Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Hipeglucemico
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Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Hipeglucemico
- 1. Cetoacidosis y Estado hiperosmolar hiperglucemico Instituto Mexicano del Seguro Social H.E. «Dr. Antonio Fraga Mouret» C.M.N. La Raza R2 MI Jorge Antonio Mirón Velázquez
- 2. Emergencias Diabéticas Diabetes Mellitus Cetoacidosis Diabética -CAD Estado Hiperglucemico hiperosmolar HHS Hipoglucemia Kitabchi A et al . Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement from ADA. Diab care.2006
- 3. Epidemiología • En US ~145 /K casos de cada año • Causa de muerte hasta en un 50% en niños y adultos jóvenes con DMT1 • La moralidad en la CAD es de menos de <1% • La mortalidad en el EHH es del 5 a 16% • Hipoglucemia aumenta al doble o triple la mortalidad Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016
- 4. Secretaria de Salud. «boletin Epidemiológico del Sistema de Vigilancia Epidemiológica hospitalaria de Diabetes tipo 2, cierre 2018. Publicación en línea
- 5. Epidemiología • 0.5 – 3% Mujeres Gestantes diabéticas • Afroamericanas Obesas / Mujeres hispanas • Mujeres con edad mayor a 35 años ▫ Gestas múltiples Uso de corticosteroides Sibai B., Viteri O. «Cetoacidosis Diabética durante el embarazo».Obstet Gynecol, 2014;123:167–78
- 6. Factores precipitantes Principales Kitabchi A et al . Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement from ADA. Diab care.2006. French EK. BMJ. 2019 May 29;365:l1114 CAD : 45%. HHS: Neumonia: 40-60% Inf. Urinarias: 5-16% CAD : 20%
- 7. Factores precipitantes Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Metabolismo Corticosteroides Simpaticomiméticos Diuréticos tiazidicos Antipsicoticos atipicos Inhibidores del co- trasportador - 2 de sodio - Glucosa
- 8. Factores precipitantes • Vómitos prolongados, inanición • Infecciones: ▫ Pielonefritis ▫ infecciones respiratorias ▫ Corioamnionitis ▫ otitis, celulitis, absceso denta • Diabetes no diagnosticada • Control deficiente de azúcares en sangre o mala adherencia al tratamiento • Uso de agentes β-simpaticomiméticos para tocólisis (termitalina) • Uso de corticoesteroides Sibai B., Viteri O. «Cetoacidosis Diabética durante el embarazo».Obstet Gynecol, 2014;123:167–78
- 9. Fisiopatogenia Hormonas Contra reguladoras CatecolamidasGlucagónCortisol Factor precipitante Resistencia a La insulina Glucogenesis Hiperglucemia Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Gluconeogenesis GH Proteólisis Aminoácidos
- 10. Fisiopatología Hormonas Contra reguladoras CatecolamidasCortisol Gluconeogenesis Proteólisis Aminoácidos Alanina Glutamato Hiperglucemia Nyenme E., Kitabchi A. «The evolution of diabeti Ketoacidosis: An update of is etiology, pathogenesis and management». j.metabol.2015.12.007 Albumina Deshidratación K+ K+ Kaliuresis
- 11. Fisiopatogenia Proteólisis Alaninaa ALT Glutamato AST Piruvato Oxoloacetato Lactato Fosfoenolpiruvato Piruvato Ciclo Krebs C. Krebs Glucosa G6P HCO3 PPC Rodwell V. «Harper´s Ilustrated Biochemistry» 30th Ed. McGrawHill 2015
- 12. Fisiopatogenia Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Lipasa hormono sensible Hormonas Contra reguladoras Trigliceridos Ácidos Grasos libres Glicerol Glucagón Cuerpos Cetónicos Gluconeogénesis
