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COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
DIABETES
Síndrome   diabético implica un
 déficit absoluto o relativo de
 insulina
Alteración del metabolismo de
 H de C
Resistencia a insulina es
 frecuente
                                   2
Hormonas




Fisiopatologia Endocrina - Dra G de
                                      3
            la Fuente M
Déficit insulina
                    contrareguladora


   Utilización
   glucosa                                    Lipolisis
                    Producción
                    glucosa

   hiperglucemia    Depleción             Ac. Grasos
                    electrólitos          libres


Diuresis osmótica                            Cetogenesis
                      Deshidratación


       pérdida                         Acidosis
      hipotónica
COMPLICACIONES AGUDAS
       DE LA DM
 Cetoacidosis   diabética (CAD)

 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
 no cetósico (SHHNC)

 Hipoglucemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

  Expresión clínica de una severa
  deficiencia de insulina que se
  caracteriza por la presencia de
  cuerpos cetónicos en sangre
  y en orina
CETOACIDOSIS DIABETICA
se trata de una triada compuesta:

Hiperglucemia >300 mg/dl
Cetosis con cetonas totales en sangre
  >3mmol/dl
Acidosis con pH sanguíneo <7.3
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Representa   el 8-28% del total de causas de
  hospitalización por DM
 Incidencia anual de 3-8 episodios/1000
  diabéticos
 Es más frecuente en la DM tipo 1
 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2
 Mortalidad en promedio 10%

 (variabilidad de 1-45%)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
     Fisiopatología

    Déficit
           de insulina
    Exceso de hormonas catabólicas
    Acidosis metabólica
    Deshidratación
Disminución absoluta de
   acción de insulina     Tejido adiposo


                          Ácidos grasos libres


                          Producción de cuerpos
          Hígado          cetónicos
                          Beta hidroxibutirato y
                          Aceto acetato




        Acidosis            Hiper cetonemia
ALTERACIONES METABÓLICAS


                               DEFICIT DE INSULINA

HIPERGLICEMIA
                                         LIPOLISIS

GLUCOSURIA
                                         TRIGLICERIDOS


POLIURIA OSMOTICA
                                         AGL- (FFA)




DESHIDRATACION
                                         CETONEMIA


HIPOVOLEMIA                              ACIDOSIS
HIPERTONIA


                                     COMA ACIDOTICO
COMA HIPEROSMOLAR
400 mEq/l
FACTORES QUE
    PRECIPITAN LA CAD
                Diabético  sin
                 diagnóstico previo
 Insulina
                Infecciones virales
endógena         del páncreas
insuficiente    Pancreatitis
                 idiopática
                 autoinmune
FACTORES QUE
    PRECIPITAN LA CAD

                 S. de Cushing
Antagonismo
                 Tirotoxicosis
hormonal a la
insulina         Feocromocitoma
FACTORES QUE
    PRECIPITAN LA CAD

                Cambios   en la dieta
 Insulina        o en el ejercicio
exógena         Tratamiento
insuficiente
                 irregular
FACTORES QUE
    PREDIPITAN LA CAD
                Concentración
                 inadecuada de
 Insulina        insulina (calibración,
exógena          inyección o prescrip-
insuficiente     ción)
                Anticuerpos
                 antiinsulina
FACTORES QUE
PRECIPITAN LA CAD
          Infección
          Embarazo
          Infartodel miocardio
Stress    Cirugía
          Traumatismo
          Enfermedad
           psiquiátrica aguda
FACTORES QUE
   PRECIPITAN LA CAD
                 Diuréticostiazídicos
                 Glucocorticoides

Tratamiento      DFH

farmacológico    Agonistas
                  adrenérgicos
                 Bloqueadores β
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
  Síntomas                 Causas
 Poliuria y polidipsia    Hiperglucemia + Diuresis O
 Fatiga, pérdida de peso  Deshidratación, catabolismo
 Anorexia                 Cetosis
 Náusea, vómito           Déficit electrolítico
 Dolor abdominal          Déficit de K+
 Parestesias
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

  Signos                     Causas
 Deshidratación             Diuresis osmótica, vómito
 Hiperventilación           Acidosis
 Taquicardia, hipotermia    Deshidratación
 Hipotensión arterial       Deshidratación, acidosis
 Piel seca y tibia          Acidosis, vasodilatación p.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

