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INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Estudiante: Diana Macías
Aparato urinario
Compuesto por:
-Dos riñones
-Dos uréteres
-Una vejiga
-Una uretra
Riñón: encargado de la
filtración, reabsorción y
excreción d e agua en
forma de orina
Anatomía riñón
Los riñones son:
-Órganos pares
-Rojizos
-Forma alubia
Ubicados en:
-Flancos
-Retroperitoneales
-V.T. 12 y V.L 3
-Protegidos por la 11ª y
12ª costilla
Anatomía
10 cm

7 cm

Tamaño:
-10-12 cm de largo
-7 cm de ancho
-3 cm espesor
Capas:
-Capsula fibrosa
-Capsula adiposa
-Fascia renal
Histología
Regiones

Corteza

Parénquima

NEFRONAS

Medula

Pirámide
s
Hilio renal
Hilio renal:
-Uréter
-Vasos sanguíneos y
linfáticos
-Nervios
Seno renal:
-Cálices
-Pelvis
-Vasos sanguíneos
-Nervios renales
Irrigación




Muy vascularizados
20-25% gasto cardiaco
Flujo sanguíneo renal
1200mL/h

Arterias
-Derecha
-Izquierda


Derecha/Izquierda:
-Arterias segmentarias
-Arterias interlobulares
-Arterias acuatas
-Arterias interlobulillares
Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:
Cada nefrona recibe una
arteriola que se divide en
formas de ovillo dentro del
glomérulo
-Arteriola eferente:
transporta sangre fuera del
glomérulo
-Vasos rectos
-Capilar peritubular
-Vena interlobulillar
Inervación renal







Nervio celiaco
Plexo renal (junto con las
arterias renales)
Nervios vasomotores de
propiedad SIMPATICA del
SNA
Vasoconstricción/
vasodilatación
Nefrona corticales
Unidad funcional riñón:
-Corpúsculo
Glomérulo
Capsula Bowman

-Túbulo renal cortical: (80-85%)
Túbulo proximal
Asa de Henle (descendente y
ascendente)
Túbulo distal
Túbulo colector
Conducto papilar
Cáliz menor
Nefrona yuxtaglomerular
Unidad funcional riñón:
-Corpúsculo
Glomérulo
Capsula Bowman

-Túbulo renal yuxtaglomerular:
Túbulo proximal
Asa de Henle (descendente y
ascendente fina y grusa)
Túbulo distal
Túbulo colector
Conducto papilar
Cáliz menor
Capsula glomerular


Arteriola aferente
 Celulas



yuxtaglomerulares

Rama ascendente Asa
Henle
 Macula

densa

Cel yuxtaglomerulares+
macula= Aparato
yuxtaglomerular
 Regular presión renal
Función renal






Regulación de la composición iónica
sanguínea
Regulación del pH sanguíneo
Regulación volumen plasmático
Regulación de la T.A. (sistema renina-angiotensinaaldosterona)





Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea
Regulación de la glucosa
Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico.



Regulación eritropoyetina
Fisiología renal

1.- Filtración glomerular: primer formación de la
orina. Productos del plasma se movilizan a los
capilares
2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos
3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y
iones en exceso
Filtración glomerular

Fenestación: Filtración de cel.
Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínas
grandes
Hendidura de filtración : Filtración de
proteínas medianas

Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinar
150L
180 L

1-2 L
Presión neta de filtración

1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+
sol)

2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq.
Capsular)

3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg
Filtrado glomerular




Filtrado glomerular adulto:
125 ml/min
105 ml/min

La presión neta de filtración afecta el FG
PNF aumentada filtración rápida sin
reabsorción orina
Hipovolemia TA disminuida P.H.S.
disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
Autorregulación renal de FG


Ajuste de los riñones de la FG a pesar del
aumento o disminución de la presión arterial



Mecanismos:
 Miogénico:

vasos se dilatan y contraen
 Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG
produce una mala reabsorción de electrolitos y
agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de
Oxido nítrico (vasoconstricción)
Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de
división simpática del SNA. El SNS libera NA para
producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leve
Ejercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso
 Disminución flujo sanguíneo
 Disminución del FG
 Disminución diuresis
 Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Renina:
-Vasoconstrictor
- Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)
- Est. Act. Sistema simpatico

Aldosterona :
-

Se segrega cuando hay [Ang II] y
K+
Controla el equilibrio hídrico
Activa la bomba de Na+/K+
Reabsorbe Na+ClAumenta volemia= T.A.