- 13. Glucagón Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Malonyl CoA Lipogenesis Ácidos Grasos libres Carnitina O-Palmitoil transferasa I Acetilil – CoA Carboxilasa
- 14. Ácidos Grasos libres Glucagón Cuerpos Cetónicos: [β-HB>3 mmol/L] Hiperglucemia Diuresis osmótica Hipovolemia LR A HCO3 Acidosis metabólica Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Na+, K+, NH4+ Ceto aniones
- 15. Fisiopatología- Embarazo Sibai B., Viteri O. «Cetoacidosis Diabética durante el embarazo».Obstet Gynecol, 2014;123:167–78 • Segundo – Tercer trimestre • Lactogeno placentario humano - Prolactina Resistencia a la insulina • HCO3 Alcalosis respiratoria • β- HGC • Inanición Deshidratación Acidosis Nausea – Vómito • Niveles glucémicos más bajos • Cetoemia >33% en el tercer trimestre Evolución Rápida
- 16. Diagnóstico: Síntomas y Signos Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Desarrollo de horas a días Poliuria Polidipsia Pérdida de peso
- 17. Diagnóstico Glucosa HbA1c BUN Creatinina Cetonas séricas Electrolitos séricos Uroanálisis Gasometría arterial (ABG) Citometría hemática Kitabchi A et al . Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement from ADA. Diab care. 2006 Laboratorio
- 18. Mediciones adicionales • Sodio Corregido Na Medido + 1.6*([Glucosa Medida- 100]/100) • Brecha anicónica Na – (Cl+HCO3) • Osmolaridad efectiva 2Na + glucosa/18 • Déficit de agua WBT (1-Na Corregido)/Na deseado • Déficit de bicarbonato (HCO3deseado + HCO3 medido )4*Peso Kitabchi A et al . Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement from ADA. Diab care. 2006
- 19. Kitabchi A et al . Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement from ADA. Diab care. 2006 Criterios Diagnósticos [>250] [>250] [>250] [>600]
- 20. Cetoacidosis Euglucemica Munro y cols.1973: «Cetoacidosis grave con un bicarbonato sérico de 10 mEq/L o menos, en ausencia de hiperglicemia pronunciada (<300mg/dL)» • Reducción de la dosis de insulina[inanición o enfermedad] • Embarazo: 0.8 a 1.1% • Alteración de la Gluceneogenesis: Abuso del alcohol, falla hepática • Uso de Inhibidores del SGLT2 Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016
- 21. Tratamiento- CAD Restaurar la depleción de volumen Cesar la cetogénesis Corregir desbalances hidroelectroliticos Resolución de la hiperglucemia Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Tratar desencadenante
- 22. ADA: + Glucosada 5% - <200 mg/dL JDBS: + Glucosada 10% - <250 mg/dL «Doble bolsa» 250 mL/h – Corrección en menor tiempo -S.S. 0.45% -S.S. 0.45% + SG10% JDBS: S. Salina 0.9% Fluido terapia - CAD Euvolemia Perfusión tisular French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 ADA: 1000 -1500 mL S. Salina 0.9% JDBS: 1000- mL S. Salina 0.9% [200 mg/dL]
- 23. Insulina Regular ADA: Basal: 0.5 -1 U/kg JDBS: Basal 0.25 U/kg Meta: Glicemia: 150- 200 mg/dL ADA: Glucosa: <200 mg/dL Infusión 0.02-0.05 units/kg/h + SG5% JDBS: <250 mg/dL Infusión: Mantiene + SG 10% Metas – 1 hora ADA: Glucosa50 - 75 mg/dL JDBS: • β- HB - 0.05 mmol/L [5.2 mg/dL ] • HCO3 - >3 mmol/L [50 mg/dL]* - 2x dosis ADA: 20-30mEq – K <5.2 JDBS: 40 mEq- K <5.5 Insulinoterapia - CAD Cetogenesis Prevenir Hipokalemia French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 Criterios de resolución CAD: ADA: Glucosa <200 mg/dl HCO3: ≥18 mEq/L pH [Venosa] >7.3. JDBS: Cetoemia < 0.6 mmol/L, Nno recomienda HCO3.
