nefrologia

1. SÍNDROME NEFRÓTICO
BARRIOS CHAFLOQUE,MITON

2. DEFINICIÓN
Conjunto de signos y síntomas
generados x la alteración patológica del
glomérulo, es decir una glomerulopatia,
que se manifiesta por el aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a
las proteínas plasmáticas.

3. Hiperlipidemias
y lipiduria.
EDEMAHIPOALBUMINEMIA
(Alb. <3g/dL)
PROTEINURIA
(>3,5g/24 Hrs.)
PRINCIPALES
MANIFESTACIONES

4. EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente a los 2- 6 años
• Pico 6 años de edad
Se presenta con más frecuencia en niños
Idiopático 90%
El subtipo histológico más frecuente es la
Enfermedad de cambios Mínimos (77%)
La incidencia en mundial en niños es de 2-7
por cada 100,000

5. SÍNDROME NEFRÓTICO
PRIMARIO
IDIOPÁTICO:
 LESIÓN GLOMERULAR MÍNIMA
 GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
MESANGIAL
 GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA
FOCAL
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA.
 GLOMERULONEFRITIS
MESANGIOCAPILAR.
CONGÉNITO
APARICIÓN EN LOS PRIMEROS 3 MESES
MUTACIÓN EN EL GEN NPHS1 (NEFRINA) Y
NPHS2 (PODOCINA)
SÍNDROME NEFRÓTICO
SECUNDARIO
ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
 LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICOS
 DIABETES MELLITUS
 ARTRITIS REUMATOIDE
 AMILOIDOSIS.
 SÍNDROME HEMOLÍTICO- URÉMICO
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 HEPATITIS B
 CITOMEGALOVIRUS
 MALARIA
 HIV
NEOPLASIAS (LEUCEMIAS Y
LINFOMAS)
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

6. FISIOPATOLOGÍA

7. Permeabilidad capilar
glomerular
EDEMA
HIPERLIPI
DEMIA
Daño
Glomerular
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presión
Oncótica
Plasmática
HEMIA
Antitrombina
III
factor IX, XI, XII
Síntesis hepática
De lipoproteínas
Disminución de la
actividad lipoproteina-
lipasa
HIPERCOAGULA
BILIDAD
alt. linfocitos T
IL2
Perdida de carga (-) con
distorsión de poros

8. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
Lesión Glomerular
Proteinuria
hipoalbuminemia
Presión Oncótica Plasmática
Trasudación de agua
al espacio
intersticial
volumen
plasmático
Activa
SRAA
ADH
Retención H2O -
NA
Resistencia tubular
al Factor Natriurético
Retención primaria
de Na-H2O
Volumen
Plasmátic
o
Inhibición
SRAA
Presión
Oncótica
Plasmática
Agua al espacio
intersticial
EDEM
A
Péptido
natriurético
T. UNDERFIL T.
OVERFLOW

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10. os ojos.
Anasarca
FRÍO BLANDO
FÓVEA INDOLORO
SE DEPOSITA
TOBILLOS Y
PROGRESA
ALREDEDOR DE
LOS OJO
EDEMA

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Xantomas en piel de cara, MI.
• Ascitis
• Edema palpebral
• Dolor abdominal y diarrea.
• La presencia de hipertensión y hematuria
macroscópica es poco común.

12. EXAMEN FÍSICO
• FC
Taquicardia
• TA:
Hipotensión o
hipertensión
• Frecuencia
respiratoria:
Taquipnea
(Derrame
pleural)
• Temperatura:
Fiebre
Signos
vitales

13. EXAMEN FÍSICO
• Consistencia nasal/auricular (edema)
• Dentadura (Focos sépticos)
• Color/Humedad de mucosas
Cabeza
• Adenopatías
• Ingurgitación yugularCuello
• Derrame pleural/pericárdico
• Soplos cambiantesTórax
• Ascitis
• Megalias
• Dolor (Peritonitis espontanea)
Abdomen
• Edema escrotal o Labios mayores
Genitales

14. I.-
DETERMINACIÓN
DE PROTEINURA
DE 24 HORAS.
II.-
PROTEINOGRAMA
ELECTROFERICO
III.-
LIPODOGRAMA
ELECTROFORÉTICO
IV.-
ORINA COMPLETA
V.-
EXAMENES SANGRE:
ELECTROLITOS, CREATININA,
NITRÓGENO DE UREA EN
SANGRE, COLESTEROL,
ALBÚMINA Y C3
EXÁMENES DE
LABORATORIO