Angiotensina II : vasoconstrictor
Peptido Nauretico Auricular:
Vasodilatador Renina (enzima)

Renina: Se segrega en casos de
hipotensión
Renina

Cataboliza la
hidrolisis de la
mol.
Angiotensinoge
no

Aminoácido
Leucina Esp

Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Angiotensina
I
Angiotensina
II

Metabolismo x
angiotensinogenasa

Aldosterona
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA








Proceso fisiopatológico multifactorial, cuya
consecuencia es la perdida inexorable del numero y
funcionamiento de las nefronas.
Los riñones pierden su capacidad para eliminar
desechos, concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre.
La IRC incrementa la producción de hormonas
PTH
Glucagón
polipeptídicas: Insulina
Prolactina

Insuficiencia renal terminal: Estado clínica donde se
ha perdido irreversiblemente la función renal
endógena, de manera que el individuo dependa del
Uremia
Uremia: Síndrome clínico y laboratorio que
refleja disfunción sistémica a consecuencia de la
IRC mal tratada.
Fases mas avanzadas de la insuficiencia renal,
lo que produce alteraciones en todos los
órganos y sistemas.
Síndrome urémico
Desechos producidos por el metabolismo de las
proteínas
Perdida de la función renal: homeostasia
electrohídrica y anormalidades hormonales
Prevalencia


377 personas por un millón de habitantes la padece

FACTORES DE RIESGO










Antecedentes familiares de enfermedad renal
hereditaria
HTA
DM
Enfermedad autoinmune
Edad mayor a los 60 años
IRA
Lesión renal
Factores relacionados





Nefropatía diabética
HTA
Glomerulonefritis
Vascular
Macrovascular: Estenosis arteria renal
Microvascular: Nefropatía isquémica, Síndrome
urémico.



Glomerular
Primaria: Glomérulo esclerosis, nefropatía por IgA.
Secundaria: Nefropatía diabética, nefritis lupus.




Tubulointersticial
Obstructiva
IRC
1.
2.
3.

Hipertrofia renal compensatoria
Hiperfunción de las nefronas sobrevivientes
Predisposición a esclerosis

Etapa

Descripción

FG ml/min x 1.73 m2

Etapa 1

En mayor riesgo

90 (+ Fact. Riesgo IR)

Etapa 2

Lesión renal + FG normal o incrementado

90

Etapa 3

Lesión renal + FG leve disminuido

89-60

Etapa 4

FG moderadamente disminuido

59-30

Etapa 5

FG gravemente disminuido + IR

29-15 (- 15 dialisis)
Etapa 1 y 2


Proteinuria



Sedimento anormal



Anomalías en la estructura de las vías
urinarias



Comienzos de uremia requieren trasplante



Etapa 2 : asintomática
Etapa 3 y 4



Emergen complicaciones clínicas
Afección a todos los aparatos y sistemas

MANIFESTACIONES
CLINICAS
-Anemia
-Anormalidades en el
metabolismo del Ca y P
-Enfermedad ósea

SIGNOS
-Alteraciones electrolíticas
(Na+, H20, K y acidobásico)
-Edo. Nutricional deficiente
-Dependencia al tx

SINTOMAS

-Perdida de energía
-Anorexia
-Disminución del estado
de bienestar
Manifestaciones clínicas
SIGNOS
 Nicturia, Poliuria u Oliguria.
 Edema
 Hipertensión Arterial
 Palidez Cutánea
 Vómito
 Calambres
 Hipo
 Disnea

SINTOMAS
 Insomnio
 Picazón
 Debilidad
 Fatiga
 Anorexia
 Náuseas
 Dismenorrea y/o amenorrea
 Déficit cognitivos
 Confusión
 Somnolencia
Diagnostico
1.

Diagnostico clínico
Historia clínica: Antecedentes familiares, DM, HTA,
enfermedades infecciosas, metabólicos, exposición a
fármacos, drogas o toxinas.
Manifestaciones: Anorexia, nauseas, vomito, hipo, disnea,
edema, peso, calambres, agudeza mental y actividades
cotidianas.
Exploración física: TA, oftalmoscopia, examen abdominal,
edema y exploración neurológica.

2.

