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DOLOR
Ana Laura Rebolledo Arzate
Definición
 Sensación específica, que
se conduce por
estructuras
neurofisiológicas
definidas.
 El dolor como sufrimiento
(sensación original más
reacciones evocadas por
esa sensación).
 El dolor fue designado por
Sherrington como:
“EL COMPLEMENTO FÍSICO DE
UN REFLEJO PROTECTOR
IMPERACTIVO”
 La Internacional Association for the Study of Pain, (IASP) elaboró la
definición que más ampliamente se ha adoptado para definir el
dolor:
“Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un
daño tisular real o potencial.”
 De una manera más práctica y clínica se podría definir como:
“Una experiencia sensitiva desagradable acompañada de una
respuesta afectiva, motora, vegetativa e, incluso, de la
personalidad”.
Clasificación
Los criterios de clasificación del dolor son múltiples. A
continuación se sistematizan los tipos de dolor en función
de varios criterios:
 Teniendo en cuenta las estructuras que dan lugar al origen
del dolor
 Teniendo en cuenta los mecanismos neurofisiológicos
 Teniendo en cuenta la duración
Clasificación
del Dolor
Mecanismo
Fisiopatológico
Dolor
Nociceptivo
Dolor Visceral
Dolor
Somático
Dolor
Neuropático
Duración
Dolor AgudoDolor Crónico
Características
Dolor Agudo
 El DOLOR AGUDO es una experiencia, normalmente, de
inicio repentino, duración breve en el tiempo y con
remisión paralela a la causa que lo produce.
 El dolor agudo suele tener un inicio súbito y cede durante
el proceso de cicatrización puede considerarse “dolor
bueno” porque representa un mecanismo protector
importante.
 Existe una relación estrecha temporal y causal con la lesión tisular o la
estimulación nociceptiva provocada por una enfermedad. Al dolor
agudo se le ha atribuido una función “protectora”, su presencia actúa
evitando que el individuo desarrolle conductas que puedan
incrementar la lesión o le lleva a adoptar aquellas que minimizan o
reducen su impacto.
 La respuesta emocional fundamental es la ansiedad, con menor
participación de otros componentes psicológicos.
 Sus características ofrecen una ayuda importante para establecer el
diagnóstico etiológico y seleccionar el tratamiento más adecuado.
Dolor crónico
 El dolor crónico puede considerarse “dolor malo” pues persiste mucho
tiempo después del restablecimiento tras una lesión y suele ser
resistente a los analgésicos de uso común, tales como AINES y opiáceos.
 El dolor crónico, se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación
orgánica con la que, inicialmente, existió relación. También puede estar
relacionado con la persistencia y repetición de episodios de dolor agudo,
con la progresión de la /s enfermedad/es, con la aparición de
complicaciones de las mismas y con cambios degenerativos en
estructuras óseas y músculo esqueléticas.
 Ejemplos de lo dicho son el cáncer, fracturas patológicas secundarias,
artrosis y artritis, neuralgia postherpética, etc.
 El dolor crónico es percibido por quien lo sufre como “inútil”, pues no
previene ni evita daño al organismo. Tanto su naturaleza como su
intensidad presentan una gran variabilidad en el tiempo, en muchas
ocasiones las quejas se perciben como desproporcionadas a la/s
enfermedades subyacentes.
 Las repercusiones más frecuentes en la esfera psicológica implican
ansiedad, ira, miedo, frustración o depresión que, a su vez,
contribuyen a incrementar más la percepción dolorosa.
 Las repercusiones socio-familiares, laborales y económicas son
múltiples y generan cambios importantes en la vida de las personas
que lo padecen y sus familias: invalidez y dependencia.
DOLOR NOCICEPTIVO:
 Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos
(nociceptores). Por tanto, no existe lesión asociada del sistema
nervioso sino que éste, se comporta como transductor de los estímulos
desde el receptor periférico al cerebro (áreas corticales y
subcorticales), pasando por la médula espinal.
 Los receptores nociceptivos están ampliamente distribuidos tanto en
la piel como en estructuras profundas (huesos, ligamentos, tendones,
vasos, vísceras), y responden a estímulos nocivos y/o potencialmente
nocivos.