  Signos               Causas
 Aliento cetónico    Cetosis
 Alteración del      Hiperosmolaridad
  estado de
  conciencia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

  Laboratorio               Causas
 Hiperglucemia, cetosis    Déficit de insulina
 CO2, HCO3 bajos           Acidosis metabólica

 pO2   normal o bajo       Desviación pulmonar
                             arteriovenosa
                            Hiperglucemia
 Hiponatremia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

   Laboratorio    Causas
   Hiponatremia  Hiperglucemia
   Hipokalemia   Pérdida por diuresis,
                   acidosis
   Hiperkalemia  Deshidratación
   Leucocitosis  Elevación de
                   cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD
    Glucemia   > 250mg/dl
    Glucosuria 1000mg/dl
    Cetonuria 80mg/dl
    Cetonemia 50-300mg/dl
    HCO3      <15 mEq/l
    pH   arterial < 7.3
TRATAMIENTO DE LA CAD


  Soluciones   parenterales
  Insulina
  K+
TRATAMIENTO DE LA CAD
  SOLUCIONES PARENTERALES


 La hidratación reduce la glucemia de
  17-80% en 12-24h
 Normalización del volumen circulatorio
 El déficit es de casi 10% del peso
  corporal
TRATAMIENTO DE LA CAD
      SOLUCIONES PARENTERALES

 Solución salina isotónica (0.9%)
 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h
 Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h
 Solución glucosada al 5% cuando la glucemia
  es menor de 250mg/dl
TRATAMIENTO DE LA CAD
             INSULINA

 Cuando la glucemia llega a 250mg/dl
 se suministra insulina + suplemento de
 glucosa

 Solocuando se ha corregido la
 cetoacidosis, se pasa a insulina
 subcutánea
TRATAMIENTO DE LA CAD
                INSULINA
 Administrar
            0.1 U/kg/h de insulina por
 IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría

 Sien las primeras 2h no se logra un
 descenso de la glucemia superior a
 100mg/dl o de al menos 10% del valor
 inicial, se duplica la dosis de insulina
TRATAMIENTO DE LA CAD
               POTASIO

 La hipokalemia es la causa de muerte
  más frecuente en la CAD (arritmias
  cardíacas, íleo paralítico,parálisis
  respiratoria)
 K+ normal 74% de los pacientes

    elevado 22%
        bajo      4%
TRATAMIENTO DE LA CAD
                POTASIO
  Al reestablecerse la diuresis:
 Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
 En hipokalemia grave 60mEq/l/h
 Monitoreo con ECG :

         T acuminadas = hiperkalemia
         T planas = hipokalemia
SHHNC

Se caracteriza por:
               Severa hiperglucemia
               Hiperosmolaridad
               Deshidratación
               Ausencia de cetosis
SHHNC: ETIOLOGÍA
 Fármacos   (glucocorticoides,diuréticos,
  DFH, etc.)
 Procedimientos terapéuticos (diálisis,
  alimentación parenteral, cirugía)
 Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
 Inadecuada ingestión de fluidos
  (senectud, discapacidad, sed)
SHHNC

 Diabéticos  tipo 2 (55-70 años de edad)
 Causa precipitante más común (50%)
  son las infecciones de vías urinarias y
  respiratorias
Cuadro clínico
 Fatiga
 Poliuria
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Sequedad de mucosas
 Disminución de volúmenes urinarios
 Hipotensión
 Taquicardia
Diagnóstico diferencial entre
            SHHNC y CAD
 Edad   >40 años             <  40 años
 Conocido diabético: no       Si
 Inicio síntomas insidioso    hrs antes del ingreso
 Varias                       Enf. concomitantes :no
 Deshidratación 20% PC        10% o más
 Glucemia >600mg/dl           > 250mg/dl
 Glucosuria >1000mg/dl        >1000mg/dl
Diagnóstico diferencial entre
             SHHNC y CAD
 Osm.sérica   >320mOsm/l    <320mOsm/l
 pH > 7.3                  <  7.3
 Acidosis metab. 50%        Severa
 Cetonuria <80mg/dl         >80mg/dl
 Na >140/mEq/l              <140 mEq/l
 K normal o elevado         Normal o elevado
Diagnóstico diferencial entre
          SHHNC Y CAD
 HCO3   18-20mEq/l             <15mEq/l

