SlideShare una empresa de Scribd logo
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Y
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (SHH)
Laura Rejas
Médico Adjunto Urgencias
Hospital Miguel Servet
Diciembre 2019
ÍNDICE
1. CAD y SHH
2. Criterios diagnósticos
3. Diagnóstico diferencial
4. Criterios de ingreso
5. Tratamiento
6. Complicaciones
1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
• Son dos de las complicaciones más serias de la
diabetes.
• Alteración del equilibrio entre la insulina y las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, GH,
catecolaminas y cortisol)
CAD
• Las células no reciben la
glucosa que necesitan
como fuente de energía
• El cuerpo comienza a
“quemar grasa” para
obtener energía, lo que
produce cuerpos
cetónicos.
SHH
• Mecanismo fisiopatológico:
– Respuesta insuficiente de acción de la insulina
• Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2
• Por administración insuficiente de insulina en DM tipo 1
– Es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas
contrarreguladoras provocado por un factor
estresante desencadenante.
– La secreción residual de insulina es capaz de impedir
la cetosis pero no de impedir la hiperglucemia.
SHH
CAD SHH
DM 1 o DM 2 avanzada
Generalmente en paciente joven
DM 2
Más frecuente en ancianos
Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina
- Hiperglucemia
- Acidosis metabólica
- Cuerpos cetónicos en sangre y
orina (acetoacético y
betahidroxibutírico).
- Hiperglucemia +++
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación importante:
secundaria a la diuresis osmótica
por la hiperglucemia
- No hay cuerpos cetónicos ni
acidosis secundaria
- Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50%
PEOR PX SI…
- Edades extremas
- Coma
- Hipotensión
- Retraso Dx
FACTORES PRECIPITANTES
CAD SHH
PROCESOS INTERCURRENTES:
- Infecciones
- Pancreatitis aguda
- IAM , ACV
- Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas…
DÉFICIT INSULÍNICO
- Error u omisión de la insulina
- Debut de la enfermedad
- Transgresiones dietéticas
- Mala función de sistemas de infusión
subcutánea de insulina
DESHIDRATACIÓN
- Diarreas y vómitos
- Diuréticos
↑ OSMOLARIDAD:
- Nutrición enteral o parenteral
- Bebidas azucaradas etc…
CLÍNICA
CAD SHH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso
INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día.
POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
- Dolor abdominal (puede simular un
abdomen agudo),
- Náuseas y vómitos
- Respiración rápida y profunda
(Kussmaul)
- Aliento afrutado o a acetona
- Si temperatura baja (por
vasodilatación): mal Px.
- Menos frecuente: síntoma s de
hiperosmolaridad (bajo nivel de
conciencia) y más leves que el SHH
POR HIPEROSMOLARIDAD:
- Clínica neurológica: desde
obnubilación hasta coma
- Déficits focales: hemiparesia,
hemianopsia…
- Convulsiones.
DESHIDRATACIÓN:
- Signo del pliegue +
- Mucosa oral seca
- En casos graves: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia /coma.
2. CRITERIOS DX
• Sospecha CLÍNICA
+
• CONFIRMACIÓN:
– Analítica
• Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos.
– Pruebas complementarias:
• Bioquímica, hemograma, coagulación
• PRC, procalcitonina, cultivos
• Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax
• Gasometría arterial o venosa.
DETERMINACIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS
• TIRAS REACTIVAS DE NITROPRUSIATO:
– Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico.
– Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos:
acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de
hipoxia.  Solución: añadir agua oxigenada a la muestra.
– Falsos + si están en tratamiento con captopril.
• ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +):
– Detecta el beta hidroxibutirato.
DIFERENCIAS DX
CAD SHH
Glucemia entre 250-600 mg/dL.
- Anciano : glucemias > 600 por
deshidratación
- Embarazada : glucemias < 250 en
presencia de una cetosis manifiesta.
Glucemias > 600 mg/dl ( incluso >
1000)
Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria
pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L
- Pero a veces, puede haber pH normal:
• Cetonemia sin acidosis: descompensación
diabética aguda en situación cetósica
• Hipocapnia intensa por hiperventilación
• Vómitos muy frecuentes que inducen una
