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Haemophilus
influenzae
Alejandra Jiménez Díaz
4CM12
TAXONOMÍA
• Dominio: Bacteria
• Reino: Eubacteria
• Filo: Proteobacteria
• Clase: Gammaproteobacteria
• Orden: Pasteurellales
• Familia: Pasteurellaceae
• Género: Haemophilus
• Especie: influenzae
haemophilus:
haema= sangre
philos= amante
MORFOLOGÍA
• Cocobacilo gramnegativo
• Aerobio. Anaerobio facultativo
• Pequeño (1.0-1.5 Mm)
• Inmóvil
• Catalasa y oxidasa positivo
• Fermenta glucosa
• No fermenta lactosa ni manitol
• La pared contiene LOS
• 1930 Margaret Pittman, demostró la
presencia de cepas capsuladas y no
capsuladas.
• En las capsuladas se encontraron 6
serotipos. (A-F).
• En LCR y sangre encontraron serotipo B
(de mayor importancia medica)
• Hib causa de meningitis bacteriana en
niños menores de 5 años.
• 2/3 niños menores de 18 meses.
Hib
• El antígeno capsular b
• Fosfato de polirribosa-ribitol
(PRP)
• Antígeno somático
o Proteinas de membrana externa.
o Lipopolisacáridos.
• Bacteria gramnegativo –
aerobia.
• Cápsula de Lipopolisacáridos.
• Seis diferentes serotipos (a-f)
capsulados.
• 95% de infecciones invasivas
son del tipo b.
• No capsulares son de
relevancia medica.
PATOGENIA
• H. influenzae comúnmente
encontrada en flora normal de
nasofaringe.
• Ocasionalmente invaden tejidos
profundos.
• La propagación es típica de
cepas capsulares.
• 90% por cepas tipo b.
FACTORES DE
VIRULENCIA
• Cápsula antifagocítica polisacárida,
Fosfato de polirribosa-ribitol PRP.
o Inhibe el complemento.
• Incluye pelos y una membrana externa.
o HMW1 y HMW2
o Lipooligosacáridos
Mecanismos
de adhesión
Adhesión a las células del epitelio
respiratorio
Invasión de espacios entre las
células.
Vive algún tiempo entre y debajo
de ellas.
ENFERMEDAD INVASIVA
CAPSULADOS
Evita la fagocitosis –
enlace con
componentes del
hospedador como
ácido siálico.
Invasión al torrente sanguíneo
ENFERMEDAD LOCALIZADA
NO CAPSULADOS
Quedan atrapados en un sitio luminal
RESPUESTA INMUNE
• Anticuerpos anticapsulares PRP.
• Adquiridos a través de la madre
en los primeros meses de vida.
• Lisan la cápsula y facilitan la
fagocitosis del agente.
EPIDEMIOLOGÍA
RESERVORIO
Mecanismo de transmisión
Puerta de entrada y
salida
Patrón temporal
Bimodal estacional
1er pico:
Septiembre-Diciembre
2do pico:
Marzo-Mayo
Periodo de incubación:
3 a 7 días
CUADRO CLÍNICO
50%
17%
15%
2% 8%
6%
2%
CASOS
Meningitis
Epiglotitis
Neumonía
Osteomelitis
Artritis
Celulitis
Bacteremia
Hib
• MENINGITIS:
• Precedida por
signos y síntomas
de infección
respiratoria
superior.
• Faringitis,
sinusitis u otitis.
• Malestar leve
• Letargo
• Irritabilidad
• fiebre
• Mortalidad 3-6 %
• EPLIGOTITIS AGUDA
Inicio repentino
Fiebre
Inflamación de
laringe
Ronquera
Con frecuencia
tos apagada
Postración
grave en 24
horas.
Disnea
Estridor en la inspiración
• CELULITIS
• ARTRITIS
Inflamación azul-rojizo
sensible en mejilla o
áreas periorbitales.
