2. DEFINICION• Es una infección aguda, subaguda o crónica, supurativa o granulomatosa, causada por bacterias aeróbicas, saprófita del suelo, del género Nocardia. La neumonía es el cuadro más típico, pero son comunes las infecciones de la piel y del SNC.
15. CATALASA POSITIVA RESISTENTES A LISOZIMA NO CAPSULADOS INMOVILES NO FORMAN ESPORAS NO FORMAN PARTE DE LA FLORA NORMAL HUMANA NI ANIMAL
16. PARED CELULAR TIPO IV SE TRANSMITE POR INHALACION ATACA TRACTO RESPIRATORIO, cerebro Y PIEL PRODUCTORAS DE CATALASA Y SUPEROXIDO DESMUTASA
17. FACTORES DE VIRULENCIA Actúan como oportunistas Catalasa Superóxido de dismutasa Factor de cordón
18. N. ASTEROIDES: el patogeno humano mas comun. causa infecciondisminada y pulmonar.N. brasiliensis: más comúnmente causa la infección de la piel, especialmente en climas tropicales. la infección es por inhalación o por inoculación directa de la piel.• Otros Nocardia spp: a veces causan localizada o, en ocasiones, infecciones sistémicas.
19. PATOGENIA • ENFERMEDAD PULMONAR-Microorganismos inhalados a partir polvo que proliferan como filamentos ramificados en los pulmones.-en la pared celular los ácidos micólicos contribuyen a inhibir la fusión fagosoma-lisosoma e impiden la destrucción por fagocitos.-el microorganismo puede sobrevivir intracelularmente.-los abscesos supurados provocan diseminación al snc a través del torrente circulatorio.
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21. ENFERMEDAD CUTÁNEA-Microorganismos inoculados en piel o tejido blando.-la proliferación provoca abscesos crónicos y micetomas (granulomas de microorganismos), sobre todo en el tercio distal de las extremidades. también gránulos tisulares.
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23. CAUSAS PREDISPONENTES-El riesgo de enfermedad pulmonar o diseminada es mayor en sujetos que presentan causas de inmunodeficiencias como: infección por VIH, disgamaglobulinemias, linfoma, leucemia, terapia corticosteroide, quimioterapia. también asociada a enfermedades crónicas: tbc, alcoholismo, diabetes, enfermedades reumáticas.INMUNIDAD-Para la protección es decisiva una respuesta neutrófila potente y la inmunidad celular.-la respuesta humoral apenas influye en eliminación demicroorganismos establecidos.
24. Cuadros clínicos- FORMAS LOCALIZADAS ( 86%)-nocardiosis pulmonar: representa el 80% de las infecciones localizadas producidas por nocardia. -nocardiosis cutánea primaria- FORMAS SISTÉMICAS ( 14%)• precedidas en 60-80 % de los casos por nocardiosis pulmonar y produce metástasis en:• snc (20-44%)• piel y tej cel subc. (9%)• riñón (8%)• otras localizaciones
26. NOCARDIOSIS PULMONAR• En un 80-90% de los casos se reconoce algún factorpredisponente: sida, alcoholismo, diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores, transplantes, etc.• Vía de ingreso: por inhalación del microorganismo.• Fisiopatología: el ingreso de nocardia en el tracto respiratorio produce lesiones pulmonares que se manifiestan como abscesos múltiples. se produce un foco necrosante-purulento de evolución aguda, subaguda o crónica con neutrófilos, macrófgagos, cél. plasmáticas y tej. fibroso. eventualmente puede cavitarse (40-60%).• En pacientes inmunosuprimidos: puede producirneumonitis necrosante aguda
27. Los síntomas varían y dependen de los órganos comprometidos:PULMONES (nocardiosis pulmonar)(+ fecuentenocardia asteroides): -Dolor torácico al respirar (puede aparecer de una manera repentina o lenta)-Tos con sangre-Fiebre-Sudoración fría-Pérdida de peso Mortalidad asociada: 30-60%. SINTOMAS
28. Cerebro (nocardiosis cerebral):-fiebre- Cefalea-convulsiones- Letárgia- Parestesia- Rigidez de nuca- Alteraciones mentales - Se forman abscesos múltiples con o sin meningitis.MORTALIDAD ASOCIADA: asciende al 80%
29. Piel (nocardiosis cutanea):- Puede resultar crónicamente infectada (micetoma) y presentar conductos que supuran.- Ulceras o nódulos con una infección que algunas veces se disemina a lo largo de los ganglios linfáticos.- N. Brasiliensis: causa el 90% de las infecciones cutánea en centro y sudamérica.- N. Asteroides: es el agente más aislado en E.U. y Europa. - Reacción granulomatosa infiltrante crónicao micetoma.- Absceso subcutáneo único o múltiple
31. . Cultivo: Colonias presentan un aspecto variable. Son aerobios estrictos. Crecen lentamente sobre medios no selectivos, medios habituales sólidos y líquidos. (agar sangre, infusión cerebro–corazón, agarsabouraud-extracto de levadura) Crecen también en medios para hongos y micobacterias (lowestein_jensen). temperatura optima entre 27-32ºC.
33. Exámenesla nocardiosis se diagnostica usando exámenes con los que se identifican las bacterias. dependiendo de la parte del cuerpo infectada, los exámenes pueden implicar la toma de una muestra de tejido por medio de: - biopsia del cerebro -broncoscopia -biopsia de pulmón -biopsia de piel -cultivo de esputo
34. TRATAMIENTOUSUALMENTE CON SULFAMIDASel género nocardia produce ß-lactamasas en un 90% de cepas y su resistencia a la meticilina es intrínseca.- LA SULFADIAZINA (75 mg/Kg/día en cuatro tomas)- SULFISOXAZOL (100 mg/Kg/día) - SULFAMETOXAZOL- LA MINOCICLINA se ha propuesto en los pacientes con sida como antibiótico de primera línea.
35. - La asociación IMIPENEM más AMIKACINA es de elección en pacientes gravemente enfermos o en las formas diseminadas, sobre todo en los inmunodeprimidos. También en los procesos crónicos, que se exacerban con frecuencia, como tratamiento erradicador, a dosis de 1-2 g más 500 mg/día; tras la curación, se continuará con sulfonamidas y trimetroprim durante un año para evitar recidivas. - CARBAPENEM
36. - LA CLINDAMICINA (5-90% de cepas S) - la eritromicina(5-40% de cepas S )- la ampicilina sódica (45% de cepas S)- LA AMIKACINA (95-100% de las cepas S) La duración del tratamiento recomendada es de seis meses en la nocardiosis pulmonar localizada y de seis semanas si se trata de una sobreinfección bronquial. En las formas diseminadas, inmunodeprimidos o en pacientes neoplásicos se administra hasta un año después de la curación y en inmunodeprimidos crónicos puede plantearse de por vida.