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1. DESCOMPESACION AGUDA DE LAS DIABETES
URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
DR. JORGE IVAN MARTINEZ PEREZZ
LUIS ALBERTO MENDOZA MARTINEZ R1 MF

2. DEFINICION
• La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglicémico
hiperosmolar (EHH), en conjunto conocidas como crisis o
emergencias hiperglicémicas, tradicionalmente han sido
asociadas a diabetes mellitus mal controlada.

3. EPIDEMIOLOGIA
10%
POBLACIÓN
EEUU
DIABETES
2 MILLONES
DE NUEVOS
CASOS CADS
AÑO

4. CETOACIDOSIS DIABETICA
Mortalidad general entre 1%-5%
Principalmente se presenta en jóvenes
Pobre soporte social o auto cuidado
Cetoacidosis 4-8/1000 ingresos por diabetes
2009 dio cuenta de 140.000
hospitalizaciones

5. ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
Mortalidad de entre un
10%-20%
Incidencia del 1% de los
ingresos a urgencias
Presentación más
insidiosa

6. FISIOPATOLOG
IA
Déficits relativo o
absoluto de insulina
Hiperglicemia
Cetoacidosis
EHH
Hormonas
Contrareguladoras
Glucagón
Hormona del crecimiento
Cortisol
Epinefrina
Aumento

7. FISIOPATOLOGIA
La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y
acidosis, lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa
de insulina asociada a un exceso de hormonas contrarreguladoras
Glucagón y catecolaminas sobre todo pero también de la hormona del
crecimiento y del cortisol

8. • La CAD es un estado en donde las células son incapaces de
usar la glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que
proveen de la misma al organismo son activados para originar
glucosa.

9. Glucagon: De las hormonas antagonistas de la insulina es el que
adopta el papel principal en la patogénesis de la CAD. Sus cifras
aumentan dramáticamente cuando la insulina se deprime.
La célula grasa: Dentro de la célula la insulina es el factor
antilipolítico por excelencia. Inhibe a la lipasa tisular impidiendo
la ruptura de los triglicéridos almacenados. Su fallo origina
liberación masiva de AGL, proceso que es acelerado por las
catecolaminas convirtiendo a estos AGL en precursores de los
cetoácidos

10. EHH
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan al estado
hiperosmolar resultan de los efectos de la deficiencia de insulina
y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hígado y en
el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica.

11. • inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la
captación periférica de glucosa. El incremento de la producción
de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico
responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías
de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye
glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio
de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca aumento
de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la
disminución de la captación tisular de glucosa, todo lo cual
lleva a la hiperglicemia característica.

12. FACTORES
PRECIPITANTES
CAD SHH
PROCESOS INTERCURRENTES:
- Infecciones
- Pancreatitis aguda
- IAM , ACV
- Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas…
DÉFICIT INSULÍNICO
- Error u omisión de la insulina
- Debut de la enfermedad
- Transgresiones dietéticas
- Mala función de sistemas de
infusión subcutánea de insulina
DESHIDRATACIÓN
- Diarreas y vómitos
- Diuréticos
↑ OSMOLARIDAD:
- Nutrición enteral o parenteral
- Bebidas azucaradas etc…

13. CLÍNICA
CAD SHH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de
peso
INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día.
POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
- Dolor abdominal (puede simular
un abdomen agudo),
- Náuseas y vómitos
- Respiración rápida y
profunda (Kussmaul)
- Aliento afrutado o a acetona
- Si temperatura baja
(por vasodilatación):
mal Px.
- Menos frecuente: síntoma s de
hiperosmolaridad (bajo nivel de
conciencia) y más leves que el
SHH
POR HIPEROSMOLARIDAD:
- Clínica neurológica:
desde obnubilación
hasta coma
- Déficits focales:
hemiparesia,
hemianopsia…
- Convulsiones.
DESHIDRATACIÓN:
- Signo del pliegue +

14. CRITERIOS
DX
• Sospecha CLÍNICA
+
• CONFIRMACIÓN:
– Analítica
• Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos
cetónicos.
– Pruebas complementarias:
• Bioquímica, hemograma, coagulación
• PRC, procalcitonina, cultivos
• Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax
• Gasometría arterial o venosa.