Diagnostico por pruebas de gabinete
Bioquímica sanguínea (creatinina, urea, electrolitos,
bicarbonato y fosfato orgánico, calcio y hemoglobina.
EGO (procesos infecciosos)
Niveles séricos
Indicadores

Normal

IRC

Calcio

4.5-5.5 mg/dL

Disminuido

Sodio

125-135 mg/dL

Aumentado

Potasio

3.5-5 mg/dL

Aumentado

Fosfato orgánico

2.3-4.1 mg/ dL

Aumentado

Magnesio

1.8-3.6 mg/dL

Aumentado

Creatinina

.5-1.3 mg/dL

Aumentada

Urea

20 -40 mg/dL

Aumentada

Bicarbonato

21-27 mg/dL

Aumentado

pH sanguíneo

7.35-7.45

Acido

Hemoglobina

12-18 g/dL

Disminuida

Hematocrito

37-52%

Disminuido
Tratamiento inespecífico


Dieta baja en proteínas (leguminosas y carne blanca magra)



Dieta alta en carbohidratos complejos (mitigar edo. Catabolico)



Aporte calórico 35 kcal/kg/día



Diuréticos de ASA con alta cautela



Restricción de sal y fosfato



Suplementos hierro
Complicaciones
Trastornos hídricos-electrolíticos y acidobásico


Retención de sodio y agua: expansión del volumen del liquido
extracelular




Hiperpotasemia: Disminución de la excreción
Acidosis metabólica: (E 3-4): disminución excreción amonio +
hiperpotasemia

ENFERMEDAD OSEA, TRASTORNOR METABOLICOS DEL CALCIO
Y FOSFATO


Anormalidades en minerales (hiperfosfatemia)



Hiperfosfatemia  hiperactividad de las paratiroides



Excreción excesiva de calcio= anormalidades oseas
Vasculares
1er causa morbi-mortalidad en IRC


Enfermedad cardiovascular isquémica
HTA, anemia, hiperfosfatemia e HTTP.



HTA e hipertrofia ventrículo izquierdo : complicación mas
frecuente y deteriorable.



ICC

ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
 Anemia
Puede evolucionar a: hipoxia, aumento gasto cardiaco, hipertrofia
cardiovascular y deficiencias cognitivas.
Alteración en ciclos menstruales y en defensas.
Disminución eritropoyetina y deficiencias nutricionales
Déficit activación plaquetaria y protrombina :Hemorragias y
hematomas
Anormalidades tubo digestivo





Hedor urémico (urea)

Sabor metálico desagradable 
Gastritis

Ulceras (dolor, nauseas,

vomito, hemorragia)

Anorexia
Hipo
Nauseas
Vomito

ANORMALIDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS




Metabolismo glucosa: curva prolongada
Discreta hiperglucemia, intolerancia e hiperinsulinemia
Disminución estrógenos = amenorrea y abortos
Anormalidades dermatológicas




Palidez
Hematomas
Urocromos (metabolitos pigmentados, excreción urea)
Tratamiento por etapas
Etapa 1:
Prevención de complicaciones de HTA, DM y
cardiopatías
 Etapa2:
Prevención de la progresión de la enfermedad
 Etapa 3:
Tratamiento de las complicaciones
 Etapa 4:
Diálisis, hemodiálisis o trasplante renal

Tratamiento especifico
Sustitución renal


Diálisis: el uso del revestimiento abdominal como filtro
natural.



