Estado hiperosmolar

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Definición, clasificación tratamiento y últimos lineamientos sobre Estado Hiperosmolar

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Estado hiperosmolar

  1. 1. IRP David A. Sambrano M. Estudiante de 6to Año de medicina de la Universidad Central de Venezuela Miembro de la Sociedad de Estudiantes de Medicina (SOCIEM) Miembro del American College of Physcians
  2. 2. Constituye una de las alteraciones metabólicas agudas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus. Se caracteriza por HIPERGLICIMEIA, HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION sin cetoacidosis significativa.
  3. 3. Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dl pH arterial > 7.30 Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L Cetonas en orina Ausentes o trazas Cetonas en suero Ausentes o trazas Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320 mOsm Anión gap (brecha aniónica) Variable
  4. 4. La incidencia en Estados Unidos es menor de 1:1000 personas/año. ↑DIABETES MELLITUS (DM) TIPO 2 = ↑ LA INCIDENCIA DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO La frecuencia de ingresos a urgencias es baja <de 1%, Mortalidad es alta entre 18-32% Más frecuente en la séptima década de la vida.
  5. 5. El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos. Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y las infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolar hiperglicémico, también se puede vincular con cirugías recientes, uso de fármacos y otras enfermedades agudas . ETIOLOGÍA
  6. 6. TAQUICARDIA Signo temprano de compensación para la deshidratación HIPOTENSIÓN Por deshidratación profunda TAQUIPNEA Por compensación respiratoria la acidosis metabólica HIPO O HIPERTERMIA Por sepsis como causa subyacente ESTADO MENTAL Puede ser desorientación leve hasta coma ETIOLOGÍA
  7. 7. • El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos – Déficit de insulina  Aumenta la producción hepática de glucosa por: • glucogenólisis y • gluconeogénesis – y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético Hiperglucemia Diuresis osmótica Disminución del volumen intravascular Se exacerba por insuficiencia de líquidos FISIOPATOLOGIA
  8. 8. Es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis FISIOPATOLOGIA
  9. 9. Reducción de la insulina circulante Elevación de hormonas contrarregul adoras (Glucagon, catecolamin as, cortisol, HC) Estado proinflam Liberación de TNF, IL1, IL6, IL8 y perioxidación de marcadores lipídicos Perpetúa el estado hiperglucé mico En resumen
  10. 10. Osmolaridad sérica y Osmolalidad • Se encuentra generalmente por arriba de los 320 mOsm/l. La osmolalidad puede medirse directamente por la depresión del punto de congelación o por osmometría. La Osmolaridad puede calcularse mediante la fórmula siguiente: • Osm = (2 × Na) + (nitrógeno ureico sanguíneo/2.8) + (glucosa/18) • El osmol gap es la diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada (a bajas concentraciones de soluto, son medidas casi equivalentes).
  11. 11. • Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina • Buscar y tratar en forma enérgica los problemas desencadenantes Si son necesarios los antibióticos, deben ser administrados de manera temprana TRATAMIENTO
  12. 12. Atención de deshidratación y alteración del estado mental • Incluye vías respiratorias, acceso IV • Administración de cristaloides y medicamentos en comatosos Vía aérea • Principal prioridad • Intubación endotraqueal, inmovilización de la columna* Acceso IV • Acceso venoso central o de gran calibre • Requerimiento de sangre, productos de esta, o agentes inotrópicos TRATAMIENTO
  13. 13. Reanimación con líquidos Déficit de agua mayor a 6L 2000mL de solución salina isotónica al 0.9% / 1000cc 1ra hora. Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son adecuados) Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten reemplazo de sodio y de agua Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina  glucosa: 250-300mg/dL  Uresis: 50mL/hr o más TRATAMIENTO
  14. 14. Se debe hacer terapia con insulina + terapia hídrica o aumenta el riesgo de choque Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo Infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos Checar glucosa sérica cada hora Si no disminuye por lo menos 50mg/dl en 1 hora: suplicar dosis de insulina de forma horaria Hasta que haya una disminución de 50 a 70mg/dL Cuando la glucosa llegue a 300mg/dL Cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de Sodio al 0.45% Disminuir dosis de insulina a 0.1UI/kg/hr Osmolaridad menor o igual a 315 mOsm + paciente alerta TRATAMIENTO
  15. 15. GRACIAS

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