alcalosis metabólica: cetoalcalosis
diabética
Osmolaridad plasma > 320
mOsm/kg
2 𝑁𝑎 + 𝐾 +
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 (
𝑚𝑔
𝑑𝑙
)
18
+
𝐵𝑈𝑁
2,8
Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12 Deshidratación grave
Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental
CAD LEVE MODERADA GRAVE
GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
BICARBONATO
(mEq/L)
15 – 18 10 – 14 < 10
CETONEMIA /
CETONURIA
+++ +++ +++
NIVEL CONCIENCIA Alerta Alerta /
somnolencia
Estupor / Coma
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acidosis láctica
• Intoxicación por metanol u otras drogas
• Insuficiencia renal crónica
• Ayuno
• Cetoacidosis alcohólica
4. CRITERIOS DE INGRESO
• Deben ingresar TODOS los pacientes
– Generalmente en observación de urgencias y
valorar ingreso en planta (Endocrino, MI…).
– Valorar por UCI si:
• Alt nivel de conciencia
• pH < 7,0
• Hipotensión
• Anasarca
• Insuficiencia renal
• Mala evolución
5. TRATAMIENTO
• El tratamiento es similar en CAD y en SHH.
• En ambos casos hay que tratar las causas
desencadenantes.
• MEDIDAS GENERALES
– Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del paciente lo
permita
– Monitor
– Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria
hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL………… Luego, cada 6 h.
– Ctes por turno
– (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica.
– (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
FLUIDOTERAPIA
INSULINA
BICARBONATO
POTASIO
• FLUIDOTERAPIA:
– El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir
edema cerebral
– Déficit medio de fluidos:
• 3-6 litros en CAD
• 8-10 litros en SHH
VELOCIDAD DE PERFUSIÓN
- Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h.
- Luego 250-500 ml/h (en función de la edad y
comorbilidad del paciente).
- Si Na N o ↑: Suero salino hipotónico 0,45%
- Si Na ↓: SF 0,9%
- Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: suero
glucosalino.
• INSULINA :
– 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI / kg
– 2º Bomba de insulina (una vez descartadas cifras
de K sérico < 3,3)
• 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF
– Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h.
– Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no es así,
doblar la velocidad de la bomba.
– Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h.
• Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-300 en
SHH, añadir Suero glucosado 5% a 125-250 ml/h.
¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA?
- Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en SHH
- En CAD se ha corregido la acidosis:
- pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12.
- En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad < 315
mosm/kg.
- Tolera vía oral
¿CÓMO LO HACEMOS?
- Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la bomba
- 0,3-0,4 UI/kg/día  50% lenta y 50% rápida
- Suspender la bomba 2 horas después.
Paso de dieta absoluta + insulina iv
a dieta + insulina sc
*Cálculo de la dosis total diaria de
insulina
• POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!)
– K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar
cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino
hipotónico 0,45%
• Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de
musculatura respiratoria.
– K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las
primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la
función renal y los controles.
– K > 5,5: no debe administrarse este ión.
• BICARBONATO:
– Indicado en :
• pH < 6,9 o bicarbonato < 9
• pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo.
• Hiperpotasemia grave
– CÁLCULO DEL DÉFICIT:
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 = 0,3 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠
El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios
Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una
determinación analítica 60 min después de finalizar la
infusión.
Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se
pone siempre el 50% del déficit calculado.
Bicarbonato iv
pH > 7 pH < 6,9
No dar
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
pH < 6,9 pH > 7
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas No dar
• FOSFATO
– Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de