Existen fundamentalmente dos tipos:
 Tipo A , axones mielínicos, de diámetro 1-5 m, velocidad
de conducción de 5 a 30 m/s, son los responsables de la
respuesta inicial al estímulo doloroso, aguda, breve. Están
distribuidos ampliamente en piel, músculos y
articulaciones.
 Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 m y
velocidad de conducción menor de 3 m/s, responsables de
una segunda percepción dolorosa, apagada, peor
localizada, con sensación de dolorimiento residual más
allá del fin del estímulo doloroso. Se distribuyen
ampliamente en el organismo, incluyen las vísceras.
 Una característica del dolor nociceptivo es la “localización de los
síntomas” (locognosia). A nivel cutáneo tiene una precisión hasta
menor a 1 cm para las fibras C y de milímetros para las A . Cuando se
origina en nociceptores más profundos, la localización es más pobre.
 Otra característica exclusiva del dolor nociceptivo proveniente de
estructuras más profundas es el “dolor referido”. Este se percibido de
manera segmentaria, es decir, el cerebro lo ubica en las áreas de
inervación de músculos o piel que corresponden al nivel espinal de la
víscera que origina los estímulos.
 Los síntomas aparecen al poco de iniciarse el dolor visceral y pueden
durar horas, incluso tras el cese del dolor de origen. Las
manifestaciones de dolor referido constituyen elementos de ayuda al
diagnóstico clínico, por ejemplo, en el infarto agudo el dolor referido
a brazo izquierdo.
El dolor nociceptivo se subdivide en:
 SOMÁTICO, proveniente de estructuras como piel,
músculo, hueso articulaciones y partes blandas. Se trata
de un dolor localizado, punzante o pulsátil.
 VISCERAL: Se origina en mucosas y serosas de los órganos,
músculos lisos y vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito
como presión o tracción. La afectación visceral, puede
añadir un componente de dolor cólico típico.
DOLOR NEUROPÁTICO:
 Se origina como consecuencia de la afectación lesional o
funcional del sistema nervioso, por tanto, supone la
alteración del sistema nervioso tanto CENTRAL como
PERIFÉRICO.
Su presencia se define por la aparición de dos tipos de fenómenos:
 NEGATIVOS: fisiopatológicamente representan la interrupción de la
conducción nerviosa. Esta interrupción puede ser debida a una interrupción
física del axón, axonotmesis, o en el caso de las fibras mielínicas, a una
interrupción de la vaina de mielina que provoca un bloqueo de la
conducción, con integridad física del axón, neurapraxia.
Según el sistema nervioso afectado los fenómenos negativos pueden ser:
 Motor: parálisis, paresia.
 Sensorial: hipoestesia, anestesia. hipoalgesia, analgesia, sordera, ceguera,
anosmia, etc. Autónomo: hipohidrosis, anhidrosis, vasodilatación,
vasoplejia, déficit piloerección, etc.
 POSITIVOS: Sus mecanismos fisiopatológicos son complejos y
aún no están definitivamente esclarecidos. Se trata de
sensaciones novedosas para el paciente, normalmente
desagradables, de difícil descripción, interfieren en las
actividades habituales del paciente y entrañan dificultades
importantes para conseguir adaptarse a ellas.
 En síntesis, para comprender el dolor neuropático, hay que conocer
que los axones, en principio con una función exclusivamente
conductora de impulsos, pueden tanto de manera espontánea como
en respuesta a cambios bioquímicos, térmicos o mecánicos,
convertirse en generadores de impulsos.
 Estos impulsos generados en los axones alterados, pueden ser
transmitidos a lo largo de las vías centrales y llegar a las áreas
cerebrales en las que se provocará la percepción final consciente de
dolor.
 Una característica distintiva del dolor neuropático es la presencia de
síntomas múltiples y complejos. Para cada paciente, existe más de un
síntoma que, a su vez, puede ser consecuencia de diferentes
mecanismos de producción. La identificación de cada síntoma y sus
mecanismos fisiopatológicos permitirá la adopción de tratamientos
diferentes.
