiedad.

54. Si uno de los estímulos actúa
intensamente para dañar el tejido que
rodea al sitio en que se encuentra el
receptor ocasiona liberación de
sustancias endógenas productoras de
dolor, por ejemplo, las prostaglandinas
y los leucotrienos.

55. El nociceptor no transmite sólo la señal
de un estímulo nocivo, sino que
transmite la intensidad del estímulo.

56. MECANONOCICEPTORES
Responden sólo a estímulos
moderadamente intensos o nocivos
mecánicos.
En ausencia de dolor, son silenciosos; no
responden a estímulos nocivos ni al frio
intenso, ni al las sustancias aigógenas.
Pueden sensibilizarse con estímulos nocivos
calóricos

57. MECANOTERMONOCICEPTORES
Responden bien tanto a estímulos calóricos
(45 grados C) como a estímulos mecánicos
intensos.

58. NOCICEPTORES DEL FRIO
Responden a fuerte estimulación nociva de
frío, pero son insensibles a estímulos
mecánicos nocivos.

59. NOCICEPTORES SOMÁTICOS
PROFUNDOS
Musculares
- El dolor se produce por activación de
las fibras aferentes musculares no mielinizadas,
activadas por sustancias químicas algésicas y por
contracción isquémica del músculo.

60. Articulares
-Fibras A terminan en un receptor
que responde a cambios extremos de posición de
la articulación.
-Fibras A-delta terminan en forma
libre formando un plexo en la cápsula articular,
ligamento,l la adventicia de los vasos sanguíneos.

61. Óseos
La porción reticulada del hueso recibe
terminaciones nociceptoras. La corteza y médula
reciben fibras que no son nocioceptivas.

62. Dentales
Inervados intra y periodontalmente
por fibras, activados por estímulos mecánicos,
térmicos y químicos. Los estímulos fríos producen
dolor agudo y los estímulos calóricos dolor sordo.

63. JO
LE
E F
R
TO
AC

64. Es la acción realizada por el Arco reflejo,
un conjunto de estructuras anatómicas del
sistema nervioso(receptor, neurona
sensitiva, interneurona, neurona motora, y
efector).

65. Esta acción es una respuesta
estereotipada e involuntaria a un estímulo
específico, como por ejemplo, dar un
golpe en el ligamento rotuliano, la
respuesta estereotipada a este estímulo
será la extensión de la pierna. Podemos
decir que todas las funciones del sistema
nervioso se realizan por medio de actos
reflejos.

67. ARCO REFLEJO
El arco reflejo es el trayecto que realiza la
energía y el impulso nervioso de un estímulo en
dos o más neuronas. La médula espinal recibe
los impulsos sensitivos del organismo y los
envía al cerebro (vías aferentes), el cual envía
impulsos motores a la médula (vías eferentes)
que los envía, a su vez, a los órganos (piel,
músculos y vísceras) a través de los nervios
espinales.

68. Una vez recibida la orden, el órgano o el receptor de
esta instrucción, ejecuta la orden.

69. Es una unidad funcional que se produce
como respuesta a estímulos específicos
recogidos por neuronas sensoriales.
Siempre significa una respuesta
involuntaria, y por lo tanto automática, no
controlada por la conciencia.

70. Para que un reflejo se produzca es
necesario de tres estructuras
diferenciadas, pero que se relacionan
con el estímulo que va a provocar la
respuesta y con la misma. Ellas son:
1.- Receptores
2.- Neuronas
3.- Efectores

72. No confundir el arco reflejo con el acto
reflejo. El arco reflejo es el conjunto de
estructuras y el acto reflejo es la acción
que realizan esas estructuras.

74. Escala visual análoga (EVA)
Consiste en una línea recta,
habitualmente de 10 cm de longitud, con
las leyendas "SIN DOLOR" y "DOLOR
MAXIMO" en cada extremo

75. El paciente anota en la línea el grado de
dolor que siente de acuerdo a su
percepción individual, midiendo el dolor en
centímetros desde el punto cero (SIN
DOLOR). También pueden confrontarse
con escalas semejantes que en un
extremo tengan "SIN ABOLICION DEL
DOLOR" y en el otro"AUSENCIA DE
DOLOR" o "MAXIMA ABOLICION".

77. Pediatría

78. Ganglio
Abultamiento pequeño en un nervio o en
un vaso linfático:
ganglio nervioso, linfático.

79. Tracto
* Formación anatómica que media entre
dos lugares del organismo y realiza una
función de conducción.

80. Núcleo
Orgánulo principal de las células
eucariotas, contenido en el citoplasma y
constituido esencialmente por cromatina.