- 24. French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 Insulinoterapia Subcutánea - CAD Candidatos • Alerta • Tolera la vía oral • pH >7 • HCO3 >10 mEq/L Insulina Rápida [Lispro, aspar, glusina) • Bolo: 0.3 U/kg • Mantenimiento: 0.2 U/kg/2 h • Meta: Glucosa <250 mg/dL • 0.05 -0.1 U/kg /2h Insulina Basal [Dosis habitual o 0.2mg/kg] – al inicio si no ha recibido dosis ultimas 24h Líquidos / Kalemia Si Brecha anionica no se reduce / 12h iniciar insulina intravenosa
- 25. Criterios de resolución CAD Glucosa <200 mg/dl HCO3: ≥18 mEq/L pH [Venosa] >7.3. JDBS: Cetoemia < 0.6 mmol/L, • No recomienda HCO3. Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Soluciones Sol. Salina Sol. Glucosada Bomba 0.02-0.05 units/kg/h Insulina SC P. Diabético – usuario: Mismo esquema ADA: 0.5 -1 U/kg JDBS: 0.25 U/kg I-IV + I-SC 2 horas Paciente alerta Apto para Via oral Insulina SC -50% Basal [LD] -50% Bolo [rápidas] / 3 comidas -Esquema de corrección
- 26. ¿Y si es incapaz de comer? Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Soluciones SS - SG Bomba de insulina Metas de paciente critico Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Dec;45(4):875-894 N.E. Bolos – Baja en CHO´s [40%]- [Estandar 50-66% CHOS´s] -Insulina Basal -Insulina Nutricional (4-5) -Esquema correctivo >> Glucometria prepandrial >> Glucometria Ante Somni Nutrición Enteral
- 27. Hipofosfatemia Estudios prospectivos: S. Δ desenlaces JDBS: Proscripción • síntomas de debilidad de musculatura respiratoria o esqueletica ADA: 20-30 mmol de fosfato sí: • disfunción cardiaca, • anemia • depresión respiratoria L ( <1 mg/dL) Bicarbonato JDBS: Proscrito ADA: pH<6.9 • 100mEq de NaCl para 2 horas French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114
- 28. Tratamiento- EHH Restaurar la depleción de volumen Corregir la Osmolaridad plasmatica Resolución de la hiperglucemia Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Tratar desencadenante >24 horas
- 29. ADA: + Glucosada 5% - <300 mg/dL JDBS: + Glucosada 5 o 10% - <250 mg/dL JDBS: Ajuste horario -Glucosa: 70 -100 mg/dL/h o Osmolalidad: 3-8 mOsm/kg/h -S.S. 0.45% - Osm y glucemia estacionarios, balances + Fluido terapia - -EHH Euvolemia Perfusión tisular French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 ADA: 1000 -1500 mL S. Salina 0.9% JDBS: 1000- mL S. Salina 0.9% [300 mg/dL]
- 30. Alteraciones hidroelectroliticas Hipokalemia ADA: 20-30 mEq en cada litro de solución [<5.2 mEq/L] JDBS: 40 mEq/L en cada litro [<5.5mEq/L] French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114
- 31. Insulina Glucemia: 180 – 270 / 24 H ADA Bolo: 0.1 U/Kg/h Inicio: 0.1 U/Kg/h Glucosa <300 mg/dL [SG 5%] Infusión : 0.02 – 0.05 U/Kg/h Meta: 50 – 75 mg/ h JDBS Solo si hay evidencia de cetosis [β-HB>16mmol/L] <90 g/dL/h - Balance + Infusión a 0.5 U/kg/h French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114
- 32. Criterios de resolución EHH Osmolalidad <310 mOsm/L/kg Glucosa: <250 mg/dL Recuperación del estado de alerta Umpierrez G.«Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 Reiniciar la Vía oral Insulinoterapia SC Continuar Rehidratación Glucemia: 180-270/ 24 h
- 33. Complicaciones: CAD y EHH • Edema Cerebral ▫ Común en niños y jóvenes DT1 – Correcciones raídadas Preventivo [250-300mg/dL] Signos de alarma: Cefalea de novo , Disminución del estado de alerta, vómitos recurrentes, incontinencia, irritabilidad, anormalidades del patrón respiratorio, radiculopatias craneales. French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114
- 34. Complicaciones: CAD y EHH • Hidroelectroliticas ▫ Hipo e hiperkalemias ▫ Hipoglucemia ▫ Acidosis metabólica hiperclorémica Administración de grandes volumenes S. con NaCl Pérdida urinaria de cetoacidos French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114
- 35. Prevención French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 Educación Automonitoreo Usuarios SGLT-2 Determinar la causa • CAD / EHH • Familiares involucrados en terapeutica • Glucosa • Cetonas / 4 horas en enfermedad aguda • Suspender 24 h antes de un procedimiento quirúrgico o enfermedad aguda • V ½ - 13h , EF: t variable • Prevenir deshidratación o Etilismo
- 36. Feliz Fin de Semana.
