2. compliaciones de la primera mitad del embarazo 1

 Primer TrimestrePrimer Trimestre
◦ Sueño, antojos, náuseas
◦ Emesis e hiperémesis gravídica
◦ Amenaza de aborto
◦ Embarazo ectópico
◦ Mola hidatidiforme
José A. OssésJosé A. Ossés

 Sueño, antojos, náuseasSueño, antojos, náuseas
 Modificación del sueño - + ó –
 Mayor descanso y recuperación de energía
 Apetito aumentado y a veces selectivo
 Relacionado con necesidades y con la ansiedad
 Vómitos matinales de origen hormonal
 También relacionados con lo emocional

 Emesis – Hiperémesis gravídicaEmesis – Hiperémesis gravídica
 50-90% de los embarazos presentan nauseas con o sin vómitos
 Generalmente comienzan a partir de la 5ª semana con un pico
en 9ª y desaparecen entre la 16ª y 18ª
 15-20% pueden prolongarse hasta el 3º trimestre
 5% pueden presentarlo hasta el parto
 En el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la
“Hiperemesis gravídica”

 Hiperémesis gravídica – DefiniciónHiperémesis gravídica – Definición
 Vómitos persistentes y repetidos que afectan el estado general
de la paciente
 Incidencia: 1 a 3/1000
 ⇓ peso ≥ 5% respecto del peso inicial
 Deshidratación
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico

 Hiperémesis gravídica – CausasHiperémesis gravídica – Causas
 Endócrinas: Insuficiencia suprarrenal relativa
 Psíquicas: mayormente en primigestas
 Hormonales: hCGHormonales: hCG (embarazo doble, ETG)
 Mecánicas: Anormalidad en la motilidad gástrica, distensión del
útero y del cuello
 Micelaneas: deficiencias de nutrientes (Zinc), dislipidemias,
cambios en el SNA, Helicobacter P., etc
 La edad materna avanzada (>35a), la anosmia y el tabaquismo
serían factores protectores

 Hiperémesis gravídica – FisiopatologíaHiperémesis gravídica – Fisiopatología
 Alteraciones presentes en los casos graves de hiperémesis
 Deshidratación hipotónica
 Hiponatremia - Na+ < 135 mEq/L
 Hipokalemia - K+ < 3,5 mEq/L
 Alcalosis metabólica: pH > 7,45 ; HCO > 28 ; EB > + 3

 Hiperémesis gravídica – ClínicaHiperémesis gravídica – Clínica
 Vómitos incoercibles
 Pérdida de peso > 5%
 Signos de deshidratación
 Cetosis, hipokalemia y alcalosis metabólica
 Neuralgias y polineuritis (Déficit de Vit. B1)
 Insuficiencia hepática - Trastornos de la coagulación

 Hiperémesis gravídica – Diagnósticos diferencialesHiperémesis gravídica – Diagnósticos diferenciales
 Alteraciones Gastrointestinales
 Gastroenteritis - Colecistitis - Colangitis - Obstrucción biliar
 Hepatitis - Pancreatitis - Úlcera péptica - Obst. Intestinal
 Pielonefritis
 Disfunciones metabólicas
 DBT – Porfirias
 Trastornos Neurológicos
 Migraña - Tumores - Lesiones vestibulares

 Hiperémesis gravídica – InternaciónHiperémesis gravídica – Internación
 Deshidratación > 5%
 ⇓ de peso del 5% con respecto del peso inicial
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento
ambulatorio por + de 72 hs
 Tratamiento
 Suspender ingesta de alimentos
 Internación en ambiente tranquilo
 Administración de antieméticos
 Compensar desequilibrios hidroelectrolíticos

 Amenaza de abortoAmenaza de aborto
 Aborto – Definición
 Interrupción espontánea o inducida de un embarazo antes de las
20 semanas o menor de 500 grs.
 Desde el punto de vista morfológico, el límite de viabilidad fetal
son las 24 a 25 semanas, es decir, cuando se une el bronquíolo
terminal con el alvéolo y el pulmón es potencialmente funcionante