fosfato potásico
• MAGNESIO
– Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de
magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas diluidos
en SF.
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
– Profilaxis de complicaciones tromboembólicas en
pacientes con SHH
– Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h
– Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc.
• ANTIBIÓTICOS:
– Solo en caso de que se sospeche un proceso
infeccioso causante de la enfermedad.
7. COMPLICACIONES
• HIPOGLUCEMIA
• HIPOPOTASEMIA
• HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de
insulina antes de haber iniciado la insulina
subcutánea.
• EDEMA CEREBRAL:
– Niños
– Cefalea  letargia  convulsiones  muerte
– Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO
• Hipoxemia y edema agudo de pulmón.
Más frecuentes
8. COSAS A TENER EN CUENTA
• Son patologías potencialmente graves
• Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y CO3H
cada hora hasta estabilidad
• En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica
• 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo con
pauta de insulina lenta para ir disminuyendo
la iv.
CASO CLÍNICO
• Mujer de 57 años
• DM2 desde 2012
• En tratamiento con insulina NPH 30-0-25 +
insulina rápida 5-5-5.
• MOTIVO DE CONSULTA:
– Dolor abdominal generalizado
– Artralgias
– Sensación disneica con tos productiva de 8 días de
evolución que no mejora con tratamiento
sintomático.
• EXPLORACIÓN:
– Consciente, orientada
– Taquicardia 120 lpm
– Taquipnea de reposo.
– TA 165/85
– Temperatura 37,5ºC
– Sat O2 99% basal
– AC: rítmico sin soplos
– AP: crepitantes en base derecha
– Abdomen: dolor generalizado a la palpación, sin
signos de irritación peritoneal.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Hemograma: Hb 13.8, leucocitos 20.890,
neutrófilos 89,9%.
– Glucemia 420 mg/dL, Na 130, K 5.8,
– Gasometría arterial: pH 7.18, pCO2 12, pO2 128,
bicarbonato 5,6.
– ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm
– Rx tórax: consolidación basal derecha
– Sedimento de orina: glucosa +++, cuerpos
cetónicos +++, nitritos -.
¿Cuál es el diagnóstico de nuestra
paciente?
a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
secundaria a neumonía, porque es una
paciente diabética tipo 2
b) Cetoacidosis diabética secundaria a una
infección respiratoria.
c) Diabetes mal controlada
d) Neumonía adquirida en la comunidad con
hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando
se trate el desencadenante.
¿Cuál es el diagnóstico de nuestra
paciente?
a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
secundaria a neumonía, porque es una
paciente diabética tipo 2
b) Cetoacidosis diabética secundaria a una
infección respiratoria.
c) Diabetes mal controlada
d) Neumonía adquirida en la comunidad con
hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando
se trate el desencadenante.
¿Cuál de estos tratamientos pautarías?
a) 1000 ml / h de suero fisiológico
b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF
a 60 ml/h.
c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF.
e) Bemiparina 3500 / 24 h sc.
f) Ceftriaxona 2 g iv
¿Cuál de estos tratamientos pautarías?
a) 1000 ml / h de suero fisiológico
b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF
a 60 ml/h.
c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF.
e) Bemiparina 3500 / 24 h sc.
f) Ceftriaxona 2 g iv
La paciente está en sala de observación y al
cabo de unas horas nos avisan de que tiene
una glucemia de 150 mg/dL.
a) Suspendemos la bomba de insulina de
inmediato por el riesgo de hipoglucemias.
b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a
250 ml/h
c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad
d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta,
iniciamos tolerancia oral.
e) Iniciamos insulina bolo-basal.
La paciente está en sala de observación y al
cabo de unas horas nos avisan de que tiene
una glucemia de 150 mg/dL.
a) Suspendemos la bomba de insulina de
inmediato por el riesgo de hipoglucemias.
b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a
250 ml/h
c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad
d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta,
iniciamos tolerancia oral.
e) Iniciamos insulina bolo-basal.
laurarm33@gmail.com

