1. 
CETOACIDOSIS DIABETICA
Francisca García Yañez.
Medicina Interna.
Medicina UV, 2013.

2. INTRODUCCION
Definición:
 Síndrome causado por déficit de Insulina y/o
desregulación hormonas contrarreguladoras.
 Caracterizado por:
 Hiperglicemia
 Deshidratación
 Desequilibrio electrolítico.
 Acidosis metabólica.
 Se presenta con mayor frecuencia en DM Insulino-
requirientes, pero puede presentarse en no insulino-
requirientes bajo estrés metabólico.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia: 2-14/100.000 hab/año.
 20% ingresos por CAD sin antec. previos de DM.
 15% ingresos por CAD son recurrencias.
 Predominio 40-50 años. Disminución riesgo con la edad.
 Más frecuente en mujeres jóvenes.
 Principal causa de muerte en <24 años con DM.
 5% mortalidad global en DM.

4. FISIOPATOLOGIA
 Déficit de Insulina (con o sin resistencia a esta) asociado a
aumento de hormonas contrareguladoras (Glucagón, cortisol,
adrenalina y hormona del crecimiento)
 HIPERGLICEMIA
 Aumento producción glucosa hepática.
 Aumento gluneogénesis, glugenolisis.
 disminución captación tisular glucosa.
 Aumento niveles lípidos, liberación Ácidos Grasos Libres
(AGL) y Glicerol.
 Aumento osmolaridad plasmática.
 Deshidratación celular compensatoria (Compromiso de
conciencia)

5. FISIOPATOLOGIA
 HIPERCETONEMIA:
 Aumento Cetogénesis hepática, disminución cetolisis
periférica.
 Conversión AGL en Acido Acetoacético, Acido
Hidroxibutírico y Acetona (Beta Oxidación hepática)
 DESHIDRATACION:
 Hiperglicemia  Aumento carga glucosa filtrada renal 
Nivel glicemia genera saturación reabsorción (180 mg/dl)
 Diuresis osmótica.
 Pérdida 50-100 ml agua/kg.
 Shock hipovolémico en casos severos.

6. FISIOPATOLOGIA
 DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO:
 Perdida de electrolitos secundaria a diuresis
osmótica:
 Na+: 8-10 mEq/kg.
 K+: 3-5 mEq/kg.
 Cl-: 5-7 mEq/kg.
 Otros: Magnesio, fosforo.
 Niveles Sodio inversamente proporcional a Glucosa.
 Niveles Potasio: Normales-Altos por movilización en
conjunto con sustratos endógenos. Además cambio
en niveles según regulación ácido-base.

7. FISIOPATOLOGIA
 ACIDOSIS METABOLICA:
 Retención de Cetoácidos (Acido acético, Acido Beta
Hidroxibutirico, Acetona)
 Sintetizados en hígado por aumento movilización AGL.
 Estimulación síntesis Cetoácidos + Disminución
captación periférica (Glucagón)

8. FISIOPATOLOGIA
 RIESGO AUMENTADO TROMBOSIS
VENOSAS/ARTERIALES:
 Hipercoagulabilidad secundaria a alteración metabólica
aguda: Hiperviscocidad sanguínea, aumento agregación
plaquetaria, disminución fibrinólisis)
 Mayor riesgo: AM, daño vascular por Macroangiopatia
(ateroesclerosis)
 RIESGO AUMENTADO INFECCIONES:
 Alteración inmunidad celular.
 Alteración adhesión y migración PMN, disminución
respuesta proliferativa linfocitos, disminución actividad
fogocítica monocitos.

9. FACTORES PRECIPITANTES
 Infecciones (30-40%)
 Omisión/Uso inadecuado
Insulina (20-50%)
 Debut Diabetes Mellitus
(20-30%)
 IAM
 ACV
 Pancreatitis aguda.
 Fármacos
Hiperglicemiantes (Litio,
tiazidas, glucocorticoides)
 Embarazo
 Cirugía
 Traumatismos
 Desconocida

10. CLINICA
 SINTOMAS:
 Polidipsia
 Poliuria
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Vómitos
 Anorexia
 Somnolencia
 SIGNOS
 Deshidratación
 Hiperventilación
 Aliento cetónico.
 Compromiso
conciencia variable.

12. LABORATORIO
 Hiperglicemia:
 200-700 mg/dl.
 Frec. Niveles bajos en pacientes Insulino-req. a pesar
gran acidosis metabólica.
 Mayores niveles en pacientes con deshidratación.
 Hipercetonemia y Cetonuria:
 Cetonemia: Mayor o igual a 1:8.
 Métodos tradicionales detectan: Acetona y Acido
Acetoacético (No Acido B-Hidroxibutírico)
 HiperOsmolaridad:
 280-330 mOsm/L.

13.  Acidosis Metabólica:
 Disminución pH en sangre arterial y venosa.
 Anión GAP aumentado (>20)
 Alteraciones Electrolíticas:
 Sodio: Normal o bajo.
 Potasio: Normal o alto.
 Cloro: Normal.
 Fósforo: Normal o alto.
 Otras:
 Leucocitosis con desviación izquierda.
 Aumento CPK, amilasa, lipasa, transaminasas,
hipertrigliceridemia, amilasuria.