Fiebre
Fiebre
Irritabilidad
Inflamación (Articulación
grande)
Puede presentarse
bacteriemia por alguna
de estas.
NO ENCAPSULADAS
• La mayoría de las infecciones se
deben a cepas no encapsuladas.
• Generalmente permanecen
localizadas.
• Pueden ser agudas o crónicas.
NO ENCAPSULADAS
• CONJUNTIVITIS
Aguda y dolorosa
• OTITIS
• SINUSITIS AGUDA
Y CRÓNICA
• BRONQUITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
• Combinación de datos clínicos más un frotis con
tinción de Gram = Diagnóstico presuntivo de
Haemophilus.
• MENINGITIS:
o LCR: Cultivo y Gram
• Detección de PRP método auxiliar.
• Aglutinación de látex – detectar PRP
(cuando se dio previo tratamiento)
• DX DE CERTEZA
o Sitios estériles
TRATAMIENTO
• Meningitis y Epiglotitis: Tratamiento inmediato:
Ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas
(ceftriaxona). 1 a 2 semanas. Mantener
ventilación.
• Infecciones por No capsulares: amoxicilina,
azitromicina.
PREVENCIÓN
• Vacuna conjugada: evitan infecciones
invasoras.
• 3 dosis
• Quimioprofilaxis: Rifampicina oral.
1ra: 2 meses de edad
2da: 4 meses de edad
3ra: 6 meses de edad
Refuerzo: 12- 15 meses de edad
BIBLIOGRAFÍA
• Ryan. Kenneth J. Ray; C. George. Sherris
Microbiología Médica. 5ta edición. Mc Graw Hill. 2010.
p. 420-425.
• Murray. Patrick R; Rosenthal. Ken S; Pfaller. Michael A.
Microbiología Médica. 6ta edición. Elsevier Mosby.
2009. p. 343-349.
• Longo. Dan L; Kasper. Dennis L; Jameson. J. Larry:
Fauci. Anthony S; Hauser. Stephen L; Loscalzo. Joseph.
Harrison principios de medicina interna. 18 edición.
Mc Graw Hill. p. 923-925
• CDD. Haemophilus influenzae type b Epidemiology
and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. 12
edición. [consulta 27/09/2014]. Disponible en:
http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/hib.html
¡GRACIAS!
Alejandra Jiménez Díaz
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Haemophilus influenzae

  • 2. TAXONOMÍA • Dominio: Bacteria • Reino: Eubacteria • Filo: Proteobacteria • Clase: Gammaproteobacteria • Orden: Pasteurellales • Familia: Pasteurellaceae • Género: Haemophilus • Especie: influenzae haemophilus: haema= sangre philos= amante
  • 3. MORFOLOGÍA • Cocobacilo gramnegativo • Aerobio. Anaerobio facultativo • Pequeño (1.0-1.5 Mm) • Inmóvil • Catalasa y oxidasa positivo • Fermenta glucosa • No fermenta lactosa ni manitol • La pared contiene LOS
  • 4. • 1930 Margaret Pittman, demostró la presencia de cepas capsuladas y no capsuladas. • En las capsuladas se encontraron 6 serotipos. (A-F). • En LCR y sangre encontraron serotipo B (de mayor importancia medica) • Hib causa de meningitis bacteriana en niños menores de 5 años. • 2/3 niños menores de 18 meses.
  • 5. Hib • El antígeno capsular b • Fosfato de polirribosa-ribitol (PRP) • Antígeno somático o Proteinas de membrana externa. o Lipopolisacáridos.
  • 6. • Bacteria gramnegativo – aerobia. • Cápsula de Lipopolisacáridos. • Seis diferentes serotipos (a-f) capsulados. • 95% de infecciones invasivas son del tipo b. • No capsulares son de relevancia medica.
  • 7. PATOGENIA • H. influenzae comúnmente encontrada en flora normal de nasofaringe. • Ocasionalmente invaden tejidos profundos. • La propagación es típica de cepas capsulares. • 90% por cepas tipo b.