81. Nociceptivo
Somático Visceral
Se localiza con precisión en el Se localiza mal, se irradia de
lugar donde se produce la forma difusa refiriéndolo a zonas
estimulación nociceptiva o daño corporales somáticas alejadas
tisular. del sitio donde se origino. Se
-A más intensidad del dolor, más produce por estímulos
severidad de la lesión. Buena mecánicos, isquemia,
respuesta a analgésicos AINEs. inflamación o sustancias
químicas.
Ejemplos: -Mala correlación entre
Artritis intensidad y severidad lesional.
Dolor lumbar
artrálgias Ejemplos:
Dolor pancreático
Cefalea migrañosa
Dolor hepatobiliar

82. Nociceptivo
Neuropático psicogénico
Dolor sin lesión tisular o activa, Dolor asociado a factores
tiene un área definida. psicológicos.
Se produce en un área de déficit Algunos de problemas mentales
neurológico: hipostesia, o emocionales pueden causar,
parestesias, disestesias. incrementar o prolongar el dolor.
Intensidad variable. Dolor
espontaneo Esta dentro de la mente pero no
Poca respuesta a los opiacéos o hay una causa que lo justifique.
AINEs. Se dan círculos viciosos que au
Existen síntomas que serian
náuseas, vómitos, sudor
anorexia.. Aunque son poco
frecuentes.
Ejemplos:
Alodínia
Hiperpatia
Hiperalgesia

83. S
O
S IC
É
L G
N A
A

84. Un analgésico es un medicamento que calma
o elimina el dolor. Etimológicamente procede
del prefijo griego a-/an- (carencia, negación),
y algia, dolor.

85. Aunque se puede usar el término para
cualquier sustancia, es decir, mecanismo que
reduzca el dolor, generalmente se refiere a
un conjunto de fármacos, de familias
químicas diferentes que calman o eliminan el
dolor por diferentes mecanismos.

86. La acción analgésica es considerada de
tipo periférica , en contraposición a la
acción central de los analgésicos
narcóticos. Suprimen el dolor periférico
pero no bloquean la transmisión del
estimulo doloroso.

87. Existen dos tipos:
- Opioides (como la morfina, meperidina,
fentanilo )
- No opioides(o AINEs o drogas tipo
aspirina)

88. Se diferencian en aspectos importantes:
-La distinción más importante es que solo los opioides tienen
potencial para abuso y se suelen administrar durante
periodos cortos, para evitar su uso ilícito.
-Los opioides son más potentes pero no reducen la
inflamación.

89. RECEPTORES Y MECANISMO DE ACCION
Los opioides deprimen la
actividad neuronal y reducen la
liberación de
neurotransmisores. La
activación de receptores de

90. Los receptores responsables de la actividad
analgésica de la morfina, se concentran en
el neocórtex, el estriado, el sistema límbico,
el tálamo y otras regiones implicadas en la
percepción del dolor.

91. Se clasifican según su mecanismo de
acción en:
1) Agonistas puros: producen efectos
determinados por el tipo y ubicación del
receptor estimulado
2) Agonistas parciales: con menor actividad
intrínseca enreceptores µ, y efectos clínicos
de menor magnitud.

92. 3) Agonistas-antagonistas: acción
mixta, con actividad agonista en un tipo
de receptor y antagonista en otro.
4) Antagonistas puros que desplazan a
los agonistas de los receptores, con
reversión del efecto clínico en forma
dosis dependiente.

93. EFECTOS ADVERSOS
Cefalea, tinitus, mareos y rash son efectos
comunes en todos los AINES, anquen
infrecuentemente pueden causar falla renal,
hepática o discrasia sanguínea.

94. CONTRAINDICACIONES DE
USO
-Lesiones en cabeza y tras craneotomía
-Asma bronquial
-Intoxicación alcohólica aguda
-Trastornos convulsivos
-Afecciones abdominales agudas

95. Los analgésicos más potentes son los
narcóticos. Estos son muy efectivos pero
a veces pueden causar efectos
secundarios graves.

96. Efecto analgésico:
Los AINEs son leves a
moderados analgésicos, el
efecto analgésico parece
depender la inhibición de la
síntesis de las
prostaglandinas. Las

97. Las prostaglandinas producen
hiperalgesia, es decir se produce dolor
con maniobras como la estimulación
mecánica que comúnmente no lo
produce.

98. Los analgésicos antipiréticos no modifican
el umbral del dolor y no previenen el dolor
causado por prostaglandinas exógenas o
ya formadas, estas drogas pueden
producir analgesia por prevenir la síntesis
de prostaglandinas involucradas en el
dolor.

99. ANALGÉSICOS-
ANTIINFLAMATOR
IOS DE ELECCIÓN
EN PEDIATRÍA

100. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
(ASPIRINA)
-AINE con efectos analgésicos,
antiinflamatorios, antiagregante plaquetario y
antipirético.
eficaz en dolores de intensidad leve a
moderada en cefaleas y dolores musculares.
Útil en odontalgias y en postoperatorios
bucodentales de leve intensidad.