Bibliografía
 Barrett K., Barman S., Boitano S., Brooks H.(2013)
GANONG Fisiología Médica 24ª edición, México. McGraw
Hill.
 Goodman y Gilman, (2006) Las Bases de la Terapéutica 11ª
edición, México, McGraw Hill.

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Dolor

  • 2. Definición  Sensación específica, que se conduce por estructuras neurofisiológicas definidas.  El dolor como sufrimiento (sensación original más reacciones evocadas por esa sensación).  El dolor fue designado por Sherrington como: “EL COMPLEMENTO FÍSICO DE UN REFLEJO PROTECTOR IMPERACTIVO”
  • 3.  La Internacional Association for the Study of Pain, (IASP) elaboró la definición que más ampliamente se ha adoptado para definir el dolor: “Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial.”  De una manera más práctica y clínica se podría definir como: “Una experiencia sensitiva desagradable acompañada de una respuesta afectiva, motora, vegetativa e, incluso, de la personalidad”.
  • 5. Los criterios de clasificación del dolor son múltiples. A continuación se sistematizan los tipos de dolor en función de varios criterios:  Teniendo en cuenta las estructuras que dan lugar al origen del dolor  Teniendo en cuenta los mecanismos neurofisiológicos  Teniendo en cuenta la duración
  • 8. Dolor Agudo  El DOLOR AGUDO es una experiencia, normalmente, de inicio repentino, duración breve en el tiempo y con remisión paralela a la causa que lo produce.  El dolor agudo suele tener un inicio súbito y cede durante el proceso de cicatrización puede considerarse “dolor bueno” porque representa un mecanismo protector importante.
  • 9.  Existe una relación estrecha temporal y causal con la lesión tisular o la estimulación nociceptiva provocada por una enfermedad. Al dolor agudo se le ha atribuido una función “protectora”, su presencia actúa evitando que el individuo desarrolle conductas que puedan incrementar la lesión o le lleva a adoptar aquellas que minimizan o reducen su impacto.  La respuesta emocional fundamental es la ansiedad, con menor participación de otros componentes psicológicos.  Sus características ofrecen una ayuda importante para establecer el diagnóstico etiológico y seleccionar el tratamiento más adecuado.
  • 10. Dolor crónico  El dolor crónico puede considerarse “dolor malo” pues persiste mucho tiempo después del restablecimiento tras una lesión y suele ser resistente a los analgésicos de uso común, tales como AINES y opiáceos.  El dolor crónico, se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación orgánica con la que, inicialmente, existió relación. También puede estar relacionado con la persistencia y repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la /s enfermedad/es, con la aparición de complicaciones de las mismas y con cambios degenerativos en estructuras óseas y músculo esqueléticas.  Ejemplos de lo dicho son el cáncer, fracturas patológicas secundarias, artrosis y artritis, neuralgia postherpética, etc.
  • 11.  El dolor crónico es percibido por quien lo sufre como “inútil”, pues no previene ni evita daño al organismo. Tanto su naturaleza como su intensidad presentan una gran variabilidad en el tiempo, en muchas ocasiones las quejas se perciben como desproporcionadas a la/s enfermedades subyacentes.  Las repercusiones más frecuentes en la esfera psicológica implican ansiedad, ira, miedo, frustración o depresión que, a su vez, contribuyen a incrementar más la percepción dolorosa.  Las repercusiones socio-familiares, laborales y económicas son múltiples y generan cambios importantes en la vida de las personas que lo padecen y sus familias: invalidez y dependencia.
  • 12.
  • 13. DOLOR NOCICEPTIVO:  Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos (nociceptores). Por tanto, no existe lesión asociada del sistema nervioso sino que éste, se comporta como transductor de los estímulos desde el receptor periférico al cerebro (áreas corticales y subcorticales), pasando por la médula espinal.  Los receptores nociceptivos están ampliamente distribuidos tanto en la piel como en estructuras profundas (huesos, ligamentos, tendones, vasos, vísceras), y responden a estímulos nocivos y/o potencialmente nocivos.
