2. Aparato urinario
Compuesto por:
-Dos riñones
-Dos uréteres
-Una vejiga
-Una uretra
Riñón: encargado de la
filtración, reabsorción y
excreción d e agua en
forma de orina
3. Anatomía riñón
Los riñones son:
-Órganos pares
-Rojizos
-Forma alubia
Ubicados en:
-Flancos
-Retroperitoneales
-V.T. 12 y V.L 3
-Protegidos por la 11ª y
12ª costilla
8. Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:
Cada nefrona recibe una
arteriola que se divide en
formas de ovillo dentro del
glomérulo
-Arteriola eferente:
transporta sangre fuera del
glomérulo
-Vasos rectos
-Capilar peritubular
-Vena interlobulillar
13. Función renal
Regulación de la composición iónica
sanguínea
Regulación del pH sanguíneo
Regulación volumen plasmático
Regulación de la T.A. (sistema renina-angiotensinaaldosterona)
Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea
Regulación de la glucosa
Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico.
Regulación eritropoyetina
14. Fisiología renal
1.- Filtración glomerular: primer formación de la
orina. Productos del plasma se movilizan a los
capilares
2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos
3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y
iones en exceso
15. Filtración glomerular
Fenestación: Filtración de cel.
Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínas
grandes
Hendidura de filtración : Filtración de
proteínas medianas
Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinar
150L
180 L
1-2 L
16. Presión neta de filtración
1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+
sol)
2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq.
Capsular)
3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg
17. Filtrado glomerular
Filtrado glomerular adulto:
125 ml/min
105 ml/min
La presión neta de filtración afecta el FG
PNF aumentada filtración rápida sin
reabsorción orina
Hipovolemia TA disminuida P.H.S.
disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
18. Autorregulación renal de FG
Ajuste de los riñones de la FG a pesar del
aumento o disminución de la presión arterial
Mecanismos:
Miogénico:
vasos se dilatan y contraen
Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG
produce una mala reabsorción de electrolitos y
agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de
Oxido nítrico (vasoconstricción)
19. Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de
división simpática del SNA. El SNS libera NA para
producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leve
Ejercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso
Disminución flujo sanguíneo
Disminución del FG
Disminución diuresis
Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
20. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Renina:
-Vasoconstrictor
- Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)
- Est. Act. Sistema simpatico
Aldosterona :
-
Se segrega cuando hay [Ang II] y
K+
Controla el equilibrio hídrico
Activa la bomba de Na+/K+
Reabsorbe Na+ClAumenta volemia= T.A.
Angiotensina II : vasoconstrictor
Peptido Nauretico Auricular:
Vasodilatador Renina (enzima)
Renina: Se segrega en casos de
hipotensión
Renina
Cataboliza la
hidrolisis de la
mol.
Angiotensinoge
no
Aminoácido
Leucina Esp
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Metabolismo x
angiotensinogenasa
Aldosterona
21. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Proceso fisiopatológico multifactorial, cuya
consecuencia es la perdida inexorable del numero y
funcionamiento de las nefronas.
Los riñones pierden su capacidad para eliminar
desechos, concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre.
La IRC incrementa la producción de hormonas
PTH
Glucagón
polipeptídicas: Insulina
Prolactina
Insuficiencia renal terminal: Estado clínica donde se
ha perdido irreversiblemente la función renal
endógena, de manera que el individuo dependa del
22. Uremia
Uremia: Síndrome clínico y laboratorio que
refleja disfunción sistémica a consecuencia de la
IRC mal tratada.
Fases mas avanzadas de la insuficiencia renal,
lo que produce alteraciones en todos los
órganos y sistemas.
Síndrome urémico
Desechos producidos por el metabolismo de las
proteínas
Perdida de la función renal: homeostasia
electrohídrica y anormalidades hormonales
23. Prevalencia
377 personas por un millón de habitantes la padece
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares de enfermedad renal
hereditaria
HTA
DM
Enfermedad autoinmune
Edad mayor a los 60 años
IRA
Lesión renal
25. IRC
1.
2.
3.
Hipertrofia renal compensatoria
Hiperfunción de las nefronas sobrevivientes
Predisposición a esclerosis
Etapa
Descripción
FG ml/min x 1.73 m2
Etapa 1
En mayor riesgo
90 (+ Fact. Riesgo IR)
Etapa 2
Lesión renal + FG normal o incrementado
90
Etapa 3
Lesión renal + FG leve disminuido
89-60
Etapa 4
FG moderadamente disminuido
59-30
Etapa 5
FG gravemente disminuido + IR
29-15 (- 15 dialisis)
26. Etapa 1 y 2
Proteinuria
Sedimento anormal
Anomalías en la estructura de las vías
urinarias
Comienzos de uremia requieren trasplante
Etapa 2 : asintomática
27. Etapa 3 y 4
Emergen complicaciones clínicas
Afección a todos los aparatos y sistemas
MANIFESTACIONES
CLINICAS
-Anemia
-Anormalidades en el
metabolismo del Ca y P
-Enfermedad ósea
SIGNOS
-Alteraciones electrolíticas
(Na+, H20, K y acidobásico)
-Edo. Nutricional deficiente
-Dependencia al tx
SINTOMAS
-Perdida de energía
-Anorexia
-Disminución del estado
de bienestar
31. Tratamiento inespecífico
Dieta baja en proteínas (leguminosas y carne blanca magra)
Dieta alta en carbohidratos complejos (mitigar edo. Catabolico)
Aporte calórico 35 kcal/kg/día
Diuréticos de ASA con alta cautela
Restricción de sal y fosfato
Suplementos hierro
32. Complicaciones
Trastornos hídricos-electrolíticos y acidobásico
Retención de sodio y agua: expansión del volumen del liquido
extracelular
Hiperpotasemia: Disminución de la excreción
Acidosis metabólica: (E 3-4): disminución excreción amonio +
hiperpotasemia
ENFERMEDAD OSEA, TRASTORNOR METABOLICOS DEL CALCIO
Y FOSFATO
Anormalidades en minerales (hiperfosfatemia)
Hiperfosfatemia hiperactividad de las paratiroides
Excreción excesiva de calcio= anormalidades oseas
33. Vasculares
1er causa morbi-mortalidad en IRC
Enfermedad cardiovascular isquémica
HTA, anemia, hiperfosfatemia e HTTP.
HTA e hipertrofia ventrículo izquierdo : complicación mas
frecuente y deteriorable.
ICC
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
Anemia
Puede evolucionar a: hipoxia, aumento gasto cardiaco, hipertrofia
cardiovascular y deficiencias cognitivas.
Alteración en ciclos menstruales y en defensas.
Disminución eritropoyetina y deficiencias nutricionales
Déficit activación plaquetaria y protrombina :Hemorragias y
hematomas
36. Tratamiento por etapas
Etapa 1:
Prevención de complicaciones de HTA, DM y
cardiopatías
Etapa2:
Prevención de la progresión de la enfermedad
Etapa 3:
Tratamiento de las complicaciones
Etapa 4:
Diálisis, hemodiálisis o trasplante renal