101. Uno de las inquietudes del odontólogo , se
refiere al uso de aspirina en postoperatorios
debido al efecto antiagregante y por riesgo
de hemorragia del fármaco. En dosis bajas
únicas diarias prolonga el tiempo de
sangrado debido ala inhibición del proceso
de agregación plaquetaria.

102. Dosis pediátrica:
Entre 2 y 4 años 60 mg c/4hrs
Entre 4 y 6 años 240 mg c/4hrs
Entre 6 y 9 años 320 mg c/4hrs
Entre 9 y 11 años 400 mg c/4hrs
Entre 11 y 12 años 480 mg c/4hrs

103. PARACETAMOL
Eficaz en dolor leve y moderado, tiene un
efecto antiinflamatorio debil.
Puede causar erupciones cutaneas, fiebre y
lesiones mucosas.Su uso prolongoda puede
causar daño renal.
Indicado en pacientes que no pueden recibir
aspirina ni otros AINES

104. Dosis pediátrica: 10-20 mg/kg por dosis. La
dosis diaria no debe exceder los
100mg/kg/día y no exceder los 5 días.
Presentación:
Gotas 100mg/ml
Jarabe 120mg/5ml
Tabletas y cápsulas 325, 500 y
600mg
Tabletas masticables 80 mg

105. PERIFERICOS

106. AINES COX1
Metamizol
Analgésico-antipirético, se indica en los procesos
sintomáticos que cursen con fiebre o dolor de mediana
intensidad, ya sean agudos y crónicos. Dolor en
postoperatorio, dolores en traumatología y quemaduras;
dolores posparto, cefaleas, neuralgia del trigémino,
odontalgias, otra indicación es en estados febriles, debido
a su efecto antipirético y antitérmico.

107. Contraindicaciones:
Insuficiencia renal o hepática,
ulcera péptica activa, insuficiencia
cardiaca, oliguria, no debe administrarse
durante embarazo y lactancia, ni en
pacientes con carencia congénita de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

108. DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION
Tabletas:
-Adolescentes y adultos 1-2 tabletas hasta 4
veces al día.
Jarabe:
-Niños menores de 3 años: ¼ a ½ cucharada de
jarabe (30 mg/kg) hasta 4 veces al dia.
Niños mayores de 3 años: 1-2 cucharadas de
jarabe hasta 4 veces al día.

109. IBUPROFENO, NAPROXENO Y
NAPROXENO SÓDICO
Bloqueadores de síntesis de
prostaglandinas.
Puede producir nauseas y vomito, dolor
epigástrico, efectos gastrointestinales,
cefalea, mareo y para minimizar efectos
se debe prescribir de manera simultanea
con alimentos.

110. IBUPORFENO
No es recomendado en
niños menores de 2 años. 10 mg/kg de
peso corporal 3 veces al día hasta un
máximo de 40mg/kg por día.
NAPROXENO Y NAPROXENO
SODICO
No recomendado en niños
menores de 5 años 10 mg/kg de peso
corporal cada 12 horas

111. DICLOFENACO
Inhibe síntesis de prostaglandinas. Útil en
dolor postoperatorio producido por una
cirugía de terceros molares, cirugía
periodontal, exodoncias simples y dolor
postendodoncia.
Efectos adversos como gastrointestinales,
renales, dolor de cabeza y mareos.

112. Dosis pediátrica: 75 mg a 150 mg en 3
dosis vía natural oral. No recomendada en
menores de 16 años.

113. PIROXICAM
Antiinflamatorio no estereoideo, esta
indicado en condiciones reumaticas e
inflamatorias, particularmente en la fase
aguda del dolor: artritis y enfermedades
relacionadas; enfermedades agudas
musculoesqueleticas (tendinitis, bursitis,
dolor, postraumatico, lumbalgia),
tratamiento para la disminorrea primaria.

114. Contraidicaciones:
-Evitar en pacientes con ulcera
peptica activa o ulcera recurrente. No
debera ser ultilizado en pacientes que
tengan hipersensibilidad al piroxicam.
Existe una sensibilidad cruzada potencial
con la aspirina y AINEs,

115. DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION
Oral.
Una tableta completa (20 mg de
piroxicam) por día en una sola dosis. En
pacientes adultos mayores puede ser
necesario reducir la dosificación (la mitad
de la tableta) y limitar la duración del
tratamiento. El piroxicam no esta indicado
en el tratamiento a largo plazo para el
maneo de la gota.

116. KETOROLACO
Esta indicado para el tratamiento a corto
plazo del dolor agudo de intensidad
moderada a severa.
No esta indicado en condiciones de dolor
crónico, no obstante puede ser utilizado a
corto plazo en episodios de dolor agudo
en pacientes que sufren de dolor crónico.

117. Contraindicaciones:
En pacientes con antecedentes o
hemorragia activa o perforacion
gastrointestinal reciente relacionado con
el empleo de AINEs, asi como casos de
ulcera o hemorragia peptica, asi como
tambien en pacientes con insuficiencia
cardiaca grave, insuficiencia renal
moderada o grave.

118. DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION
Tabletas en adultos se recomienda
solamente para uso a corto plazo, hasta 7
días, y no esta indicado para su uso
crónico.

119. AINES COX 2
Celecoxib:
-Tratamiento sintomatico de la osteoartritis
y artritis reumatoide.
- Manejo del dolor agudo. Tratamiento de la
disminorrea primaria. Alivio de signos y
sintomas de la espondilitis anquilosante

120. CONTRAINDICACIONES
Pacientes con antecedentes de
hipersensibilidad a celecoxib, pacientes con
hipersensibilidad a las sulfonamidas, con
padecimiento de asma, urticaria, o
reacciones tipo alergico despues de tomar
acido acetilsalicilico o AINEs, tratamiento
del dolor perioperatorio en el ajuste de
injerto de puente de arteria coronaria.

121. DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION
Oral.
-Dosis de hasta 200 mg dos veces al
día pueden tomarse con o sin alimentos.

122. PARACETAMOL
Analgésico y antipirético eficaz para el control
del dolor leve o moderado causado por
afecciones articulares, otalgias, cefaleas, dolor
odon-to-génico, neuralgias, procedimientos
quirúrgicos menores etc.
También es eficaz para el tratamiento de la
fiebre, co-mo la originada por infecciones
virales, la fiebre pos-vacunación, etcétera.

124. FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓN
Cada ml de SOLUCIÓN contiene:
Paracetamol
(acetaminofén)............................................
100 mg
Cada TABLETA contiene:
Paracetamol
(acetaminofén)............................................
500 mg

125. CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad, debido a que se
metaboliza en el hígado, se debe
administrar con precaución en pacientes
con daño hepático, al igual que en
aquellos que están recibiendo
medicamentos hepatotóxicos o que tienen
nefropatía.

126. No se debe administrar por periodos
prolongados ni en mujeres embarazadas.
La ingestión de 3 o más bebidas
alcohólicas por periodos prolongados,
puede aumentar el riesgo de daño
hepático o sangrado del tubo digestivo
asociado al uso de PARACETAMOL, por
lo que se deben considerar estas
condiciones al prescribir el medicamento.

127. DOSIS Y VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
Adultos
La dosis normal para analgesia y
el control de la fiebre es de 325 a 1,000
mg cada cuatro horas, hasta un máximo
de 4 gramos al día.

128. Pacientes con insuficiencia renal:
Se recomienda aumentar el intervalo de
administración a seis horas en los
pacientes con daño renal moderado (tasa
de filtración glomerular entre 10 a 50
ml/min), y a ocho horas en los pacientes
cuya tasa de filtración glomerular sea
menor de 10 ml/min.

129. La vida media del PARACETAMOL se
prolonga en los pacientes con daño
hepático, pero no se ha definido la
necesidad de realizar ajustes en la dosis
del medicamento en este grupo de
pacientes y, en general, se considera
seguro administrar la dosis normal en
pacientes con padecimientos hepáticos
crónicos estables.

130. Dosificación sugerida en niños

131. DEXTROPROPOXIFENO
Analgésico opiáceo sintético, agonista
sobre los receptores opiáceos OP3, y
posiblemente también sobre OP2 y OP1.
Efecto analgésico ligero-moderado y
desprovisto de efectos antipiréticos o
antiinflamatorios.

132. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Dolor leve o moderado.

133. POSOLOGÍA
Oral, ads.: 150 mg/día, aumentar si fuera
necesario a máx. 300 mg/día. Ancianos,
I.R. e I.H. leves: no sobrepasar la dosis de
150 mg/día. No masticar.

134. CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad opiáceos; I.R. o I.H.
grave; niños < 17 años; depresión
respiratoria o EPOC; pacientes con
tendencias suicidas o propensión a la
adicción; alcoholismo crónico o agudo.

135. ADVERTENCIAS Y
PRECAUCIONES
Alteración leve de la función renal o
hepática, adenoma de próstata, epilepsia,
patología depresiva y con tendencias
suicidas, ancianos. No exceder la dosis
recomendada.

136. Evitar bebidas alcohólicas, uso
concomitante con otros analgésicos que
actúan sobre SNC. La suspensión brusca
del tto. puede precipitar s. de abstinencia.
Puede ocasionar dependencia y
tolerancia.

137. EFECTOS SOBRE LA
CAPACIDAD DE CONDUCIR
Los analgésicos opioides pueden
disminuir la capacidad mental y/o física
necesaria para realizar tareas
potencialmente peligrosas (p.ej.

138. Conducir un coche o utilizar máquinas)
,especialmente al inicio del tratamiento,
tras un aumento de la dosis o un cambio
de formulación y/o al administrarlo
conjuntamente con otros medicamentos.