17. TRATAMIENT
O
FARMACOLÓGI
CO
FLUIDOTERA
PIA
INSULIN
A
BICARBONA
TO
POTASI
O

18. • FLUIDOTERAPIA:
– El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir
• edema cerebral
– Déficit medio de fluidos:
• 3-6 litros en CAD
• 8-10 litros en SHH

19. LIQUIDOS A ELEGIR Y VELOCIDAD DE
INFUSION
Cetoacidosis
Déficits 10%-15% peso
100ml-150ml /kg / 24hrs
Entre 7 -10 litros/ 24hrs
20ml kg en las primeras 2 horas
Luego 250-500ml/hora
para 12-24hrs
Esto repone 50% del déficits en
12 horas
El 50% restante se pasa entre
12hrs
SLN 0.9%
Las formulas
NO SON RIGIDAS

20. • Vigilar
• presión arterial
• Diuresis
• Osmolaridad
• Luego 500ml
hora
• 20ml/kg/2hrs
• DEFICITS
• 20%-25%
• PESO CORPORAL
• 200ml-250ml/kg/24hrs
EHH Mayor déficits
Iniciar con Sln
0.9%
Cambiar según
osmolaridad y
sodio a 0.45%
Mayor
osmolaridad

21. MANEJO CON DAD 5% O AL10%
Cetoacidosis
Al llegar a
250mg%
Iniciar DAD5%
Velocidad
150ml -250ml
hora
Mantener
Glucómetria entre
150mg%-200mg%
Si Hay tendencia a
la hipoglicemia
usar dad10%

22. ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
MANEJO CON DAD 5% O AL10%
EHH
Al llegar a
300mg%
Iniciar DAD5%
Velocidad
150ml -250ml
hora
Mantener
Glucómetria entre
250mg-300mg%
Si Hay tendencia
a la hipoglicemia
usar dad10%

23. Nivel de
potasio
Recomendación
<3,3 mEq/L Administrar potasio 20-30
mEq/hora hasta que el nivel ≥
3,3 mEq/L
3.3-5.0
mEq/L
20-30 mEq de potasio en cada
litro de líquido por vía IV para
mantener serico en 4.5 mEq/L
≥ 5,2 mEq/L No dar suplemento de potasio.
Revisar nivel cada 2 horas

24. Bicarbonato de sodio:
Su aplicación es controvertida, pero la mayoría de los expertos
están de acuerdo en aplicarlo si el pH es menor de 6.9 porque
esto altera la contractilidad cardiaca y causa vasodilatación. La
infusión de bicarbonato puede movilizar el potasio al interior de
la célula y agravar la hipokalemia. Bicarbonato de sodio 100
mmol en 2 horas

25. • Si el paciente está en estado crítico debe utilizarse la vía
intravenosa; si no es así, diversos estudios muestran resultados
similares por cualquiera de las dos vías, IV o subcutánea. Aunque
no existe un esquema universal, se ha usado un bolo inicial de 0.1
UI/Kg, seguido de 0.1 UI/kg/hora hasta lograr 250 mg/dL, menor
a esto la dosis es de 0.05 UI/kg cada 1 a 2 horas. Otro esquema
propone iniciar infusión continua sin bolo de 0.14UI/kg/h con las
mismas metas. Nunca iniciar con dosis menores a 0.1 UI/Kg/hora
pues estas se correlacionan con incremento en mortalidad.

27. • ¿ Que debemos hacer cuando lo glucosa tiende a descender ?
• En EHH:
• Si la glucosa sérica llega a 300 mg/dl o menos, en este nivel se debe reducir la tasa
de infusión de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/hora y cambiar los líquidos a Dextrosa al
5% + cloruro de sodio 0,45% a 150-250 ml/hora para mantener la glucosa entre
200-300 mg/dl.
• En CAD:
• Si la glucosa cae por debajo de 200 mg/dl reducir la tasa de infusión de insulina a
0,02-0,05 UI/kg/hora y añadir glucosa a líquidos IV dextrosa al 5% con cloruro de
sodio 0,45% a 150-250 ml/hora. Mantener la glucosa entre 150-200 mg/dL hasta la
resolución de la CAD.