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Edema Agudo de pulmon
Edema Agudo de pulmonEdema Agudo de pulmon
Edema Agudo de pulmon
Jesus Emanuel Arriaga Caballero
 
Hipertrofia ventricular izq
Hipertrofia ventricular izqHipertrofia ventricular izq
Hipertrofia ventricular izq
Jesus Antonio Campuzano Chacon
 
Signos clínicos en apendicitis aguda
Signos clínicos en  apendicitis agudaSignos clínicos en  apendicitis aguda
Signos clínicos en apendicitis aguda
Jaime dehais
 
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia HipertensivaCrisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
Edwin Daniel Maldonado Domínguez
 
Trastornos Electrolíticos
Trastornos ElectrolíticosTrastornos Electrolíticos
Trastornos Electrolíticos
Gino Patrón
 
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Iv.6. shock hipovolemico
Iv.6. shock hipovolemicoIv.6. shock hipovolemico
Iv.6. shock hipovolemico
BioCritic
 
Evc Hemorragico
Evc HemorragicoEvc Hemorragico
Evc Hemorragico
junior alcalde
 
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
Carlos Pech Lugo
 
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Hemorragia Digestiva Alta 2015
Hemorragia Digestiva Alta 2015Hemorragia Digestiva Alta 2015
Hemorragia Digestiva Alta 2015
UIS,Bucaramanga,Colombia
 
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria
jimenaaguilar22
 
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
Juan Rodrigo Tuesta-Nole
 
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosaHemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Hospital Guadix
 
Iv.4. shock septico
Iv.4. shock septicoIv.4. shock septico
Iv.4. shock septico
BioCritic
 
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica
Síndrome urémico
Síndrome urémicoSíndrome urémico
Síndrome urémico
Belén López Escalona
 
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDAGUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
Uci Grau
 

La actualidad más candente (20)

(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)
 
Edema Agudo de pulmon
Edema Agudo de pulmonEdema Agudo de pulmon
Edema Agudo de pulmon
 
Hipertrofia ventricular izq
Hipertrofia ventricular izqHipertrofia ventricular izq
Hipertrofia ventricular izq
 
Signos clínicos en apendicitis aguda
Signos clínicos en  apendicitis agudaSignos clínicos en  apendicitis aguda
Signos clínicos en apendicitis aguda
 
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia HipertensivaCrisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
Crisis Hipertensivas: Urgencia y Emergencia Hipertensiva
 
Trastornos Electrolíticos
Trastornos ElectrolíticosTrastornos Electrolíticos
Trastornos Electrolíticos
 
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
(2019-06-13) SINDROME CORONARIO AGUDO (PPT)
 
Iv.6. shock hipovolemico
Iv.6. shock hipovolemicoIv.6. shock hipovolemico
Iv.6. shock hipovolemico
 
Evc Hemorragico
Evc HemorragicoEvc Hemorragico
Evc Hemorragico
 
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
 
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
 
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
 
Hemorragia Digestiva Alta 2015
Hemorragia Digestiva Alta 2015Hemorragia Digestiva Alta 2015
Hemorragia Digestiva Alta 2015
 
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria
 
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
RESUMEN: DM en el Adulto mayor - ADA 2023
 
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosaHemorragia digestiva alta no varicosa
Hemorragia digestiva alta no varicosa
 
Iv.4. shock septico
Iv.4. shock septicoIv.4. shock septico
Iv.4. shock septico
 
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónica
 
Síndrome urémico
Síndrome urémicoSíndrome urémico
Síndrome urémico
 
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDAGUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
GUÍA 2018 COLANGITIS AGUDA
 

Similar a (2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)

CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
Roxana Janco
 
CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
enriquemontano2
 
CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
SergioAndresJimenezC1
 
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICATRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Marcela Agostini
 
Clase 10 Hiperosmolaridad
Clase 10 HiperosmolaridadClase 10 Hiperosmolaridad
Clase 10 Hiperosmolaridad
Dr Renato Soares de Melo
 
CAD
CADCAD
Emergencias hiperglucemicas
Emergencias hiperglucemicas Emergencias hiperglucemicas
Emergencias hiperglucemicas
Frany Yaloa Lupercio Romero
 
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdfcetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
Edwin Alberto
 
URGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETESURGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETES
jose luis bauset
 
Urgencias diabéticas
Urgencias diabéticasUrgencias diabéticas
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudasDiabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
Linda Emily Icaza
 