139. Se debe advertir a los pacientes que no
conduzcan ni utilicen máquinas si sienten
somnolencia, mareo o alteraciones
visuales mientras toman
dextropropoxifeno, o hasta que se
compruebe que la capacidad para realizar
estas actividades no queda afectada.

140. REACCIONES ADVERSAS
Desorientación, euforia, agitación,
alteraciones del humor, ansiedad,
depresión e insomnio; somnolencia;
náuseas, vómitos, estreñimiento;
retención urinaria; tolerancia (en ttos.
prolongados).

141. SOBREDOSIFICACIÓN
La depresión respiratoria puede
contrarrestarse con naltrexona 0,4 mg IV,
pudiendo repetir a intervalos de 2-3 min;
en niños 0,01 mg/kg IV, seguido de 0,1
mg/kg, en caso necesario.

142. TRAMADOL
Potencia, 1/10-1/6 de la de morfina, y
menor efecto depresor respiratorio.
Mecanismo de acción
Analgésico de acción central, agonista
puro no selectivo de los receptores
opioides µ, delta y kappa, con mayor
afinidad por los µ.

143. INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Dolor de moderado a severo.
Posología
Ajustar dosis según intensidad del dolor y
respuesta. Administrar el tiempo
estrictamente requerido. Ads. y >12 años:
Oral, formas liberación inmediata: inicial, 50-
100 mg; mantenimiento, 50-100 mg/6-8 h.
Oral, formas retard administradas cada 12 h:
50-200 mg/12 h.
Oral, formas retard administradas cada 24 h:
inicial, 100-200 mg/24 h; si no se alivia el
dolor, elevar dosis hasta que remita, máx.
400 mg/día.

144. ADVERTENCIAS Y
PRECAUCIONES
Mayores de 75 años, I.R. e I.H.
moderadas: prolongar intervalos de
dosificación. Precaución en dependientes
de opioides, con tendencia al abuso,
traumatismo craneal, shock, perturbación
del conocimiento de origen desconocido,
depresión respiratoria, hipertensión
intracraneal, porfiria aguda, alteraciones
del tracto biliar, epilépticos, tendencia a
convulsiones o tratados con

145. Reacciones adversas
Mareos, cefaleas, confusión,
somnolencia, náuseas, vómitos,
estreñimiento, sequedad bucal,
sudoración, fatiga.
Sobredosificación
En caso de depresión respiratoria usar
como antídoto naloxona.

146. CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad. Insuf. respiratoria
grave. Epilepsia no controlada con tto. I.R.
e I.H. graves. Intoxicación aguda con
hipnóticos, analgésicos centrales,
opioides, psicofármacos o alcohol. Tto.
con IMAO o en 2 sem tras interrumpirlos.
Tto. con linezolid. No usar para tto. del s.
de abstinencia. Lactancia.

147. LA HOMEOPATÍA
Del griego homoios, ‘similar’ y pathos,
‘sufrimiento es un tipo de medicina
alternativa caracterizada por el empleo de
preparados altamente diluidos que
pretenden crear los mismos síntomas que
sufre el paciente. Fue concebida a finales
del siglo XVIII por el médico sajón Samuel
Hahnemann (1755–1843) como una
forma de mejorar el espíritu vital del
cuerpo. Su premisa fundamental es "lo

148. La homeopatía afirma que cuanto
más diluido en agua esté un ingrediente
activo más potente se hace; proceso al
que llaman dinamización. Los remedios
homeopáticos se preparan diluyendo
progresivamente una sustancia y
sacudiendo repetidas veces la disolución.

149. FISIOTERAPIA
Es una técnica de curación que consiste
en apelar a elementos naturales o a
acciones mecánicas, como movimientos
corporales y ejercicios físicos. Se
caracteriza por buscar el desarrollo
adecuado de las funciones que producen
los sistemas del cuerpo, donde su buen o
mal funcionamiento repercute en la
cinética o movimiento corporal humano.

151. Interviene, mediante el empleo de
técnicas científicamente demostradas,
cuando el ser humano ha perdido o se
encuentra en riesgo de perder, o alterar
de forma temporal o permanente, el
adecuado movimiento, y con ello las
funciones físicas.

152. Sin olvidarnos del papel fundamental que
tiene la Fisioterapia en el ámbito de la
prevención para el óptimo estado general
de salud. En conclusión, la fisioterapia no
se puede limitar a un conjunto de
procedimientos o técnicas. Debe ser un
conocimiento profundo del ser humano.
Para ello es fundamental tratar a las
personas en su globalidad bio-psico-social
por la estrecha interrelación entre estos
tres ámbitos diferentes.

153. AINES
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS

154. Los AINES constituyen el grupo
farmacéutico más ampliamente
consumido a escala mundial, por sus
propiedades:
• - Analgésicas
• - Antipiréticas
- Antiinflamatorias

155. No son adictivos pero pueden presentar
serios efectos adversos como sangrado
gastrointestinal o daño renal.

156. Los AINES son ácidos orgánicos débiles
altamente unidos a las proteínas que
tienden a actuar en áreas de gran acidez
como el estómgo, la médula renal y
tejidos con inflamación o isquemia.