 Nitrógeno                     <60mg/dl
             ureico >60mg/dl
 Sensibilidad insulina: muy    Resistencia

  sensible
 Mortalidad 50%                10%
SHHNC: TRATAMIENTO

 Reposición  de líquidos (solución salina
  isotónica o hipotónica) 1-2 L en las
  primeras 2 h
 La velocidad de administración
  dependerá de la respuesta del enfermo
SHHNC: TRATAMIENTO

Reposición  de K+ después de una
 diuresis adecuada
Insulina en forma similar a la CAD

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complicaciones agudas de la diabetes

  • 1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
  • 2. DIABETES Síndrome diabético implica un déficit absoluto o relativo de insulina Alteración del metabolismo de H de C Resistencia a insulina es frecuente 2
  • 3. Hormonas Fisiopatologia Endocrina - Dra G de 3 la Fuente M
  • 4. Déficit insulina contrareguladora Utilización glucosa Lipolisis Producción glucosa hiperglucemia Depleción Ac. Grasos electrólitos libres Diuresis osmótica Cetogenesis Deshidratación pérdida Acidosis hipotónica
  • 5. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM  Cetoacidosis diabética (CAD)  Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC)  Hipoglucemia
  • 6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina
  • 7. CETOACIDOSIS DIABETICA se trata de una triada compuesta: Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3
  • 8. CETOACIDOSIS DIABÉTICA  Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM  Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos  Es más frecuente en la DM tipo 1  Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2  Mortalidad en promedio 10% (variabilidad de 1-45%)
  • 9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Fisiopatología  Déficit de insulina  Exceso de hormonas catabólicas  Acidosis metabólica  Deshidratación
  • 10. Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Producción de cuerpos Hígado cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Acidosis Hiper cetonemia
  • 11. ALTERACIONES METABÓLICAS DEFICIT DE INSULINA HIPERGLICEMIA LIPOLISIS GLUCOSURIA TRIGLICERIDOS POLIURIA OSMOTICA AGL- (FFA) DESHIDRATACION CETONEMIA HIPOVOLEMIA ACIDOSIS HIPERTONIA COMA ACIDOTICO COMA HIPEROSMOLAR 400 mEq/l
  • 12. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  Diabético sin diagnóstico previo Insulina  Infecciones virales endógena del páncreas insuficiente  Pancreatitis idiopática autoinmune
  • 13. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  S. de Cushing Antagonismo  Tirotoxicosis hormonal a la insulina  Feocromocitoma
  • 14. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  Cambios en la dieta Insulina o en el ejercicio exógena  Tratamiento insuficiente irregular
  • 15. FACTORES QUE PREDIPITAN LA CAD  Concentración inadecuada de Insulina insulina (calibración, exógena inyección o prescrip- insuficiente ción)  Anticuerpos antiinsulina
  • 16. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  Infección  Embarazo  Infartodel miocardio Stress  Cirugía  Traumatismo  Enfermedad psiquiátrica aguda
  • 17. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  Diuréticostiazídicos  Glucocorticoides Tratamiento  DFH farmacológico  Agonistas adrenérgicos  Bloqueadores β
  • 18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Síntomas Causas  Poliuria y polidipsia  Hiperglucemia + Diuresis O  Fatiga, pérdida de peso  Deshidratación, catabolismo  Anorexia  Cetosis  Náusea, vómito  Déficit electrolítico  Dolor abdominal  Déficit de K+  Parestesias
  • 19. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos Causas  Deshidratación  Diuresis osmótica, vómito  Hiperventilación  Acidosis  Taquicardia, hipotermia  Deshidratación  Hipotensión arterial  Deshidratación, acidosis  Piel seca y tibia  Acidosis, vasodilatación p.
  • 20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos Causas  Aliento cetónico  Cetosis  Alteración del  Hiperosmolaridad estado de conciencia
  • 21. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio Causas  Hiperglucemia, cetosis  Déficit de insulina  CO2, HCO3 bajos  Acidosis metabólica  pO2 normal o bajo  Desviación pulmonar arteriovenosa  Hiperglucemia  Hiponatremia
  • 22. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio Causas  Hiponatremia  Hiperglucemia  Hipokalemia  Pérdida por diuresis, acidosis  Hiperkalemia  Deshidratación  Leucocitosis  Elevación de cuerpos cetónicos
  • 23. DIAGNÓSTICO DE LA CAD  Glucemia > 250mg/dl  Glucosuria 1000mg/dl  Cetonuria 80mg/dl  Cetonemia 50-300mg/dl  HCO3 <15 mEq/l  pH arterial < 7.3
  • 24. TRATAMIENTO DE LA CAD Soluciones parenterales Insulina K+
  • 25. TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES  La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h  Normalización del volumen circulatorio  El déficit es de casi 10% del peso corporal
  • 26. TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES  Solución salina isotónica (0.9%)  500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h  Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h  Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl
  • 27. TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA  Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina + suplemento de glucosa  Solocuando se ha corregido la cetoacidosis, se pasa a insulina subcutánea
  • 28. TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA  Administrar 0.1 U/kg/h de insulina por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría  Sien las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina
  • 29. TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO  La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)  K+ normal 74% de los pacientes elevado 22% bajo 4%
  • 30. TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO Al reestablecerse la diuresis:  Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión  En hipokalemia grave 60mEq/l/h  Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia
  • 31. SHHNC Se caracteriza por: Severa hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación Ausencia de cetosis
  • 32. SHHNC: ETIOLOGÍA  Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)  Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)  Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)  Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)
  • 33. SHHNC  Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad)  Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y respiratorias
  • 34. Cuadro clínico  Fatiga  Poliuria  Perdida de peso  Deshidratación  Sequedad de mucosas  Disminución de volúmenes urinarios  Hipotensión  Taquicardia
  • 35. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD  Edad >40 años < 40 años  Conocido diabético: no  Si  Inicio síntomas insidioso  hrs antes del ingreso  Varias  Enf. concomitantes :no  Deshidratación 20% PC  10% o más  Glucemia >600mg/dl  > 250mg/dl  Glucosuria >1000mg/dl  >1000mg/dl
  • 36. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD  Osm.sérica >320mOsm/l  <320mOsm/l  pH > 7.3 < 7.3  Acidosis metab. 50%  Severa  Cetonuria <80mg/dl  >80mg/dl  Na >140/mEq/l  <140 mEq/l  K normal o elevado  Normal o elevado
  • 37. Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD  HCO3 18-20mEq/l  <15mEq/l  Nitrógeno  <60mg/dl ureico >60mg/dl  Sensibilidad insulina: muy  Resistencia sensible  Mortalidad 50%  10%
  • 38. SHHNC: TRATAMIENTO  Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h  La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo
  • 39. SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de K+ después de una diuresis adecuada Insulina en forma similar a la CAD