- 37. Bibliografía • French EK. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute,decompensated diabetes in adult patients . BMJ. 2019 May 29;365:l1114 • Kitabchi A. , Murphy M. Umpierrez G., Kreisberg R. Hyperglucemic crises in adult pataients, a consesus statement fromADA. Diab care. Vol 29; N°12. 2006 • Kamel K., Halperin M. «Acid –base problems in Diabetic Ketoacidosis». NEJM, 2015, 372:546-54 • Umpierrez G., Korytkowski M. «Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia». NRENDO. Vol. 12, Abril 2016 • Secretaria de Salud. «boletin Epidemiológico del Sistema de Vigilancia Epidemiológica hospitalaria de Diabetes tipo 2, cierre 2016. Publicación en línea, disponible en: https://www.gob.mx/salud/documentos/boletin-diabetes-tipo-2-cierre-2016 • Sibai B., Viteri O. «Cetoacidosis Diabética durante el embarazo».Obstet Gynecol, 2014;123:167–78 • Nyenme E., Kitabchi A. «The evolution of diabeti Ketoacidosis: An update of is etiology, pathogenesis and management». j.metabol.2015.12.007 • Rodwell V. «Harper´s Ilustrated Biochemistry» 30th Ed. McGrawHill 2015
Notas del editor
- DKA is the leading cause of mortality among children and young adults with T1DM, accounting for ~50% of all deaths in this population. The overall DKA mortality recorded in the USA is <1%, but a higher rate is reported among patients aged >60 years and individuals with concomitant life -Threatening illnesses Death occurs in 5–16% of patients with HHS4, a rate that is ~10fold higher than that reported for DKA4,12. Similarly, hypoglycaemia is associated with twofold to threefold increased mortality, particularly as age increases and among patients who have a history of severe hypoglycaemic episodes1
- --Acute conditions such as cerebrovascular disease, myocardial infarction, or trauma --The risk of HHS increases in settings of inadequate fluid intake due to altered thirst mechanisms with aging or inability to access fluids.
- Drugs that affect carbohydrate metabolism, such as corticosteroids, sympathomimetics and atypical antipsychotics, might also precipitate the development of DKA1. In addition, an association has been reported between the use of sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors (a class of oral antidiabetic agents that decrease concentrations of plasma glucose by inhibiting proximal tubular reabsorption in the kidney) and the development of DKA among patients with T1DM and T2DM. ---Risk factors for euglycemic diabetic ketoacidosis with SGLT2 inhibitors include latent autoimmune diabetes of adulthood, surgery, low carbohydrate diets, insulin withdrawal or dose reduction, and acute medical illness Antipsicoticos atipicos: Olanzapina, quetiapina, risperidona, Clozapina Simpaticomimeticos Inhibidores del SGLT-2 :canagliflozina, dapagliflozina, and empagliflozina.
- Los factores desencadenantes de episodios de cetoacidosis diabética en pacientes embarazadas han sido bien establecidos22,45,46 y se enumeran en el Cuadro 1. Los vómitos y el uso de fármacos betamiméticos representaron el 57% de los episodios de cetoacidosis diabética en una serie de casos.46 Schneider y colaboradores16 evaluaron 888 mujeres embarazadas con diabetes que habían utilizado insulina durante 10 años y encontraron que 11 de ellas (1.2%) presentaron cetoacidosis diabética. Las causas más comunes de la cetoacidosis diabética en estas pacientes fueron las infecciones (27%) y un historial de omisión de la insulinoterapia (18%). Chen y colaboradores47 compararon inyecciones múltiples diarias de insulina con infusiones continuas de insulina subcutánea en el manejo de la DM1. Las pacientes tratadas con inyecciones subcutáneas continuas de insulina tuvieron una tasa significativamente mayor de episodios de cetoacidosis diabética (13% en comparación con 1.6%, P=.04). Las mujeres embarazadas diabéticas con terapia crónica de corticoesteroides tienen un mayor riesgo de cetoacidosis diabética por los efectos de los esteroides en los valores de glucosa sérica, así como un mayor riesgo de infección.48 Además, la administración de corticoesteroides para la maduración pulmonar fetal dará lugar a elevaciones agudas en los valores de glucosa sérica dentro de las 6 horas después de la primera dosis, que pueden durar hasta 3 días después