157. Se agrupan de acuerdo a su estructura
química en:
• - Ácidos heterocarboxílicos.
• - Ácidos fenilacéticos.
• - Ácidos naftalenoacéticos.
• - Ácidos indolacéticos.
- Oxicamos.

158. MECANISMO DE ACCIÓN
Su principal mecanismo de acción es la
inhibición de la vía cicloxigenasa del ácido
araquidónico (COX), disminuyendo la
síntesis de prostaglandinas.

159. TERAPIA FARMACOLOGICA
 Anestésicos Generales y Locales
 Analgésicos : Analgésicos Opioides (Morfina) y Analgésicos
no esteroidales (Aspirina)
MECANISMO DE ACCION DE ANALGESICOS OPIOIDES
Activa a receptores µ,κ, δ,σ, ε
Ηiperpolarizan la membrana por medio de apertura de
canales de K
 Acoplado a Proteína G inhibitoria
Esto conlleva a evitar la salida de neurotransmisores como
Sustancia P, Histamina, Acetilcolina

160. EFECTOS COLATERALES
 Dependencia Psicológica y Física
 Depresión respiratoria
 Tolerancia
 Constipación
 Náuseas
 Vómito
 Mareo
 Confusión Mental
 Retención Urinaria
 Disminución de la Presión Arterial

161. USOS TERAPÉUTICOS
 Analgesia en Cáncer Terminal
 Tratamiento de la Diarrea (difenoxilato y loperamida)
 Alivio de la tos (Codeína, d-metorfano)
FACTORES FARMACOCINÉTICOS
 ABSORCIÓN ( Vía oral: Poca, Vía paraenteral:
adecuada y Vía inhalatoria: rápida)
 Se distribuye en todo el organismo (Fentanil y Heroína
Cruzan la BH)
 Se metaboliza a Glucurónidos y se excreta por Orina
ANALGÉSICOS ENDÓGENOS: BETAENDORFINAS

162. ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES
(AAINES)
DERIVADOS DE ACIDOS SALICÍLICO
 ACIDO ACETIL SALICÍLICO
 ACIDO SALICÍLICO
DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO
 NAPROXENO
 IBUPROFENO
DERIVADOS DEL PIRASOL
 DIPIRONA
BUTAZONA
DERIVADOS DE PARAAMINOFENOL
 ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)
 FENACETINA

163. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AAINES
INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTAGLANDINAS, ACETILANDO A LA
CICLOOXIGENASA (COX) EN UNA SERINA EN EL SITIO ACTIVO DE LA
ENZIMA

164. CLASIFICACIÓN DE CICLOOXIGENASAS
COX 1 (CONSTITUTIVA): FUNCIONES FISIOLÓGICAS
COX 2 (INDUCIBLE): SE EXPRESA EN LA ZONA DE LESIÓN
COX 3 (CONSTITUTIVA): SE EXPRESA EN HIPOTÁLAMO Y
DISPARA LA FIEBRE.
PROSTAGLANDINAS LIBERADAS EN LA INFLAMACIÓN Y
DOLOR
 PGE2 Y PI2 (PROTACICLINA) PROVOCAN ERITEMA Y
AUMENTO EN EL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL.
 PGE2, PGF2α Y PGE1 PROVOCAN DOLOR
 PGE2 SE LIBERA EN HIPOTÁLAMO Y PROVOCA FIEBRE

165. SITIOS DE ACCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS EN
CONDICIONES FIOSIOLÓGICAS.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
 PGI2 INHIBE LA FORMACIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO
(RECEPTOR ACOPLADO A PROTEINA G INHIBITORIA Y ESA A SU
VEZ ACOPLADA NEGATIVAMENTE A ADENILATO CICLASA)
 PGE2 Y PGF2α ESTIMULAN LA SÍNTESIS DE MOCO PROTECTOR
SISTEMA RENAL
 PGE2 Y PGI2 MANTIENEN EL FLUJO RENAL
SISTEMA DE COAGULACIÓN
 EL TROMBOXANO A2 (TXA2) PROMUEVE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA

166. USOS TERAPÉUTICOS
 GOTA
 FIEBRE REUMATOIDE
 ARTRITIS REUMATOIDE
 DOLOR DE CABEZA
 PROFILÁCTICO DE INFARTO AL MIOCARDIO

167. CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
 ABSORCIÓN: COMO SALICILATOS SE ABSORBEN EN LA
PRIMERA PORCIÓN DEL INTESTINO.
 EL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA) PRESENTA
METABOLISMO DE PRIMER PASO A NIVEL GASTROINTESTINAL Y
HEPÁTICO.
 LA VIDA MEDIA DE ASPIRINA ES DE 15 MINUTOS
 LA VIDA MEDIA DE LOS SALICIATOS ES DOSIS DEPENDIENTE
(DOSIS ANALGÉSICAS 1.5 g/DIA APROXIMADAMENTE 3.5 HORAS Y
DOSIS ANTIINFLAMATORIAS > DE 4 g/DIA MÁS DE 15 HORAS)
 EFECTOS SECUNDARIOS: IRRITACIÓN GÁSTRICA, AUMENTO
EN EL TIEMPO DE SANGRÍA Y DAÑO RENAL.