 AbortoAborto
 50 % de los embarazos son abortados
 2/3 de ellos pasan desapercibidos
 50% son embarazos concretados
 Abortos espontáneos 10 a 15%
 85% de los abortos espontáneos ocurren antes de la semana 12
de gestación
 1% de las embarazadas presenta al menos 2 abortos previos

 AbortoAborto
 Clasificación
 Espontáneo: sin la intervención de circunstancias que interfieran artificialmente en la
evolución de la gestación
 Provocado: existe una intervención deliberada con esa finalidad
 Terapéutico: (según leyes – x violación, anomalías fetales, salud materna)
 Aborto retenido (fallecimiento en embarazo - no se expulsa nada del cuerpo)
 Aborto incompleto (no se han expulsado todos los productos de la concepción)
 Aborto completo (todos los productos de concepción han sido expulsados)
 Amenaza de abortoAmenaza de aborto (síntomas que indican que es posible que se produzca el aborto
espontáneo)
 Aborto inevitable (cuando es imposible detener los síntomas y el aborto espontáneo
ocurre indefectiblemente)
 Aborto séptico (infección del aborto)

 Aborto - CausasAborto - Causas
 Causas ovulares: desarrollo embriológico anormal por factores
hereditarios o defectos cromosómicos adquiridos
 Causas maternas orgánicas
 Enfermedades generales: sífilis, tuberculosis, toxoplasmosis, Chagas
 Enfermedades locales: genitales o extra genitales (Infecciones genitales, tumores,
displasias, hipoplasias, desgarros cervicales, malformaciones uterinas, sinequias.
Incompretencia istmico-cervical)

 Causas funcionales: diabetes, endocrinopatías, disfunción tiroidea,
alteraciones del ovario, trofoblasto o placenta. Involución precoz
del cuerpo amarillo. Deficiente producción hormonal esteroidea
(progesterona, estrógenos)
 Causas psicodinámicas: pacientes infértiles, sanas clínicamente y
con profundos traumas psíquicos emocionales
 Causas traumáticas físicas: traumas directos, indirectos, excesos
sexuales.

 Alteraciones anatomopatológicas de la placenta:
 A) Atrofia epitelial de las vellosidades coriales
 B) Edema del estroma vellositario
 C) Alteraciones del cariotipo 35-50%
 D) Alteraciones mixtas

 Aborto – Causas Genéticas (40 – 50%)Aborto – Causas Genéticas (40 – 50%)
 Causas genéticas de aborto:
 Se expresan en su mayor parte como huevo anembrionado
 Mecanismo
 Alteración de la meiosis
 Superfecundación por dos espermios
 División cromosómica sin división de citoplasma
Trisomías autosómicas (21 y 22)
Triploidias (69 cromosomas)
Monosomia del cromosoma X
Tetraploidias del cromosoma X
Alteraciones estructurales : traslocaciones, inversiones,etc...

 Amenaza de AbortoAmenaza de Aborto
 Signos presuntivos de embarazo
 Amenorrea o retraso menstrual
 Útero con caracteres gestacionales, acorde con semanas de
gestación
 Dolores hipogástricos cólicos, coincidentes con contracciones, sin
modificaciones cervicales
 Sangrado mas o menos leve
 Ecografía normal
 A veces corion llega al cérvix, no modificaciones cervicales.

 Aborto inminente, en curso o en evolución
 Todo lo anterior pero hay modificaciones cervicales de borramiento y
dilatación
 Los dolores son mas intensos, el sangrado es mayor
 Aborto inevitable:
 Ruptura de las membranas o saco ovular o perdida hemática incompatible con la
vida fetal, mas todos los síntomas anteriores

 Aborto diferido
 El huevo muere y no es expulsado se le llama aborto retenido o huevo muerto
y retenido. Si la muerte es reciente el útero corresponde a amenorrea pero sin
actividad cardiaca en la ecografía. Achatamiento o irregularidad del saco
gestacional o ausencia de embrión si tiene varias semanas de muerto
 Aborto incompleto:
 Huevo parcialmente expulsado. Presencia de restos ovulares en el útero, Utero
menor que amenorrea, cuello modificado. Hemorragia generalmente profusa.

