Definición, clasificación tratamiento y últimos lineamientos sobre Estado Hiperosmolar

1. IRP David A. Sambrano M.
Estudiante de 6to Año de medicina de la Universidad Central de Venezuela
Miembro de la Sociedad de Estudiantes de Medicina (SOCIEM)
Miembro del American College of Physcians

2. Constituye una de las alteraciones metabólicas agudas más graves que se presentan
en pacientes con diabetes mellitus. Se caracteriza por HIPERGLICIMEIA,
HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION sin cetoacidosis significativa.

3. Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dl
pH arterial > 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L
Cetonas en orina Ausentes o trazas
Cetonas en suero Ausentes o trazas
Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320 mOsm
Anión gap (brecha aniónica) Variable

4. La incidencia en Estados Unidos es menor de
1:1000 personas/año.
↑DIABETES MELLITUS (DM)
TIPO 2 = ↑ LA INCIDENCIA DEL ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
La frecuencia de ingresos a urgencias es baja
<de 1%,
Mortalidad es alta entre 18-32%
Más frecuente en la séptima década de la vida.

5. El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en
pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce
la ingesta de líquidos.
Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y las
infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolar hiperglicémico,
también se puede vincular con cirugías recientes, uso de fármacos y otras
enfermedades agudas .
ETIOLOGÍA

7. TAQUICARDIA
Signo temprano de compensación
para la deshidratación
HIPOTENSIÓN
Por deshidratación profunda
TAQUIPNEA
Por compensación respiratoria la
acidosis metabólica
HIPO O HIPERTERMIA
Por sepsis como causa subyacente
ESTADO MENTAL
Puede ser desorientación leve hasta coma
ETIOLOGÍA

8. • El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de insulina y
el aporte insuficiente de líquidos
– Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de glucosa
por:
• glucogenólisis y
• gluconeogénesis
– y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético
Hiperglucemia
Diuresis
osmótica
Disminución
del volumen
intravascular
Se exacerba
por
insuficiencia
de líquidos
FISIOPATOLOGIA

9. Es posible que el hígado sea menos capaz
de sintetizar cuerpos cetónicos o que el
cociente insulina/glucagon no favorezca la
cetogénesis
FISIOPATOLOGIA

10. Reducción
de la
insulina
circulante
Elevación de
hormonas
contrarregul
adoras
(Glucagon,
catecolamin
as, cortisol,
HC)
Estado
proinflam
Liberación de
TNF, IL1, IL6, IL8
y perioxidación
de marcadores
lipídicos
Perpetúa
el estado
hiperglucé
mico
En resumen

11. Osmolaridad sérica y Osmolalidad
• Se encuentra generalmente por arriba de los 320 mOsm/l. La osmolalidad
puede medirse directamente por la depresión del punto de congelación o por
osmometría. La Osmolaridad puede calcularse mediante la fórmula siguiente:
• Osm = (2 × Na) + (nitrógeno ureico
sanguíneo/2.8) + (glucosa/18)
• El osmol gap es la diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad
calculada (a bajas concentraciones de soluto, son medidas casi
equivalentes).

12. • Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores
de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de
insulina
• Buscar y tratar en forma enérgica los problemas
desencadenantes
Si son necesarios los antibióticos, deben ser administrados de
manera temprana
TRATAMIENTO

13. Atención de deshidratación y alteración del estado mental
• Incluye vías respiratorias, acceso IV
• Administración de cristaloides y medicamentos en comatosos
Vía aérea
• Principal prioridad
• Intubación endotraqueal, inmovilización de la columna*
Acceso IV
• Acceso venoso central o de gran calibre
• Requerimiento de sangre, productos de esta, o agentes inotrópicos
TRATAMIENTO

14. Reanimación
con líquidos
Déficit de agua mayor a 6L
2000mL de solución salina isotónica al 0.9% / 1000cc 1ra hora.
Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con
soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son
adecuados)
Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten reemplazo
de sodio y de agua
Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina
 glucosa: 250-300mg/dL  Uresis: 50mL/hr o más
TRATAMIENTO

15. Se debe hacer terapia
con insulina + terapia
hídrica o aumenta el
riesgo de choque
Insulina regular 0.1 a
0.15 UI/kg en bolo
Infusión de 0.1
UI/kg/hr en adultos
Checar glucosa sérica
cada hora
Si no disminuye por lo
menos 50mg/dl en 1
hora: suplicar dosis
de insulina de forma
horaria
Hasta que haya una
disminución de 50 a
70mg/dL
Cuando la glucosa
llegue a 300mg/dL
Cambiar la solución a
glucosa al 5% con
Cloruro de Sodio al
0.45%
Disminuir dosis de
insulina a 0.1UI/kg/hr
Osmolaridad menor o
igual a 315 mOsm +
paciente alerta
TRATAMIENTO

17. GRACIAS