de la última dosis.49 Por tanto, estas mujeres deben ser hospitalizadas para toma frecuente de valores de glucosa sérica y la dosis de insulina debe aumentarse según sea necesario. Los efectos de los corticoesteroides serán más pronunciados al ser administrados en asociación con ‐ agonistas que se pueden utilizar para tratar las contracciones uterinas y el trabajo de parto prematuro.50 La gastroparesia ocurre generalmente en pacientes con diabetes que se ha padecido por tiempo prolongado, relacionada con otras complicaciones microvasculares, como la nefropatía y la retinopatía. Se asocia con retraso del vaciamiento gástrico que da como resultado náusea prolongada, vómitos y deshidratación, e hiperglicemia postprandial persistente. Estas anormalidades metabólicas combinadas aumentan el riesgo de cetoacidosis diabética
- Both DKA and HHS result from absolute or relative insulin deficiency in association with increased circulating levels of glucagon and other counterregulatory hormones (catecholamines, cortisol and growth hormone), all of which oppose the action of any residual circulating insulin14,26. This hormonal milieu promotes increased hepatic glucose production, decreased peripheral insulin sensitivity and hyperglycaemia.
- protein catabolism with resultant potassium shifts into the extracellular space, decreased potassium re-entry into the cell secondary to insulinopenia and significant renal potassium losses as a result of osmotic diuresis and ketonuria contribute to potassium dyshomeostasis.
- Severe insulin deficiency correlates with increased activity of the hormonesensitive lipase in adipose tissue, which in turn leads to the breakdown of triglycerides into glycerol and high circulating levels of free fatty acids27. In the liver, free fatty acids are oxidized to ketone bodies, a process predominantly stimulated by glucagon28.
- Increased concentrations of glucagon lower hepatic levels of malonyl coenzyme A (CoA), the first rate limiting enzyme in de novo fatty acid synthesis. Decreased levels of malonylCoA then stimulate the rate limiting enzyme of ketogenesis (carnitine O palmitoyltransferase 1, liver isoform (CPT1L)), which promotes transesterification of fatty acyl carnitine and oxidation of free fatty acids to ketone bodies (acetoacetate and βhydroxybutyrate)29. Thus, production of ketone bodies is accelerated as a result of increased fatty acyl CoA and CPT1L activity29,30.
- In addition, metabolism and clearance of ketone bodies are decreased in states of DKA. Ketone bodies are strong acids that, when present at high levels, can cause metabolic acidosis. Both hyperglycaemia and high levels of ketone bodies cause osmotic diuresis, which leads to hypovolaemia and decreased glomerular filtration rate, the latter of which further aggravates hyperglycaemia β-Hidroxibutirato: VN 0.02-0.27 mm/L- ayuno nocturno
- El embarazo es un estado de resistencia a la insulina, inanición acelerada, y alcalosis respiratoria, sobre todo al final del segundo trimestre y durante el curso del tercero. Se ha demostrado que la sensibilidad a la insulina disminuye hasta en un 56% para las 36 semanas de gestación.23 Varias hormonas únicas del embarazo tales como el lactógeno placentario humano y la prolactina antagonizan los efectos de la insulina a nivel celular. Otras hormonas exclusivas del embarazo también juegan un papel en la predisposición de una mujer diabética embarazada a desarrollar cetoacidosis diabética. Al inicio de la gestación, los niveles elevados de gonadotropina coriónica humana se asocian a aumento de náuseas y vómito,24 que puede desencadenar una cascada de inanición, deshidratación y acidosis, así como activación de las hormonas relacionadas con el estrés (Fig. 1). La progesterona también disminuye la motilidad gastrointestinal y aumenta la absorción de carbohidratos, promoviendo así la hiperglicemia. Las mujeres embarazadas diabéticas con más de 20 semanas de gestación tienen mayor propensión a desarrollar episodios más graves y de evolución rápida de cetoacidosis diabética (por lo general en cuestión de horas) y a niveles glicémicos más bajos (menos de 300 mg/dL).22 Además, las mujeres diabéticas embarazadas son más sensibles a la falta de alimento, infecciones, y factores