 Aborto completo
 Huevo expulsado espontáneamente y completamente (embrión + anexos
embrionarios). Generalmente con la expulsión cesa el dolor y el sangrado. El
útero recupera rápidamente su tamaño normal y el orificio interno se cierra
 Aborto infectado
 Superposición de una infección de punto de partida endouterino a cualquiera de
las formas clínicas
 Infecciones ascendentes (vulva, vagina, cérvix)
 Maniobras quirúrgicas no asépticas
 Se pueden convertir en endometritis, miometritis, parametritis, shock séptico
(absceso pélvico, pelviperitonitis, salpingitis aguda, absceso tuboovárico)

 Aborto infectado (cont)
 Dolor más agudo y permanente
 Fiebre elevada y en picos
 Mal estado general toxico
 Suele haber flujo purulento por cervix, fétido, a veces achocolatado
 Utero muy doloroso a la palpación igual que anexos y parametrios
 Douglas muy doloroso
 Abdomen agudo o en tabla
 Aborto habitual
 3 ó mas abortos consecutivos o 5 intercalados. La posibilidad de llevar a
termino un embarazo después de un aborto sería del 80%. Después de 2
abortos 70% y después de 3 abortos, 25 %

 Amenaza de Aborto – Evolución y complicacionesAmenaza de Aborto – Evolución y complicaciones
 Embarazo continúa su curso normal
 Aborto inevitable (10%)
 Feto muerto expulsado - Feto muerto retenido
 Aborto incompleto
 Complicaciones
 Retención de restos ovulares
 Hemorragia
 Infección
 Síndrome íctero azoemico de Mondor
 Aborto provocado - shock endotóxico)

 Aborto espontáneo – EvoluciónAborto espontáneo – Evolución

 Diagnóstico diferencial
 Embarazo ectópico
 Mola hidatidiforme
 Otras hemorragias de origen uterino
 Tratamiento
 Etiológico: tratar enfermedades generales o locales del útero
 Amenaza: reposo en cama, útero inhibidores betamiméticos - no hormonas
 Aborto inevitable o inminente: inducción con Misoprostol y Oxitocina
 + Legrado (LUT o LUA)

 Embarazo ectópicoEmbarazo ectópico
 Es la implantación del blastocisto fuera de la cavidad
endometrial

 Embarazo ectópicoEmbarazo ectópico
 1/150-300 embarazos (2 por cada 100 embarazos en el mundo)
 Principal causa de muerte materna en el primer trimestre del
embarazo (10-15%)
 Mortalidad 4 cada 10.000 casos
 Una de sus consecuencias es la infertilidad

 Embarazo ectópico – EtiologíaEmbarazo ectópico – Etiología
 Infecciones pélvicas
 Aumento de ETS, con mejores tratamientos de EIP, evita obstrucción total pero
no daño parcial de las trompas
 Clamidias, gonococo, y flora mixta aerobia y anaerobia
 Dispositivos intrauterinos
 Por riesgo de infección pélvica al insertarlo
 Riesgo disminuye al discontinuar uso
 Si embarazo con DIU, pensar en ectópico
 Anticonceptivos orales
 10 veces menor riesgo de ectópico y 2-4 veces menos riesgo de infección pélvica

 Embarazo ectópico – EtiologíaEmbarazo ectópico – Etiología
 Cirugía tubaria previa
 Esterilización (16%), reconstrucción de trompa dañada (2-18%), y reanastomosis
tubaria aumentan riesgo
 Transmigracion del ovulo
 Captacion del ovulo por trompa contralateral retardando la migración
 Regurgitacion del ovulo:
 En transferencia de ovulo fertilizado a fondo uterino, se puede ir hacia las
trompas
 Otros
 Anomalías de desarrollo tubario

 Embarazo ectópico – Factores de RiesgoEmbarazo ectópico – Factores de Riesgo
 Historia de embarazo ectópico previo
 Antecedente de cirugía tubaria
 Exposición a dietilestilbestrol
 Historia de ETS - EPI
 Tabaquismo
 Infertilidad - Inducción de ovulación
 Exposición a fármacos anticonceptivos liberadores de
Progesterona
 Exposición a DIU
 Edad materna tardía
 Procedimientos de fertilidad asistida