15. DIAGNÓSTICO BIOPSIA
RENAL
INMUNOFLUORESCE
NCIA
G.
INMUNOCOMPLEJ
OS
G.
PAUNCIINMUNITA
RIA
G. Anti- GMB

16. • PERITONITIS BACTEIANA
(STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE).
• CELULITIS
• INFECCIONES TRACTO URINARIO
• INFECCIONES VIRALES
INFECCIONES
• TROMBOSIS VENA RENAL DEL 8.5 A
62%.
• TROMBO EMBOLISMO PULMONAR
• TROMBOSIS DE VENA SUPERIOR EN
INFERIOR
TROMBOEMBOLICAS
• INSUFIENCIA RENAL AGUDA, SE
PUEDE PRESENTAR COMO UNA
NECROSIS TUBULAR AGUDA POR
ISQUEMIA RENAL SECUNDARIA A
HIPOVOLEMIA SEVERA.
RENAL
COMPLICACIONES

17. TRATAMIENTO

18. Reposo relativo.
Dieta normocalórica, normoproteica . Restricción de
Na+
Medicamentos:
 Edema moderado: Hidroclorotiazida:2mg/kg/día
VO C/8-12h
Espironolactona: 3 mg/kg/día VO C/8-12 h
 Edema severo: Albumina al 20% a dosis de 0,5-
1g/kg EV durante 2h +
Furosemida a 1mg/kg EV.
 Antibioticoterapia (si es necesario)
Cumplimiento vacunal correcto incluyendo antivaricela,
anti influenza, y antineumococo.
Dar Acido Acetil-Salicilico (AAS) (75-100mg/día en
pacientes con antecedente de tromboembolismo.

22. ES EL CONJUNTO DE
SIGNOS Y SINTOMAS
GENERADOS POR LA
INFLAMACIÓN
GLOMERULAR CON
COLPASO DE LA LUZ
CAPILAR.
DEFINICIÓN

23. HEMATURIA
EDEMA
e HTA
OLIGURIA
<500ml/24h
Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
DAÑO RENAL
AGUDO

24. EPIDEMIOLOGÍA
Predominio en las
edades Preescolar
y Escolar.
Frecuencia
Máxima 6 a 7
años.
Más frecuente en
niños, que en
niñas; relación 2:1.
Raro en < 3 años
32 por cada
100000
• Serotipos faringeos
• 1, 3, 4, 6, 18, 25 y
49
• Serotipos dérmicos
• 2, 49, 55, 57 y 70.
Streptococo
B hemolítico
grupo A
• Niños mayores
(5-15 años):
Faríngeo
• < 5 años: Infección
en piel
Presentación

25. ETIOLOGÍA
• tipo 1, 2, 4 y 12
Infecciones faríngeas
.
• Tipos 47, 49, 55, 57 y 60
Cutáneas
En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis
postinfecciosa es secundaria a una infección por el
estreptococo betahemolítico del grupo a.
ESTA LESION DESENCADENA LA FORMACIÓN DE

26. • Gram +
• Beta hemolisis
• Encapsulado
• Exotoxinas
• No esporulada
• PROTEINA M:
• Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasión de la célula
huésped.
• Suprime el sistema inmunológico.
ESTRPTOCOCO
BETAHEMOLITICO DEL GRUPO A
O
• Respuesta
inmune.
• Detección de Ab.
Suero sanguíneo
S
• Hemolisina.
• Capaz de lisar
eritrocitos
ESTREPTO-
LISINAS

28. Entrada de
la bacteria
Prot.
Cationicas,
depositan en
glomérulo.
Formación in situ
de
inmunocomplejos.
Inflamació
n
Lesión de la
membrana basal
= reducción de
los capilares
glomerulares.
Disminuye
la filtración.
Retención
de líquidos.
FISIOPATOLOGÍA:
1
2
3
4
5
6
7
HEMA
TURIA
Disminuci
ón de la
tasa de
filtrado
glomerular
Oligu-
ria y
Edema

29. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
EDEMA
• GENERALMENTE SE PRESENTAN EN LOS MALEOLOS
Y EN TEJIDOS LAXOS COMO LOS PARPADOS.
HIPERVOLEMIA
• EXPRESA X INGURGITACIÓN YUGULAR, AUMENTO
DEL GC, CONGESTIÓN PULMONAR.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
• ES PRIMORDIALMENTE VOLUMEN DEPENDIENTE X
LA RETENCIÓN HIDROSALINA
OLIGUARIA
• SE PUEDE PRESENTAR ORINA DE COLOR ROJIZO
AMARRONADO (HEMATURIA MACROSCOPICA)

30. HALLAZGOS DE LABORATORIO
PROTEINURIA
DE 24 H.-
<3.5g/24h
ORINA
COMPLETA
EVALUACIÓN
FUNCIÓN RENAL:
UREMIA,
CREATINIEMIA
HEMOGRAMA:
DISMINUCION
HEMATOCRITO, HG

31. TRATAMIENTO
Penicilina oral benzatínica
1,2 MUI c/24h
Una dosis penicilina benzatínica IM
(600.000 U [pequeños]. 1.200.000 U
[mayores]).
Eritromicina 30-50 mg/kg/día, dosis
divididas cada 6 horas por 10 días.

32. INSUFICIENCIA
RENAL
ICC
(< 5% NIÑOS)
ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
COMPLICACIONES