cetogénicos extrínsecos tales como el consumo excesivo de alcohol.25 La tasa metabólica materna aumenta en aproximadamente 300 kcal/d en el tercer trimestre.26,27 Los niveles de cuerpos cetónicos maternos durante el ayuno se elevan en un 33% durante el tercer trimestre, en comparación con los del estado posparto.21,28 Se pueden detectar cuerpos cetónicos en la orina de las mujeres embarazadas en ayuno, en aproximadamente 30% de las primeras muestras de la mañana.21,29 La inanición como resultado de un mal estado nutricional o vómito persistente conduce a la reducción del consumo de hidratos de carbono y, ambas situaciones, han sido asociadas al desarrollo de la cetoacidosis diabética en mujeres embarazadas diabéticas euglicémicas. 25,30,31 Además, se ha sugerido que el desarrollo de cetoacidosis diabética e inanición en la embarazada diabética tipo 1 con desórdenes alimentarios puede ser común.32 Así mismo, el aumento de la ventilación alveolar por minuto coloca a la mujer embarazada en un estado de alcalosis respiratoria, contrarregulada con aumento de la excreción renal de bicarbonato. Esto da como resultado una capacidad amortiguadora disminuida, lo que contribuye aún más al desarrollo de cetoacidosis diabética con niveles de glicemia más bajos que los observados en pacientes no embarazadas
- Patients with DKA usually present within hours to days of developing polyuria, polydipsia and weight loss. Nausea, vomiting and abdominal pain are detected in 40–75% of cases. Physical examination reveals signs of dehydration, changes in mental status, hypothermia and the scent of acetone on the patient’s breath. A deep laboured breathing pattern (Kussmaul respirations) is observed among patients with severe metabolic acidosis. DKA comprises a triad of hyperglycaemia, hyperketonaemia and metabolic acidosis. The condition can be classified as mild, moderate or severe, depending on the extent of metabolic acidosis and alterations in the sensorium or mental obtundation. The key diagnostic criterion is an elevation in the serum concentration of ketone bodies. Although the majority of patients with DKA present with plasma glucose levels >16.7 mmol/l, some patients exhibit only mild elevations in plasma glucose levels (termed ‘euglycaemic DKA’) after withholding or decreasing the dose of insulin in the context of reduced food intake or illness. Euglycaemic DKA is also observed during pregnancy, among patients with impaired gluconeogenesis owing to alcohol abuse or liver failure, and among patients treated with SGLT2 inhibitors. Thus, plasma glucose levels do not determine the severity of DKA. Confirmation of increased ketone body production is performed using either the nitroprusside reaction or direct measurement of βhydroxybutyrate. The nitroprusside reaction provides a semiquantitative estimation of acetoacetate and acetone levels in the plasma or urine, but does not detect the presence of βhydroxybutyrate, which is the predominant ketone body among patients with DKA. Although more expensive than evaluation of urinary ketone bodies, direct measurement of βhydroxybutyrate — either via a laboratory service or through use of a pointofcare metre — is the preferred option to diagnose ketoacidosis (≥3 mmol/l), as well as to follow the patient’s response to treatment. Patients with euglycemic diabetic ketoacidosis secondary to treatment with a SGLT2 inhibitor may have less polyuria and polydipsia owing to the milder degree of hyperglycemia and may instead present with malaise, anorexia, tachycardia, or tachypnea with or without fever
- Although the majority of patients with DKA present with plasma glucose levels >16.7 mmol/l, some patients exhibit only mild elevations in plasma glucose levels (termed ‘euglycaemic DKA’) after or decreasing the dose of insulin in the context of reduced food intake or illness. Euglycaemic DKA is also observed during pregnancy, among patients with impaired gluconeogenesis owing to alcohol abuse or liver failure, and among patients treated with SGLT2 inhibitors. Thus, plasma glucose levels do not determine the severity of DKA
- Restoration of circulatory volume and tissue perfusion, cessation of ketogenesis, correction of electrolyte imbalances and resolution of hyperglycaemia.