 Embarazo ectópico – Sitios de implantaciónEmbarazo ectópico – Sitios de implantación
 95 % en trompa de falopio
 55% ampolla tubaria
 20-25% ístmica
 17% infundíbulo y fimbria
 2-4 % intersticial
 Ovario
 Cuello uterino
 Cavidad abdominal

 Embarazo ectópico – ClínicaEmbarazo ectópico – Clínica

 Embarazo ectópico – Tríada clásicaEmbarazo ectópico – Tríada clásica
 Retraso Menstrual de (75-85%) seguido por sangrado vaginal
anormal (80%).
 Dolor abdóminopélvico (85-100%).
 Masa anexial palpable en 30-70% es de desarrollo tardío
 Formas de presentación
 Dolor abdominal o pélvico de leve a moderado asociado a sangrado vaginal
anormal (80%).
 Catástrofe abdominal: Shock hipovolemico asociado a cuadro de abdomen
agudo quirúrgico

 Embarazo ectópico – Examen físicoEmbarazo ectópico – Examen físico
 Dolor en hombro a causa de irritación diafragmática por hemoperitoneo(20%).
 Signos de ortostatismo: hipotensión, taquicardia(20%).
 Palidez de piel y mucosas asociados a signos de shock hipovolémico.
 Usualmente no hay fiebre ni signos de infección
 Dolor abdominal localizado o generalizado en 85% de los casos
 Signos de irritación peritoneal puede estar o no presente.
 Ruidos hidroaereos disminuidos.
 Masa anexial palpable en 30 –70% (difícil de palpar por el disconfort que causa en la
paciente)
 Cervix doloroso a la lateralización (85%).
 Utero aumentado de tamaño en 30% no mas del tamaño de un útero de 8ss de
gestación.
 Fondo de saco posterior ocupado por masa pastosa (sangre intraperitoneal)

 Embarazo ectópico – Exámenes auxiliaresEmbarazo ectópico – Exámenes auxiliares
 Laboratorio
 Sangre
 Orina
 Hormonas (GCH, Progesterona)
 Ecografía
 Abdominal
 Endovaginal
 Dopler endovaginal
 Histerosalpingografía
 Culdocentesis

 Embarazo ectópico – TratamientoEmbarazo ectópico – Tratamiento
 Médico
 Metrotexate
 Quirúrgico
 Laparoscopía
 Salpingectomía
 Salpingotomía
 Salpingostomía
 Laparotomía

 Enfermedad Trofoblástica GestacionalEnfermedad Trofoblástica Gestacional
 Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales,
derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la
placenta humana y del genoma paterno.
 Anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del
embarazo.
 Hipersecresión de HGC

 Enfermedad Trofoblástica GestacionalEnfermedad Trofoblástica Gestacional
 Clasificación (OMS)
 Lesión Molar
 Mola Hidatiforme
 Completa
 Parcial
 Mola invasiva
 Lesión no Molar
 Coriocarcinoma
 Tumor trofoblástico en placenta
 Tumor trofoblástico epitelial

 Mola HidatiformeMola Hidatiforme
 Se caracteriza por una tumefacción quística de las vellosidades
placentarias - Anormal gametogénesis y fertilización
 ““Mola completa”Mola completa” la masa de tejido esta completamente
compuesta de células anormales
 No hay feto ni tejido fetal
 ““Mola parcial”Mola parcial” la masa puede contener estas células anormales y,
a menudo, un feto con graves defectos.
 El feto se autolisa

Mola completa
Mola parcial

 Mola Hidatiforme - EpidemiologíaMola Hidatiforme - Epidemiología
 Incidencia variable en diferentes países
 Japón 2/1000 partos
 Norte América 0.6 /1000 partos
 Europa 1.1/1000 partos
 Chile 1/1000 partos
 Colombia 1/600
 Recurrencia de molas en 0.5-2.6% de los pacientes (mayor riesgo
posterior de desarrollar mola invasora o coriocarcinoma)
 10-17% de las molas puede progresar a mola invasora
 2-3% de las molas progresa a coriocarcinoma 50%

 Mola Hidatiforme – Factores de RiesgoMola Hidatiforme – Factores de Riesgo
 Primigesta añosa
 Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años
 Estado socioeconómico bajo
 Dieta baja en proteínas y ácido fólico
 Factores genéticos
 Mola previa