V.1. cad y shh
V.1. cad y shhV.1. cad y shh
V.1. cad y shh
BioCritic
 
CAD-EHH.pptx
CAD-EHH.pptxCAD-EHH.pptx
CAD-EHH.pptx
LOPEZLOPEZMAURICIO
 
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
universidad san marcos
 
CAD.pdf
CAD.pdfCAD.pdf
Cetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabeticaCetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabetica
Ramiro Santos
 
v-180926090734.pptx
v-180926090734.pptxv-180926090734.pptx
v-180926090734.pptx
jcrl94
 
Clase CAD - EHH.pptx
Clase CAD - EHH.pptxClase CAD - EHH.pptx
Clase CAD - EHH.pptx
NardaChavez3
 
Cetoacidosis Diabética Pediatría
Cetoacidosis Diabética Pediatría Cetoacidosis Diabética Pediatría
Cetoacidosis Diabética Pediatría
Lillian Castro
 
urgencias hiperglucemicas.pptx
urgencias hiperglucemicas.pptxurgencias hiperglucemicas.pptx
urgencias hiperglucemicas.pptx
MonchiLara1
 

Similar a (2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT) (20)

CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
 
CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
 
CETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptxCETOACIDOSIS SHH.pptx
CETOACIDOSIS SHH.pptx
 
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICATRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 
Clase 10 Hiperosmolaridad
Clase 10 HiperosmolaridadClase 10 Hiperosmolaridad
Clase 10 Hiperosmolaridad
 
CAD
CADCAD
CAD
 
Emergencias hiperglucemicas
Emergencias hiperglucemicas Emergencias hiperglucemicas
Emergencias hiperglucemicas
 
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdfcetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdf
 
URGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETESURGENCIAS EN DIABETES
URGENCIAS EN DIABETES
 
Urgencias diabéticas
Urgencias diabéticasUrgencias diabéticas
Urgencias diabéticas
 
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudasDiabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
Diabetes mellitus. complicaciones metabolicas agudas
 
V.1. cad y shh
V.1. cad y shhV.1. cad y shh
V.1. cad y shh
 
CAD-EHH.pptx
CAD-EHH.pptxCAD-EHH.pptx
CAD-EHH.pptx
 
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
Cetoacidosis diabetica lobitoferoz13
 
CAD.pdf
CAD.pdfCAD.pdf
CAD.pdf
 
Cetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabeticaCetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabetica
 
v-180926090734.pptx
v-180926090734.pptxv-180926090734.pptx
v-180926090734.pptx
 
Clase CAD - EHH.pptx
Clase CAD - EHH.pptxClase CAD - EHH.pptx
Clase CAD - EHH.pptx
 
Cetoacidosis Diabética Pediatría
Cetoacidosis Diabética Pediatría Cetoacidosis Diabética Pediatría
Cetoacidosis Diabética Pediatría
 
urgencias hiperglucemicas.pptx
urgencias hiperglucemicas.pptxurgencias hiperglucemicas.pptx
urgencias hiperglucemicas.pptx
 

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II (20)

(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (DOC)
(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (DOC)(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (DOC)
(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (DOC)
 
(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (PPT)
(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (PPT)(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (PPT)
(2024-06-11). INCONTINENCIA URINARIA (PPT)
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
 
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (ptt).pptx
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
 
(2024-28-05) Manejo del Ictus (ptt).pptx
(2024-28-05) Manejo del Ictus (ptt).pptx(2024-28-05) Manejo del Ictus (ptt).pptx
(2024-28-05) Manejo del Ictus (ptt).pptx
 
(2024-28-05)Manejo del Ictus (docu).docx
(2024-28-05)Manejo del Ictus (docu).docx(2024-28-05)Manejo del Ictus (docu).docx
(2024-28-05)Manejo del Ictus (docu).docx
 
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
(2024-05-21). Doctor, estoy embarazada ¿y ahora qué? (PPT)
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
 
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
 
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
(2024-05-14).Manejo de la IC en AP. Abordaje a lo largo de la enfermedad. (PPT)
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA.docx
 
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
 

Último

Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
DianaRubio75
 
El trastorno del espectro autista.pptx
El  trastorno del espectro  autista.pptxEl  trastorno del espectro  autista.pptx
El trastorno del espectro autista.pptx
viarianaax
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
juancarlossg956
 