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

Trasplante

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Insuficiencia renal crónica

  • 2. Aparato urinario Compuesto por: -Dos riñones -Dos uréteres -Una vejiga -Una uretra Riñón: encargado de la filtración, reabsorción y excreción d e agua en forma de orina
  • 3. Anatomía riñón Los riñones son: -Órganos pares -Rojizos -Forma alubia Ubicados en: -Flancos -Retroperitoneales -V.T. 12 y V.L 3 -Protegidos por la 11ª y 12ª costilla
  • 4. Anatomía 10 cm 7 cm Tamaño: -10-12 cm de largo -7 cm de ancho -3 cm espesor Capas: -Capsula fibrosa -Capsula adiposa -Fascia renal
  • 6. Hilio renal Hilio renal: -Uréter -Vasos sanguíneos y linfáticos -Nervios Seno renal: -Cálices -Pelvis -Vasos sanguíneos -Nervios renales
  • 7. Irrigación    Muy vascularizados 20-25% gasto cardiaco Flujo sanguíneo renal 1200mL/h Arterias -Derecha -Izquierda  Derecha/Izquierda: -Arterias segmentarias -Arterias interlobulares -Arterias acuatas -Arterias interlobulillares
  • 8. Irrigación IRRIGACIÓN NEFRONA -Arteriola aferente: Cada nefrona recibe una arteriola que se divide en formas de ovillo dentro del glomérulo -Arteriola eferente: transporta sangre fuera del glomérulo -Vasos rectos -Capilar peritubular -Vena interlobulillar
  • 9. Inervación renal     Nervio celiaco Plexo renal (junto con las arterias renales) Nervios vasomotores de propiedad SIMPATICA del SNA Vasoconstricción/ vasodilatación
  • 10. Nefrona corticales Unidad funcional riñón: -Corpúsculo Glomérulo Capsula Bowman -Túbulo renal cortical: (80-85%) Túbulo proximal Asa de Henle (descendente y ascendente) Túbulo distal Túbulo colector Conducto papilar Cáliz menor
  • 11. Nefrona yuxtaglomerular Unidad funcional riñón: -Corpúsculo Glomérulo Capsula Bowman -Túbulo renal yuxtaglomerular: Túbulo proximal Asa de Henle (descendente y ascendente fina y grusa) Túbulo distal Túbulo colector Conducto papilar Cáliz menor
  • 12. Capsula glomerular  Arteriola aferente  Celulas  yuxtaglomerulares Rama ascendente Asa Henle  Macula densa Cel yuxtaglomerulares+ macula= Aparato yuxtaglomerular  Regular presión renal
  • 13. Función renal     Regulación de la composición iónica sanguínea Regulación del pH sanguíneo Regulación volumen plasmático Regulación de la T.A. (sistema renina-angiotensinaaldosterona)    Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea Regulación de la glucosa Excreción de deshechos: amoniaco, urea, bilirrubina, creatinina y acido úrico.  Regulación eritropoyetina
  • 14. Fisiología renal 1.- Filtración glomerular: primer formación de la orina. Productos del plasma se movilizan a los capilares 2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos 3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y iones en exceso
  • 15. Filtración glomerular Fenestación: Filtración de cel. Sanguíneas. Lamina basal: Filtración proteínas grandes Hendidura de filtración : Filtración de proteínas medianas Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinar 150L 180 L 1-2 L
  • 16. Presión neta de filtración 1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+ sol) 2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq. Capsular) 3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg
  • 17. Filtrado glomerular    Filtrado glomerular adulto: 125 ml/min 105 ml/min La presión neta de filtración afecta el FG PNF aumentada filtración rápida sin reabsorción orina Hipovolemia TA disminuida P.H.S. disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
  • 18. Autorregulación renal de FG  Ajuste de los riñones de la FG a pesar del aumento o disminución de la presión arterial  Mecanismos:  Miogénico: vasos se dilatan y contraen  Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG produce una mala reabsorción de electrolitos y agua El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de Oxido nítrico (vasoconstricción)
  • 19. Regulación neural Los vasos renales están inervados por fibras de división simpática del SNA. El SNS libera NA para producir vasoconstricción. Estado reposo: estimulo simpático leve Ejercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso  Disminución flujo sanguíneo  Disminución del FG  Disminución diuresis  Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
  • 20. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona Renina: -Vasoconstrictor - Est. Secrecion de ADH (antidiuretica) - Est. Act. Sistema simpatico Aldosterona : - Se segrega cuando hay [Ang II] y K+ Controla el equilibrio hídrico Activa la bomba de Na+/K+ Reabsorbe Na+ClAumenta volemia= T.A. Angiotensina II : vasoconstrictor Peptido Nauretico Auricular: Vasodilatador Renina (enzima) Renina: Se segrega en casos de hipotensión Renina Cataboliza la hidrolisis de la mol. Angiotensinoge no Aminoácido Leucina Esp Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona Angiotensina I Angiotensina II Metabolismo x angiotensinogenasa Aldosterona