Mola completa Mola parcial

 Mola Hidatiforme – Cuadro clínicoMola Hidatiforme – Cuadro clínico
 Hemorragia 90 – 97%
 Expulsión de vesículas 80%
 Utero de crecimiento anormalmente rápido.
 Sin Latido cardiaco fetal
 Degeneración de la placenta
 Preeclampsia antes de 24 SDG
 Hiperémesis gravídica 10%
 Quistes tecaluteínicos

 Mola Hidatiforme – Signos DiagnósticosMola Hidatiforme – Signos Diagnósticos
 Expulsión entre semanas 16 y 28
 Salida contínua o intermitente de material pardo o sanguinolento
 Agrandamiento de útero sin relación con tiempo de embarazo
 Ausencia de partes o latidos fetales
 Niveles de HGC mayores a los esperados para la etapa de la
gestación
 Preeclampsia-eclampsia antes de la 24 SDG
 Hiperémesis gravídica
 USG: múltiples imágenes hipoecoicas

 Mola Hidatiforme - PronósticoMola Hidatiforme - Pronóstico
 Favorable 80% regresión espontánea
 Factores de mal pronostico
 -HCG>100,000IU/Lβ
 A mayor tamaño uterino
 Quistes tecaluteínicos >6cm
 Si >40 años, riesgo de invasión y metástasis es de 37%
 Si >50 años, riesgo de invasión y metástasis 56%
 Mola recurrente: el riesgo de morbilidad y mortalidad así como
metástasis incrementa 3-4 veces.

 Mola Hidatiforme - TratamientoMola Hidatiforme - Tratamiento
 Liberación de la cavidad
 Legrado por aspiración - Legrado
 Oxitocina y Prostaglandinas
 Histerectomía
 Quimioterapia profiláctica:
 NO mejora el pronóstico a largo plazo
 Indicada en molas de alto riesgo y donde no se pueda llevar una vigilancia
seriada y medición de HGC.
 > 40 años de edad
 -HCG >100kIU/Lβ
 Curva de HCG regresiva no declina progresivamente
 Quistes tecaluteínicos >6cm

 Neoplasia Trofoblástica GestacionalNeoplasia Trofoblástica Gestacional
 Mola InvasoraMola Invasora
 CoriocarcinomaCoriocarcinoma
 Tumor trofoblástico de placentaTumor trofoblástico de placenta
 Casi siempre aparece con alguna forma de embarazo o después de él.
 50% después de Mola hidatiforme
 25% después de un aborto
 25% después de un embarazo aparentemente normal
 SOSPECHA  Niveles altos de HGC

 CoriocarcinomaCoriocarcinoma
 Carcinoma de epitelio coriónico
 Extraordinariamente maligna
 Comportamiento similar a un SARCOMA
 Crecimiento rápido invasor de miometrio y
vasos sanguíneos que llevan a la hemorragia y
necrosis
 MORTALMORTAL

 Coriocarcinoma - MetástasisCoriocarcinoma - Metástasis
 Vía hemática - Afinidad celularVía hemática - Afinidad celular
 Etapas tempranasEtapas tempranas
 Pulmón 75%Pulmón 75%
 Vagina 25%Vagina 25%
 Vulva, Riñones, Hígado, Intestino y EncéfaloVulva, Riñones, Hígado, Intestino y Encéfalo

 Mola InvasoraMola Invasora
 Invasión del miometrio o de sus vasos sanguíneos por células del
citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.
 Proliferación trofoblástica excesiva
 Penetración extensa de células trofoblásticas incluidas vellosidades
completas
 Planos profundos del miometrio y peritoneo.
 Invasión local
 NO metástasis generalizadas

 Tumor trofoblástico en sitio placentarioTumor trofoblástico en sitio placentario
 Aparece en sitio de implantación de la placenta
después de un embarazo normal/ Aborto/EE/Molar
 Niveles de GCH normales o altos
 Histológicamente:
 Células citotrofoblásticas
 Inmuno Histoquimica: tinción células Prolactinógenas y
Productoras de gonadotropinas

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