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptxCUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
LuzCastillo520173
 
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDADASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
moneetalvarez18
 
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ssuser99d5c11
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
GenesisJazmineTenori
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
jeniferrodriguez62
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
PSICODE20
 
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptxATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
JannethNarvaez1
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
SuarezSofa1
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
LucianoAndrePlasenci
 
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosaAlergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
gabriellaochoa1
 
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Benny415498
 
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CristinaVerdugoDurn
 
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdfNorma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
gn588z5xtj
 
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdfHepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
FabiannyMartinez1
 
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
Carmelo Gallardo
 
TdR Gestor Cartagena COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
TdR Gestor Cartagena  COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdfTdR Gestor Cartagena  COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
TdR Gestor Cartagena COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
Te Cuidamos
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
Mariemejia3
 

Último (20)

Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
 
El trastorno del espectro autista.pptx
El  trastorno del espectro  autista.pptxEl  trastorno del espectro  autista.pptx
El trastorno del espectro autista.pptx
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
 
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptxCUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
 
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDADASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
 
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
 
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptxATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
 
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosaAlergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosa
 
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
 
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
 
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdfNorma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
 
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdfHepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
 
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
 
TdR Gestor Cartagena COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
TdR Gestor Cartagena  COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdfTdR Gestor Cartagena  COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
TdR Gestor Cartagena COL-H-ENTerritorio 28.05.2024.pdf
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
 

(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)