  • 14. Existen fundamentalmente dos tipos:  Tipo A , axones mielínicos, de diámetro 1-5 m, velocidad de conducción de 5 a 30 m/s, son los responsables de la respuesta inicial al estímulo doloroso, aguda, breve. Están distribuidos ampliamente en piel, músculos y articulaciones.  Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 m y velocidad de conducción menor de 3 m/s, responsables de una segunda percepción dolorosa, apagada, peor localizada, con sensación de dolorimiento residual más allá del fin del estímulo doloroso. Se distribuyen ampliamente en el organismo, incluyen las vísceras.
  • 15.  Una característica del dolor nociceptivo es la “localización de los síntomas” (locognosia). A nivel cutáneo tiene una precisión hasta menor a 1 cm para las fibras C y de milímetros para las A . Cuando se origina en nociceptores más profundos, la localización es más pobre.  Otra característica exclusiva del dolor nociceptivo proveniente de estructuras más profundas es el “dolor referido”. Este se percibido de manera segmentaria, es decir, el cerebro lo ubica en las áreas de inervación de músculos o piel que corresponden al nivel espinal de la víscera que origina los estímulos.  Los síntomas aparecen al poco de iniciarse el dolor visceral y pueden durar horas, incluso tras el cese del dolor de origen. Las manifestaciones de dolor referido constituyen elementos de ayuda al diagnóstico clínico, por ejemplo, en el infarto agudo el dolor referido a brazo izquierdo.
  • 16. El dolor nociceptivo se subdivide en:  SOMÁTICO, proveniente de estructuras como piel, músculo, hueso articulaciones y partes blandas. Se trata de un dolor localizado, punzante o pulsátil.  VISCERAL: Se origina en mucosas y serosas de los órganos, músculos lisos y vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito como presión o tracción. La afectación visceral, puede añadir un componente de dolor cólico típico.
  • 17.
  • 18. DOLOR NEUROPÁTICO:  Se origina como consecuencia de la afectación lesional o funcional del sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del sistema nervioso tanto CENTRAL como PERIFÉRICO.
  • 19. Su presencia se define por la aparición de dos tipos de fenómenos:  NEGATIVOS: fisiopatológicamente representan la interrupción de la conducción nerviosa. Esta interrupción puede ser debida a una interrupción física del axón, axonotmesis, o en el caso de las fibras mielínicas, a una interrupción de la vaina de mielina que provoca un bloqueo de la conducción, con integridad física del axón, neurapraxia. Según el sistema nervioso afectado los fenómenos negativos pueden ser:  Motor: parálisis, paresia.  Sensorial: hipoestesia, anestesia. hipoalgesia, analgesia, sordera, ceguera, anosmia, etc. Autónomo: hipohidrosis, anhidrosis, vasodilatación, vasoplejia, déficit piloerección, etc.
  • 20.  POSITIVOS: Sus mecanismos fisiopatológicos son complejos y aún no están definitivamente esclarecidos. Se trata de sensaciones novedosas para el paciente, normalmente desagradables, de difícil descripción, interfieren en las actividades habituales del paciente y entrañan dificultades importantes para conseguir adaptarse a ellas.
  • 21.  En síntesis, para comprender el dolor neuropático, hay que conocer que los axones, en principio con una función exclusivamente conductora de impulsos, pueden tanto de manera espontánea como en respuesta a cambios bioquímicos, térmicos o mecánicos, convertirse en generadores de impulsos.  Estos impulsos generados en los axones alterados, pueden ser transmitidos a lo largo de las vías centrales y llegar a las áreas cerebrales en las que se provocará la percepción final consciente de dolor.  Una característica distintiva del dolor neuropático es la presencia de síntomas múltiples y complejos. Para cada paciente, existe más de un síntoma que, a su vez, puede ser consecuencia de diferentes mecanismos de producción. La identificación de cada síntoma y sus mecanismos fisiopatológicos permitirá la adopción de tratamientos diferentes.
  • 22. Bibliografía  Barrett K., Barman S., Boitano S., Brooks H.(2013) GANONG Fisiología Médica 24ª edición, México. McGraw Hill.  Goodman y Gilman, (2006) Las Bases de la Terapéutica 11ª edición, México, McGraw Hill.