173. MODELOS EXPERIMENTALES PARA EVALUAR ANALGESIA
QUÍMICOS
 ADMINISTRACION DE SUSTANCIAS (FENILQUINONA,
ACETILCOLINA, BRADICININA, ÁCIDO ACÉTICO.
MECÁNICOS
 APLICACIÓN DE PRESIÓN EN DIFERENTES PARTES DEL
CUERPO (TAIL FLICK)
TÉRMICOS
 APLICACIÓN DE CALOR: HOT PLATE, LASER.
ELÉCTRICOS.
 APLICACIÓN DE VOLTAJE: FLINCH-JUMP.

174. ES

175. SON DERIVADOS DEL
CICLOPENTANOPERHIDROFE
NANTRENO.
SE COMPONE DE CARBONO
E HIDRÓGENO.
 CONSTA DE 4 ANILLOS:
-
3 HEXAGONALES.
-
1 PENTAGONAL.

176. FUNCIONES
REGULADORA: ALGUNOS
REGULAN LOS NIVELES DE
SAL Y LA SECRECIÓN DE
BILIS.
ESTRUCTURAL: EL
COLESTEROL ES UN
ESTEROIDE QUE FORMA
PARTE DE LA ESTRUCTURA
DE LAS MEMBRANAS DE
LAS CÉLULAS JUNTO CON

178. HORMONAS
ESTEROIDEAS
Z.
GLOMERULOSA
MINERALOCOTICOIDES
CORTEZA
SUPRARRENAL Z.

180. GLUCOCORTICOIDES
ESTEROIDES DE 21
ÁTOMOS DE CARBONOS.
SU ACCIÓN MÁS
IMPORTANTE ES LA
PROMOCIÓN DE LA
GLUCONOGÉNESIS.
EL CORTISOL ES EL E
MAYOR PREDOMINANCIA
REGULAN GLUCOSA EN
SANGRE.

181. CORTICOSTEROIDE
S
CORTICOSTEROI
DES NATURALES:
HORMONAS
SINTETIZADAS POR
LA CORTEZA

182. LOS CORTICOSTEROIDES
TIENEN 4 ACCIONES
FARMACOLÓGICAS:
· METABOLISMO
INTERMEDIARIO.
· CATABOLISMO.
· RESPUESTA
INFLAMATORIA.
· RESPUESTA INMUNE.

183. MINERALCORTICOI
DES
*ALDOSTERONA Y
CORTICOSTERONA.
RESPONSABLES

184. GLUCOCORTICOIDE
S
* CORTISOL
(HIDROCORTISONA)
, CORTISONA.

185. MECANISMO DE ACCIÓN
ANTIINFLAMATORIA E
INMUNOSUPRESOR.
ACTÚAN A UN NIVEL
SUPERIOR DONDE
ACTÚAN LOS AINES.
ESTIMULAN UNA
PROTEINA (LIPOCORTINA
) QUE INHIBE A LA

186. RESUMIENDO….
1. INHIBE LA SÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS Y
LEUCOTRIENOS.
2.INHIBE LA LIBERACIÓN DE
INTERLEIQUINA 1.
3.INTERFIERE CON LA FUNCIÓN
DEL MACRÓFAGO QUE ES LA
CÉLULA DONDE SE INICIA LA
RESPUESTA INMUNOLÓGICA.

187. CORTISONA
 PRECURSOR DE LA
ALDOSTERONA.
SUPRIME EL SISTEMA
INMUNITARIO REDUCIENDO
ASÍ LA RESPUESTA
INFLAMATORIA,
NEUTRALIZANDO EL DOLOR E
HINCHAZÓN.
20MG DE CORTISOL
EQUIVALEN A 25MG DE

188. PREDNISONA
GLUCOCORTICOIDE MÁS
UTILIZADO
POTENCIA DE ACCIÓN ALTA
EN COMPARACIÓN CON EL
CORTISOL (0.8),
TIENE 4 VECES MÁS
POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA Y LA
EQUIVALENCIA DE DOSIS ES

189. EFECTOS SECUNDARIOS
CORTO PLAZO: RETENCIÓN
DE LÍQUIDOS (HINCHAZÓN
FACIAL QUE PUEDE
EXTENDERSE
ESTRÍAS
LARGO PLAZO: ACNÉ E
HIRSUTISMO (EXCESO DE
VELLO CORPORAL) COMO
CONSECUENCIA DE LA

190. PREDNISOLONA
* TIENE LOS MISMOS
PARÁMETROS QUE LA
PREDNISONA.
* ÉSTA ES INACTIVA,
REQUIERE METABOLIZACIÓN
HEPÁTICA PARA ACTIVARSE.