15. DIAGNOSTICO
 Criterios:
 Glicemia >200 mg/dl
 Cetonemia >5 mmol/L
o Cetunuria +++.
 pH < 7,3
 Osmolaridad 280-320
mOsm/kg
 Bicarbonato <15
mmol/L
 Laboratorio:
 Glicemia
 GSV
 Cetonemia
 ELP
 Crea, BUN.
 Calcemia
 Fosfemia
 Orina Completa
 Cetonuria

16. TRATAMIENTO
 Medidas generales:
 VVP.
 Sonda Foley.
 Monitoreo:
 Estado de conciencia.
 FC
 PA
 T°
 Sat. O2.
*Previo inicio TTO
Insulina, SIEMPRE:
1. Hidratación
2. Solicitar Kalemia

17. TRATAMIENTO
 HIDRATACION
 Primera medida.
 Solución fisiológica 0,9% 15-20 ml/kg o 1-1,5 lt en la
primera hora. 500 ml/h siguientes 2-4 horas y 250
ml/hora por las siguientes 8 horas.
 Solución al 0,45% Natremia normal o elevada y 0,9%
en natremia baja.

18.  INSULINA:
 IC en Bolo  0,15 U/kg.
 IC BIC  0,1 U/Kg/hora.
 Objetivo: Disminución 50-75 mg/dl en la 1ra Hora.
 *Repetir Bolo + doblar dosis en BIC. Hasta lograr
objetivo.
 Dosis suficiente para lograr:
 Inhibición lipólisis.
 Frenar Cetogénesis
 Suprimir glugenogénesis hepática.
 50U IC en 250ml SF 0.9% = 1U/5cc.

19. TRATAMIENTO
 Glicemia 250 mg/dl:
 S. Glucosada al 5% 150-250ml.
 IC 0,05-0,1U/Kg/EV/hora o 3-6 U IC/EV/hora.
 Mantención Glicemia 150-200 mg/dl.
 Control Glicemia y ELP cada 4-6 horas hasta
estabilización.
 Iniciar IC SC 0,1-0,25U/kg c/6 horas.
 Determinar requerimientos Insulina.

20. TRATAMIENTO
 POTASIO:
 <3,3 mEq/l :
 NO iniciar aporte Insulina.
 Aportar 40 mEq K+ por litro de SF aportada.
 Objetivo: K+ > 3,5 mEq/L.
 3,5-5,5 mEq/L:
 Aportar 20-30 mEq K+ por litro de SF (KCl o 2/3 KCl –
1/3 KPO4)
 >5,5 mEq/L:
 Aportar SF Sin K+.

21. TRATAMIENTO
 BICARBONATO:
 NO administrar en pH >7 (Actividad Insulina
resuelve acidosis).
 Indicación: pH <6,9
 100 mmol de NAHCO3- (10 mEq CIK) en 400 ml de
agua bidestilada a 200ml/hora.
 Control con GSV en 30 minutos.
 Repetir si pH persiste <6.9.

22. TRATAMIENTO
 FOSFORO:
 Indicación aporte Fósforo en Hipofosfemia severa (<1
mg/dl) con Calcemia normal.
 20-30 mEq/litro. Pasar a VO precozmente.
 Insulina  Ingreso fósforo al intracelular = Hipofosfemia.
Clínica secuencial:
 Depresión miocárdica.
 Debilidad musculatura respiratoria.
 Rabdomiolisis
 Depresión SNC
 Falla renal aguda.
 Hemólisis.
 Administración Fósforo puede provocar Hipocalcemia.

23. PRONOSTICO
 Mortalidad: 3-7% (dependencia directa de causa)
 Principales causas de muerte: Sepsis y accidentes
vasculares.

24. BIBLIOGRAFIA
1. “ Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus:
Cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico” M. J. García Rodríguez,
A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo. Servicio de Medicina
Interna. Hospital Universitario Salamanca. España. Medicine.
2008;10(18):1177-83.
2. “Cetoacidosis Diabética” Francisco Bracho MD. Medicrit. 2005; 2(1)
3. “Cetoacidosis Diabética” C. Rivas Crespo, L. Castillo López, J. Pi Barrio, F.
Richard Espiga. Servicio de Urgencias. Servicio de Endocrinología. Hospital
General Yagüe. Burgos. Emergencias. 1997; 9(6).
4. “Manejo Cetoacidosis Diabética” Protocolo 2010, Sociedad Española
Endocrinología.
5. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. 2005. MINSAL. Chile.
6. “Complicaciones Agudas Diabetes Mellitus” Escuela Medicina PUC.

25. PREGUNTAS
1. Enumere los Criterios diagnósticos CAD.
2. Indique 3 factores precipitantes de la CAD.
3. Explique los mecanismos de formación de los cuerpos
cetónicos.
4. Nombre 3 signos y 3 síntomas de CAD.
5. Enumere 4 alteraciones de laboratorio presentes en
CAD.
6. Indique 3 diferencias de CAD con SHH.
7. Indique cuáles son los Pilares Tratamiento CAD.