Notas del editor

  1. En el Coma hiperosmolar se produce una disminución de la volemia como consecuencia: de la poliuria osmótica (glucosuria), con pérdida de agua, sodio, potasio, fosfato, entre otros electrólitos. Si existe un daño renal previo, la glucosuria se reduce aumentando la osmolaridad plasmática, lo que no sucede si el riñón funciona adecuadamente y elimina glucosa. No se observa la compensación de la poliuria que reduce el aumento de la glicemia. Es posible, además, que la hipovolemia, con la consiguiente hipoxia renal induzca como complicación necrosis tubular aguda. El coma hiperosmolar evoluciona lentamente, y las manifestaciones neurológicas están asociadas a una deshidratación del SNC, no sólo en la diabetes tipo I, sino también el la tipo II. La cetoacidosis diabética es una descompensación aguda de la diabetes que se presenta en un 15 a 20% de los pacientes con DM tipo 1 al diagnóstico (experiencia de países desarrollados). Se caracteriza por intensificación de los síntomas clásicos de la enfermedad, a lo que se agrega deshidratación, vómitos, con o sin compromiso de conciencia. Su diagnóstico se confirma con glicemia &gt;250 mg/dl, pH &lt;7.3, bicarbonato &lt;15 mEq/l, cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina. La cetoacidosis severa o asociada a condición de estrés (infección u otra) debe manejarse en UTI. ♣ Exámenes diagnósticos ♣ Glicemia ♣ pH y gases arteriales o venosos ♣ Cetonemia ♣ Cetonuria