  • 8. FACTORES DE VIRULENCIA • Cápsula antifagocítica polisacárida, Fosfato de polirribosa-ribitol PRP. o Inhibe el complemento. • Incluye pelos y una membrana externa. o HMW1 y HMW2 o Lipooligosacáridos Mecanismos de adhesión
  • 9.
  • 10. Adhesión a las células del epitelio respiratorio Invasión de espacios entre las células. Vive algún tiempo entre y debajo de ellas. ENFERMEDAD INVASIVA CAPSULADOS
  • 11. Evita la fagocitosis – enlace con componentes del hospedador como ácido siálico. Invasión al torrente sanguíneo
  • 12. ENFERMEDAD LOCALIZADA NO CAPSULADOS Quedan atrapados en un sitio luminal
  • 13. RESPUESTA INMUNE • Anticuerpos anticapsulares PRP. • Adquiridos a través de la madre en los primeros meses de vida. • Lisan la cápsula y facilitan la fagocitosis del agente.
  • 15. Mecanismo de transmisión Puerta de entrada y salida
  • 16. Patrón temporal Bimodal estacional 1er pico: Septiembre-Diciembre 2do pico: Marzo-Mayo Periodo de incubación: 3 a 7 días
  • 18. Hib • MENINGITIS: • Precedida por signos y síntomas de infección respiratoria superior. • Faringitis, sinusitis u otitis. • Malestar leve • Letargo • Irritabilidad • fiebre • Mortalidad 3-6 %
  • 19. • EPLIGOTITIS AGUDA Inicio repentino Fiebre Inflamación de laringe Ronquera Con frecuencia tos apagada Postración grave en 24 horas. Disnea Estridor en la inspiración
  • 20. • CELULITIS • ARTRITIS Inflamación azul-rojizo sensible en mejilla o áreas periorbitales. Fiebre Fiebre Irritabilidad Inflamación (Articulación grande) Puede presentarse bacteriemia por alguna de estas.
  • 21. NO ENCAPSULADAS • La mayoría de las infecciones se deben a cepas no encapsuladas. • Generalmente permanecen localizadas. • Pueden ser agudas o crónicas.
  • 23. • SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA • BRONQUITIS CRÓNICA
  • 24.
  • 25. DIAGNÓSTICO • Combinación de datos clínicos más un frotis con tinción de Gram = Diagnóstico presuntivo de Haemophilus. • MENINGITIS: o LCR: Cultivo y Gram
  • 26. • Detección de PRP método auxiliar. • Aglutinación de látex – detectar PRP (cuando se dio previo tratamiento) • DX DE CERTEZA o Sitios estériles
  • 27. TRATAMIENTO • Meningitis y Epiglotitis: Tratamiento inmediato: Ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas (ceftriaxona). 1 a 2 semanas. Mantener ventilación. • Infecciones por No capsulares: amoxicilina, azitromicina.
  • 28. PREVENCIÓN • Vacuna conjugada: evitan infecciones invasoras. • 3 dosis • Quimioprofilaxis: Rifampicina oral. 1ra: 2 meses de edad 2da: 4 meses de edad 3ra: 6 meses de edad Refuerzo: 12- 15 meses de edad
  • 29. BIBLIOGRAFÍA • Ryan. Kenneth J. Ray; C. George. Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Mc Graw Hill. 2010. p. 420-425. • Murray. Patrick R; Rosenthal. Ken S; Pfaller. Michael A. Microbiología Médica. 6ta edición. Elsevier Mosby. 2009. p. 343-349. • Longo. Dan L; Kasper. Dennis L; Jameson. J. Larry: Fauci. Anthony S; Hauser. Stephen L; Loscalzo. Joseph. Harrison principios de medicina interna. 18 edición. Mc Graw Hill. p. 923-925 • CDD. Haemophilus influenzae type b Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. 12 edición. [consulta 27/09/2014]. Disponible en: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/hib.html