  • 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Laura Rejas Médico Adjunto Urgencias Hospital Miguel Servet Diciembre 2019
  • 2. ÍNDICE 1. CAD y SHH 2. Criterios diagnósticos 3. Diagnóstico diferencial 4. Criterios de ingreso 5. Tratamiento 6. Complicaciones
  • 3. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR • Son dos de las complicaciones más serias de la diabetes. • Alteración del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras (glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
  • 4. CAD • Las células no reciben la glucosa que necesitan como fuente de energía • El cuerpo comienza a “quemar grasa” para obtener energía, lo que produce cuerpos cetónicos.
  • 5. SHH • Mecanismo fisiopatológico: – Respuesta insuficiente de acción de la insulina • Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2 • Por administración insuficiente de insulina en DM tipo 1 – Es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor estresante desencadenante. – La secreción residual de insulina es capaz de impedir la cetosis pero no de impedir la hiperglucemia.
  • 6. SHH
  • 7.
  • 8. CAD SHH DM 1 o DM 2 avanzada Generalmente en paciente joven DM 2 Más frecuente en ancianos Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina - Hiperglucemia - Acidosis metabólica - Cuerpos cetónicos en sangre y orina (acetoacético y betahidroxibutírico). - Hiperglucemia +++ - Hiperosmolaridad - Deshidratación importante: secundaria a la diuresis osmótica por la hiperglucemia - No hay cuerpos cetónicos ni acidosis secundaria - Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50% PEOR PX SI… - Edades extremas - Coma - Hipotensión - Retraso Dx
  • 9. FACTORES PRECIPITANTES CAD SHH PROCESOS INTERCURRENTES: - Infecciones - Pancreatitis aguda - IAM , ACV - Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas… DÉFICIT INSULÍNICO - Error u omisión de la insulina - Debut de la enfermedad - Transgresiones dietéticas - Mala función de sistemas de infusión subcutánea de insulina DESHIDRATACIÓN - Diarreas y vómitos - Diuréticos ↑ OSMOLARIDAD: - Nutrición enteral o parenteral - Bebidas azucaradas etc…
  • 10. CLÍNICA CAD SHH CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día. POR ACIDOSIS Y CETONEMIA: - Dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo), - Náuseas y vómitos - Respiración rápida y profunda (Kussmaul) - Aliento afrutado o a acetona - Si temperatura baja (por vasodilatación): mal Px. - Menos frecuente: síntoma s de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia) y más leves que el SHH POR HIPEROSMOLARIDAD: - Clínica neurológica: desde obnubilación hasta coma - Déficits focales: hemiparesia, hemianopsia… - Convulsiones. DESHIDRATACIÓN: - Signo del pliegue + - Mucosa oral seca - En casos graves: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia /coma.
  • 11. 2. CRITERIOS DX • Sospecha CLÍNICA + • CONFIRMACIÓN: – Analítica • Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos. – Pruebas complementarias: • Bioquímica, hemograma, coagulación • PRC, procalcitonina, cultivos • Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax • Gasometría arterial o venosa.
  • 12. DETERMINACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS • TIRAS REACTIVAS DE NITROPRUSIATO: – Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico. – Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos: acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de hipoxia.  Solución: añadir agua oxigenada a la muestra. – Falsos + si están en tratamiento con captopril. • ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +): – Detecta el beta hidroxibutirato.
  • 13.
  • 14. DIFERENCIAS DX CAD SHH Glucemia entre 250-600 mg/dL. - Anciano : glucemias > 600 por deshidratación - Embarazada : glucemias < 250 en presencia de una cetosis manifiesta. Glucemias > 600 mg/dl ( incluso > 1000) Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L - Pero a veces, puede haber pH normal: • Cetonemia sin acidosis: descompensación diabética aguda en situación cetósica • Hipocapnia intensa por hiperventilación • Vómitos muy frecuentes que inducen una alcalosis metabólica: cetoalcalosis diabética Osmolaridad plasma > 320 mOsm/kg 2 𝑁𝑎 + 𝐾 + 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 ( 𝑚𝑔 𝑑𝑙 ) 18 + 𝐵𝑈𝑁 2,8 Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12 Deshidratación grave Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental
  • 15. CAD LEVE MODERADA GRAVE GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250 pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00 BICARBONATO (mEq/L) 15 – 18 10 – 14 < 10 CETONEMIA / CETONURIA +++ +++ +++ NIVEL CONCIENCIA Alerta Alerta / somnolencia Estupor / Coma
  • 16. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Acidosis láctica • Intoxicación por metanol u otras drogas • Insuficiencia renal crónica • Ayuno • Cetoacidosis alcohólica
  • 17.
  • 18. 4. CRITERIOS DE INGRESO • Deben ingresar TODOS los pacientes – Generalmente en observación de urgencias y valorar ingreso en planta (Endocrino, MI…). – Valorar por UCI si: • Alt nivel de conciencia • pH < 7,0 • Hipotensión • Anasarca • Insuficiencia renal • Mala evolución
  • 19. 5. TRATAMIENTO • El tratamiento es similar en CAD y en SHH. • En ambos casos hay que tratar las causas desencadenantes. • MEDIDAS GENERALES – Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del paciente lo permita – Monitor – Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL………… Luego, cada 6 h. – Ctes por turno – (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica. – (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
  • 21. • FLUIDOTERAPIA: – El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral – Déficit medio de fluidos: • 3-6 litros en CAD • 8-10 litros en SHH VELOCIDAD DE PERFUSIÓN - Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h. - Luego 250-500 ml/h (en función de la edad y comorbilidad del paciente). - Si Na N o ↑: Suero salino hipotónico 0,45% - Si Na ↓: SF 0,9% - Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: suero glucosalino.