- 1 Use 0.9% sodium chloride solution (normal saline) for initial fluid replacement. • ADA: 1000-1500 mL of normal saline during the first hour • UK: 1000 mL of normal saline during the first hour 2 After the first hour, the rate of intravenous fluids should be adjusted on the basis of the patient’s hemodynamic and electrolyte status and generally maintained between 250 and 500 mL/h • ADA: Patients with a normal or high corrected sodium concentration can be switched to 0.45% sodium chloride after the first hour of fluid replacement • UK: Normal saline should be continued throughout the management of DKA • Insufficient evidence exists to support the hypothesis that balanced electrolyte solutions improve time to DKA resolution or prevent major adverse kidney events in this population Note: Continued use of normal saline after the initial resuscitation may result in hyperchloremic metabolic acidosis and the inability to use plasma bicarbonate as a marker for DKA resolution 3 Add dextrose to the intravenous fluid if/when blood glucose approaches normal to allow continued insulin infusion at a rate sufficient to resolve DKA while avoiding hypoglycemia • ADA: Add dextrose 5% when the blood glucose falls below 11 mmol/L (200 mg/dL) • UK: Add dextrose 10% when the blood glucose falls below 14 mmol/L (250 mg/dL) • A small randomized trial found no difference between 5% and 10% dextrose in DKA outcomes, but 10% dextrose caused more hyperglycemia66
- The ADA guideline states that reducing insulin infusion rates to 0.02-0.05 units/kg/h at the same time that dextrose 5% is added to the intravenous fluids may be possible when blood glucose declines to below 11 mmol/L (200 mg/dL). However, this rate has not been proven to be sufcient to suppress lipolysis and ketosis. Additional studies are needed to assess whether the potential benefts of reduction of the insulin rate (reduced hypoglycemia and hypokalemia) justify the potential delay in resolution of diabetic ketoacidosis. The UK guideline does not recommend any adjustment in the insulin rate when dextrose 10% is added after the blood glucose falls below 14 mmol/L (252 mg/dL). --Of note, bicarbonate concentrations may not be reliable after the first six hours owing to the hyperchloremia resulting from continued use of normal saline.
- Phosphate replacement: Patients with diabetic ketoacidosis also have total body phosphate deficits, but no prospective studies have shown that phosphate replacement improves outcome. Insulin therapy will decrease phosphate, but overcorrection with phosphate can cause hypocalcemia. The UK guideline recommends against routine phosphate replacement; checking and replacing phosphate should occur only if the patient has symptoms of respiratory and skeletal muscle weakness.2 The ADA Recommends that 20-30 mmol of phosphate may be indicated in patients with cardiac dysfunction, anemia, respiratory depression, or a phosphate concentration below 0.32 mmol/L (<1 mg/dL).1
- 1 Use 0.9% sodium chloride solution (normal saline) for initial fluid replacement. • ADA: 1000-1500 mL of normal saline during the first hour • UK: 1000 mL of normal saline during the first hour 2 After the first hour, the rate of intravenous fluids should be adjusted on the basis of the patient’s hemodynamic and electrolyte status and generally maintained between 250 and 500 mL/h • ADA: Patients with a normal or high corrected sodium concentration can be switched to 0.45% sodium chloride after the first hour of fluid replacement • UK: Normal saline should be continued throughout the management of DKA • Insufficient evidence exists to support the hypothesis that balanced electrolyte solutions improve time to DKA resolution or prevent major adverse kidney events in this population Note: Continued use of normal saline after the initial resuscitation may result in hyperchloremic metabolic acidosis and the inability to use plasma bicarbonate as a marker for DKA resolution 3 Add dextrose to the intravenous fluid if/when blood glucose approaches normal to allow continued insulin infusion at a rate sufficient to resolve DKA while avoiding hypoglycemia • ADA: Add dextrose 5% when the blood glucose falls below 11 mmol/L (200 mg/dL) • UK: Add dextrose 10% when the blood glucose falls below 14 mmol/L (250 mg/dL) • A small randomized trial found no difference between 5% and 10% dextrose in DKA outcomes, but 10% dextrose caused more hyperglycemia66
- The rationale for this recommendation is that early initiation of insulin in the setting of inadequate fluid replacement can aggravate hypoperfusion with an increase in risk for circulatory compromise and thrombosis, and intravenous fluid alone will reduce hyperglycemia
- The resolution of HHS is indicated by an effective serum osmolality <310 mmol/kg and a plasma glucose level ≤13.8 mmol/l in a patient who has recovered mental alertness