2. DIABETES
Síndrome diabético implica un
déficit absoluto o relativo de
insulina
Alteración del metabolismo de
H de C
Resistencia a insulina es
frecuente
2
5. COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DM
Cetoacidosis diabética (CAD)
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
no cetósico (SHHNC)
Hipoglucemia
6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa
deficiencia de insulina que se
caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre
y en orina
7. CETOACIDOSIS DIABETICA
se trata de una triada compuesta:
Hiperglucemia >300 mg/dl
Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
Acidosis con pH sanguíneo <7.3
8. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Representa el 8-28% del total de causas de
hospitalización por DM
Incidencia anual de 3-8 episodios/1000
diabéticos
Es más frecuente en la DM tipo 1
Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2
Mortalidad en promedio 10%
(variabilidad de 1-45%)
9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fisiopatología
Déficit
de insulina
Exceso de hormonas catabólicas
Acidosis metabólica
Deshidratación
10. Disminución absoluta de
acción de insulina Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Producción de cuerpos
Hígado cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Acidosis Hiper cetonemia
11. ALTERACIONES METABÓLICAS
DEFICIT DE INSULINA
HIPERGLICEMIA
LIPOLISIS
GLUCOSURIA
TRIGLICERIDOS
POLIURIA OSMOTICA
AGL- (FFA)
DESHIDRATACION
CETONEMIA
HIPOVOLEMIA ACIDOSIS
HIPERTONIA
COMA ACIDOTICO
COMA HIPEROSMOLAR
400 mEq/l
12. FACTORES QUE
PRECIPITAN LA CAD
Diabético sin
diagnóstico previo
Insulina
Infecciones virales
endógena del páncreas
insuficiente Pancreatitis
idiopática
autoinmune
13. FACTORES QUE
PRECIPITAN LA CAD
S. de Cushing
Antagonismo
Tirotoxicosis
hormonal a la
insulina Feocromocitoma
14. FACTORES QUE
PRECIPITAN LA CAD
Cambios en la dieta
Insulina o en el ejercicio
exógena Tratamiento
insuficiente
irregular
15. FACTORES QUE
PREDIPITAN LA CAD
Concentración
inadecuada de
Insulina insulina (calibración,
exógena inyección o prescrip-
insuficiente ción)
Anticuerpos
antiinsulina
25. TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
La hidratación reduce la glucemia de
17-80% en 12-24h
Normalización del volumen circulatorio
El déficit es de casi 10% del peso
corporal
26. TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
Solución salina isotónica (0.9%)
500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h
Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h
Solución glucosada al 5% cuando la glucemia
es menor de 250mg/dl
27. TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA
Cuando la glucemia llega a 250mg/dl
se suministra insulina + suplemento de
glucosa
Solocuando se ha corregido la
cetoacidosis, se pasa a insulina
subcutánea
28. TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA
Administrar
0.1 U/kg/h de insulina por
IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría
Sien las primeras 2h no se logra un
descenso de la glucemia superior a
100mg/dl o de al menos 10% del valor
inicial, se duplica la dosis de insulina
29. TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
La hipokalemia es la causa de muerte
más frecuente en la CAD (arritmias
cardíacas, íleo paralítico,parálisis
respiratoria)
K+ normal 74% de los pacientes
elevado 22%
bajo 4%
30. TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
Al reestablecerse la diuresis:
Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
En hipokalemia grave 60mEq/l/h
Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
33. SHHNC
Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad)
Causa precipitante más común (50%)
son las infecciones de vías urinarias y
respiratorias
34. Cuadro clínico
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Deshidratación
Sequedad de mucosas
Disminución de volúmenes urinarios
Hipotensión
Taquicardia
35. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
Edad >40 años < 40 años
Conocido diabético: no Si
Inicio síntomas insidioso hrs antes del ingreso
Varias Enf. concomitantes :no
Deshidratación 20% PC 10% o más
Glucemia >600mg/dl > 250mg/dl
Glucosuria >1000mg/dl >1000mg/dl
36. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
Osm.sérica >320mOsm/l <320mOsm/l
pH > 7.3 < 7.3
Acidosis metab. 50% Severa
Cetonuria <80mg/dl >80mg/dl
Na >140/mEq/l <140 mEq/l
K normal o elevado Normal o elevado
37. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC Y CAD
HCO3 18-20mEq/l <15mEq/l
Nitrógeno <60mg/dl
ureico >60mg/dl
Sensibilidad insulina: muy Resistencia
sensible
Mortalidad 50% 10%
38. SHHNC: TRATAMIENTO
Reposición de líquidos (solución salina
isotónica o hipotónica) 1-2 L en las
primeras 2 h
La velocidad de administración
dependerá de la respuesta del enfermo
En el Coma hiperosmolar se produce una disminución de la volemia como consecuencia: de la poliuria osmótica (glucosuria), con pérdida de agua, sodio, potasio, fosfato, entre otros electrólitos. Si existe un daño renal previo, la glucosuria se reduce aumentando la osmolaridad plasmática, lo que no sucede si el riñón funciona adecuadamente y elimina glucosa. No se observa la compensación de la poliuria que reduce el aumento de la glicemia. Es posible, además, que la hipovolemia, con la consiguiente hipoxia renal induzca como complicación necrosis tubular aguda. El coma hiperosmolar evoluciona lentamente, y las manifestaciones neurológicas están asociadas a una deshidratación del SNC, no sólo en la diabetes tipo I, sino también el la tipo II. La cetoacidosis diabética es una descompensación aguda de la diabetes que se presenta en un 15 a 20% de los pacientes con DM tipo 1 al diagnóstico (experiencia de países desarrollados). Se caracteriza por intensificación de los síntomas clásicos de la enfermedad, a lo que se agrega deshidratación, vómitos, con o sin compromiso de conciencia. Su diagnóstico se confirma con glicemia >250 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/l, cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina. La cetoacidosis severa o asociada a condición de estrés (infección u otra) debe manejarse en UTI. ♣ Exámenes diagnósticos ♣ Glicemia ♣ pH y gases arteriales o venosos ♣ Cetonemia ♣ Cetonuria