  • 22. • INSULINA : – 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI / kg – 2º Bomba de insulina (una vez descartadas cifras de K sérico < 3,3) • 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF – Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h. – Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no es así, doblar la velocidad de la bomba. – Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h. • Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-300 en SHH, añadir Suero glucosado 5% a 125-250 ml/h.
  • 23. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA? - Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en SHH - En CAD se ha corregido la acidosis: - pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12. - En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad < 315 mosm/kg. - Tolera vía oral ¿CÓMO LO HACEMOS? - Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la bomba - 0,3-0,4 UI/kg/día  50% lenta y 50% rápida - Suspender la bomba 2 horas después.
  • 24. Paso de dieta absoluta + insulina iv a dieta + insulina sc
  • 25. *Cálculo de la dosis total diaria de insulina
  • 26. • POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!) – K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino hipotónico 0,45% • Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de musculatura respiratoria. – K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la función renal y los controles. – K > 5,5: no debe administrarse este ión.
  • 27. • BICARBONATO: – Indicado en : • pH < 6,9 o bicarbonato < 9 • pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo. • Hiperpotasemia grave – CÁLCULO DEL DÉFICIT: 𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 = 0,3 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠 El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una determinación analítica 60 min después de finalizar la infusión. Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se pone siempre el 50% del déficit calculado.
  • 28. Bicarbonato iv pH > 7 pH < 6,9 No dar 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas pH < 6,9 pH > 7 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas No dar
  • 29. • FOSFATO – Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de fosfato potásico • MAGNESIO – Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas diluidos en SF.
  • 30. • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR – Profilaxis de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SHH – Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h – Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc. • ANTIBIÓTICOS: – Solo en caso de que se sospeche un proceso infeccioso causante de la enfermedad.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34. 7. COMPLICACIONES • HIPOGLUCEMIA • HIPOPOTASEMIA • HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina subcutánea. • EDEMA CEREBRAL: – Niños – Cefalea  letargia  convulsiones  muerte – Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO • Hipoxemia y edema agudo de pulmón. Más frecuentes
  • 35. 8. COSAS A TENER EN CUENTA • Son patologías potencialmente graves • Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y CO3H cada hora hasta estabilidad • En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica • 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo con pauta de insulina lenta para ir disminuyendo la iv.
  • 37. • Mujer de 57 años • DM2 desde 2012 • En tratamiento con insulina NPH 30-0-25 + insulina rápida 5-5-5. • MOTIVO DE CONSULTA: – Dolor abdominal generalizado – Artralgias – Sensación disneica con tos productiva de 8 días de evolución que no mejora con tratamiento sintomático.
  • 38. • EXPLORACIÓN: – Consciente, orientada – Taquicardia 120 lpm – Taquipnea de reposo. – TA 165/85 – Temperatura 37,5ºC – Sat O2 99% basal – AC: rítmico sin soplos – AP: crepitantes en base derecha – Abdomen: dolor generalizado a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.
  • 39. • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Hemograma: Hb 13.8, leucocitos 20.890, neutrófilos 89,9%. – Glucemia 420 mg/dL, Na 130, K 5.8, – Gasometría arterial: pH 7.18, pCO2 12, pO2 128, bicarbonato 5,6. – ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm – Rx tórax: consolidación basal derecha – Sedimento de orina: glucosa +++, cuerpos cetónicos +++, nitritos -.
  • 40. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra paciente? a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar secundaria a neumonía, porque es una paciente diabética tipo 2 b) Cetoacidosis diabética secundaria a una infección respiratoria. c) Diabetes mal controlada d) Neumonía adquirida en la comunidad con hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando se trate el desencadenante.
  • 41. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra paciente? a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar secundaria a neumonía, porque es una paciente diabética tipo 2 b) Cetoacidosis diabética secundaria a una infección respiratoria. c) Diabetes mal controlada d) Neumonía adquirida en la comunidad con hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando se trate el desencadenante.
  • 42. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías? a) 1000 ml / h de suero fisiológico b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF a 60 ml/h. c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF. e) Bemiparina 3500 / 24 h sc. f) Ceftriaxona 2 g iv
  • 43. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías? a) 1000 ml / h de suero fisiológico b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF a 60 ml/h. c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF. e) Bemiparina 3500 / 24 h sc. f) Ceftriaxona 2 g iv
  • 44. La paciente está en sala de observación y al cabo de unas horas nos avisan de que tiene una glucemia de 150 mg/dL. a) Suspendemos la bomba de insulina de inmediato por el riesgo de hipoglucemias. b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a 250 ml/h c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta, iniciamos tolerancia oral. e) Iniciamos insulina bolo-basal.
  • 45. La paciente está en sala de observación y al cabo de unas horas nos avisan de que tiene una glucemia de 150 mg/dL. a) Suspendemos la bomba de insulina de inmediato por el riesgo de hipoglucemias. b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a 250 ml/h c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta, iniciamos tolerancia oral. e) Iniciamos insulina bolo-basal.