191. METILPREDNISOLONA
GLUCOCORTICOIDE
SINTÉTICO
TIENE MENOR POTENCIA
DE RETENCIÓN DE SODIO
QUE EL CORTISOL (LA
MITAD).
TIENE MÁS DE POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA
RESPECTO A LA
PREDNISONA.

192. DEXAMETASONA
ACCIÓN LARGA.
 0 EFECTO RETENEDOR DE
NA,
SI SE UTILIZA DOSIS ALTAS
PUEDE HABER EFECTOS A
NIVEL DEL SISTEMA
RETENDOR DE NA.
LA POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA MAYOR
RESPECTO DEL CORTISOL.

193. EN INFLAMACIONES Y
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES (ARTRITIS R.)
A PACIENTES DE CÁNCER
QUE ESTÁN SOMETIDOS A
QUIMIOTERAPIA PARA
CONTRARRESTAR CIERTOS
EFECTOS SECUNDARIOS.
SE SUMINISTRA EN
PEQUEÑAS CANTIDADES (5-
6 TABLETAS) ANTES Y
DESPUÉS DE CIRUGÍA

194. SE UTILIZA PARA
CONTRARRESTAR EL
SHOCK ALÉRGICO SI SE
ADMINISTRA EN ALTAS
DOSIS.
 ESTÁ PRESENTE EN
GOTAS PARA LOS OJOS Y
COMO SPRAY NASAL
(NOMBRE COMERCIAL
DEXACORT).
SE ADMINISTRA A MUJERES
CON RIESGO DE PARTO
PREMATURO PARA

195. HAY OTROS PREPARADOS QUE
SON GLUCOCORTICOIDES USO
INHALATORIO:
BECLOMETASONA.
BUDESONIDA.
RINITIS, ASMA, ETC
FLUTICAZONA.

196. MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS CORTICOSTEROIDES
LOS RECEPTORES
ESTEROIDEOS ESTÁN
LOCALIZADOS
INTRACELULARMENTE.
LOS ESTEROIDES
PENETRAN EN LAS CÉLULAS
POR DIFUSIÓN PASIVA Y SE
FIJAN A UN RECEPTOR
ESPECÍFICO

197. EFECTOS DE LA
ADMINISTACIÓN DE UN
GLUCOCORTICOIDE
DESPUÉS DE LA
ADMINISTRACIÓN
ENDOVENOSA DE UN
GLUCOCORTICOIDE A LAS 6
HORAS OCURRE UNA CAÍDA
DE LOS LINFOCITOS,

198. EN AUSENCIA DE
CORTICOSTEROIDES SE
PRESENTAN:
CUADROS DE
HIPOGLICEMIA.
AUMENTO DE LA
EXCRECIÓN DE SODIO CON
LA CONSIGUIENTE

200. FARMACOCINÉTIC
A
BUENA ABSORCIÓN ORAL
EXCEPTO ALDOSTERONA Y
DOCA
(DESOXICORTICOSTERONA).
POR VÍA IM SE ABSORBEN:
-RÁPIDAMENTE
LAS SALES SOLUBLES

201. RESPUESTA
INFLAMATORIA
MEJIA PÈREZ VENUS CELESTE

202. MECANISMO GENERAL DE DEFENSA
Trauma fisico (golpe)
Prevenir la extension
de agentes
Calor intenso perjudiciales
Sustancias quimicas Eliminar residuos de
irritantes
celulas y patogenos
Infeccion por virus,
hongos o bacterias Iniciar la etapa de
reparacion.

204. quimico fuente Efectos fisicos
histamina Granulos de basófilos y Vasodilatación de
mastocitos arteriales locales y el
incremento de la
permeabilidad
quinina Proteinas del plasma, Induce la quimiotaxis de
orina, saliva y neutrófilos leucocitos e induce el
de lisosomas dolor
prostaglandinas Se produce del acido Sensibiliza los vasos
araquidónico encontrado sanguineos y otros
en la membrana de las mediadores inflamatorios
celulas produce radicales libres e
induce el dolor
Derivado de las plaquetas Secretado por plaquetas y Estimula la actividad del
del factor de crecimiento celulas endoteliales. fibroblasto y repara el
(PDGF) tejido dañado.

205. .Vasodilatacion y el incremento de
la permeabilidad vascular.
Liberacion de quimicos inflamatorios
Activacion de Toll-like receptors (TLRs)
Liberacion de citocinas
Atraccion de WBCs
Liberacion de histamina

206. MOVILIZACIÓN DE
FAGOCITOS