28. • ¿ Cuando considerar que la crisis hiperglicemica ha resuelto ?
• En EHH:
• Considerar que posiblemente el EHH está en resolución cuando la osmolaridad
vuelve a la normalidad y el paciente recupera su estado de consciencia. En este
momento puede pasarse a esquema de insulina subcutanea.
• En CAD:
• Considerar que posiblemente la CAD esta en resolución cuando glucosa <200
mg/dL, bicarbonato ≥18 mEq/L y pH>7,30. En este momento puede pasarse a
esquema insulina subcutanea

29. REGIMEN DE INSULINA
SUBCUTANEA PARA
MANTENIMIENTO
INSULINA DE NOVO
0.5-0.8U/KG/DÍA
50% BASAL GLARGINA
50% dividida en 3 dosis
Una dosis antes de
cada comida principal

31. Concentración baja de glucosa
en la sangre, que amenaza la
vida, pueden causar o no
síntomas, y que en el caso de
acompañarse de
sintomatología, se resuelve con
la normalización de la
DEFINICIÓN

32. -Límite habitual 50-55
mg/dl.
-
Diabéticos
:
DEFINICIÓN
-
DIABÉTICO
S:
-NO DIABÉTICOS: Síntomas tb con descenso
brusco
> 55 mg/dl puede dar síntomas
< 50 mg/dl puede no dar
síntomas

33. CAUSAS
Desequilibrio entre el aporte/consumo de glucosa
.La causa más frecuente es yatrógena, por excesivo aporte de insulina
En diabéticos las más frecuentes:
-Dosis excesiva de insulina o sulfonilureas (Estimulan la
secreción pancreática de insulina)
-Dieta inadecuada
-Alcohol. Inhibe la neoglucogénesis, pero no glucogenolisis.
-Fármacos: Pentamidina, indometacina, glucagón…
-Exceso de ejercicio físico
-Insuficiencia renal. Por aclaramiento disminuido de
los antidiabéticos.

34. Paciente SINTOMÁTICO: Consciente/ inconsciente
SINTOMÁTICO CONSCIENTE:
15-20 g de carbohidratos de absorción rápida (0,3 g/kg) vía oral:
Pastillas o sobres de gel de glucosa, caramelos , zumo azucarado
(1/2 vaso a 1), miel (cuchara sopera), sobre de azúcar
-Repetir tratamiento a los 10-15 min.
-Si a los 15-30 min de dar glucosa:
-Mejora: Dar carbohidratos de absorción lenta
-No mejora: Dar glucosa iv.
TRATAMIENTO

35. TRATAMIENT
O
• SINTOMÁTICO CONSCIENTE:
Gluc-up 15 ®(sobre de gel de glucosa de
15 g)
1 sobre

36. TRATAMIENT
O
• SINTOMÁTICO CONSCIENTE:
Glucosport complet ® pastillas. 2,5
g/pastilla
6 pastillas

37. • SINTOMÁTICO CONSCIENTE:
Gel de glucosa DiaBalance Expert ®. 15
g/sobre
1 sobre
TRATAMIENT
O

38. 2.2 SINTOMÁTICO
INCONSCIENTE o incapaz
de ingerir hidratos de carbono:
a) GLUCOSA IV 50%-25%-10%
-0,25g/kg de glucosa (dextrosa) al 50% (iv,
administrar 2-3 ml/min.
TRATAMIENT
O

39. • SINTOMÁTICO
INCONSCIENTE o incapaz
de ingerir hidratos de carbono:
b) GLUCAGÓN SC/ IM/ IV
0,5-1 mg sc ó im en adultos recupera la
conciencia en 10-15 min. Naúseas, vómitos
0,03 mg/kg (máx 1mg) iv: Buena opción
cuando es por sobredosis de insulina o en
inconsciente sin vía venosa
TRATAMIENT
O