  • 21. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA     Proceso fisiopatológico multifactorial, cuya consecuencia es la perdida inexorable del numero y funcionamiento de las nefronas. Los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre. La IRC incrementa la producción de hormonas PTH Glucagón polipeptídicas: Insulina Prolactina Insuficiencia renal terminal: Estado clínica donde se ha perdido irreversiblemente la función renal endógena, de manera que el individuo dependa del
  • 22. Uremia Uremia: Síndrome clínico y laboratorio que refleja disfunción sistémica a consecuencia de la IRC mal tratada. Fases mas avanzadas de la insuficiencia renal, lo que produce alteraciones en todos los órganos y sistemas. Síndrome urémico Desechos producidos por el metabolismo de las proteínas Perdida de la función renal: homeostasia electrohídrica y anormalidades hormonales
  • 23. Prevalencia  377 personas por un millón de habitantes la padece FACTORES DE RIESGO        Antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria HTA DM Enfermedad autoinmune Edad mayor a los 60 años IRA Lesión renal
  • 24. Factores relacionados     Nefropatía diabética HTA Glomerulonefritis Vascular Macrovascular: Estenosis arteria renal Microvascular: Nefropatía isquémica, Síndrome urémico.  Glomerular Primaria: Glomérulo esclerosis, nefropatía por IgA. Secundaria: Nefropatía diabética, nefritis lupus.   Tubulointersticial Obstructiva
  • 25. IRC 1. 2. 3. Hipertrofia renal compensatoria Hiperfunción de las nefronas sobrevivientes Predisposición a esclerosis Etapa Descripción FG ml/min x 1.73 m2 Etapa 1 En mayor riesgo 90 (+ Fact. Riesgo IR) Etapa 2 Lesión renal + FG normal o incrementado 90 Etapa 3 Lesión renal + FG leve disminuido 89-60 Etapa 4 FG moderadamente disminuido 59-30 Etapa 5 FG gravemente disminuido + IR 29-15 (- 15 dialisis)
  • 26. Etapa 1 y 2  Proteinuria  Sedimento anormal  Anomalías en la estructura de las vías urinarias  Comienzos de uremia requieren trasplante  Etapa 2 : asintomática
  • 27. Etapa 3 y 4   Emergen complicaciones clínicas Afección a todos los aparatos y sistemas MANIFESTACIONES CLINICAS -Anemia -Anormalidades en el metabolismo del Ca y P -Enfermedad ósea SIGNOS -Alteraciones electrolíticas (Na+, H20, K y acidobásico) -Edo. Nutricional deficiente -Dependencia al tx SINTOMAS -Perdida de energía -Anorexia -Disminución del estado de bienestar
  • 28. Manifestaciones clínicas SIGNOS  Nicturia, Poliuria u Oliguria.  Edema  Hipertensión Arterial  Palidez Cutánea  Vómito  Calambres  Hipo  Disnea SINTOMAS  Insomnio  Picazón  Debilidad  Fatiga  Anorexia  Náuseas  Dismenorrea y/o amenorrea  Déficit cognitivos  Confusión  Somnolencia
  • 29. Diagnostico 1. Diagnostico clínico Historia clínica: Antecedentes familiares, DM, HTA, enfermedades infecciosas, metabólicos, exposición a fármacos, drogas o toxinas. Manifestaciones: Anorexia, nauseas, vomito, hipo, disnea, edema, peso, calambres, agudeza mental y actividades cotidianas. Exploración física: TA, oftalmoscopia, examen abdominal, edema y exploración neurológica. 2. Diagnostico por pruebas de gabinete Bioquímica sanguínea (creatinina, urea, electrolitos, bicarbonato y fosfato orgánico, calcio y hemoglobina. EGO (procesos infecciosos)
  • 30. Niveles séricos Indicadores Normal IRC Calcio 4.5-5.5 mg/dL Disminuido Sodio 125-135 mg/dL Aumentado Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado Fosfato orgánico 2.3-4.1 mg/ dL Aumentado Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Aumentado Creatinina .5-1.3 mg/dL Aumentada Urea 20 -40 mg/dL Aumentada Bicarbonato 21-27 mg/dL Aumentado pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido Hemoglobina 12-18 g/dL Disminuida Hematocrito 37-52% Disminuido
  • 31. Tratamiento inespecífico  Dieta baja en proteínas (leguminosas y carne blanca magra)  Dieta alta en carbohidratos complejos (mitigar edo. Catabolico)  Aporte calórico 35 kcal/kg/día  Diuréticos de ASA con alta cautela  Restricción de sal y fosfato  Suplementos hierro
  • 32. Complicaciones Trastornos hídricos-electrolíticos y acidobásico  Retención de sodio y agua: expansión del volumen del liquido extracelular   Hiperpotasemia: Disminución de la excreción Acidosis metabólica: (E 3-4): disminución excreción amonio + hiperpotasemia ENFERMEDAD OSEA, TRASTORNOR METABOLICOS DEL CALCIO Y FOSFATO  Anormalidades en minerales (hiperfosfatemia)  Hiperfosfatemia  hiperactividad de las paratiroides  Excreción excesiva de calcio= anormalidades oseas
  • 33. Vasculares 1er causa morbi-mortalidad en IRC  Enfermedad cardiovascular isquémica HTA, anemia, hiperfosfatemia e HTTP.  HTA e hipertrofia ventrículo izquierdo : complicación mas frecuente y deteriorable.  ICC ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS  Anemia Puede evolucionar a: hipoxia, aumento gasto cardiaco, hipertrofia cardiovascular y deficiencias cognitivas. Alteración en ciclos menstruales y en defensas. Disminución eritropoyetina y deficiencias nutricionales Déficit activación plaquetaria y protrombina :Hemorragias y hematomas
  • 34. Anormalidades tubo digestivo     Hedor urémico (urea)  Sabor metálico desagradable  Gastritis  Ulceras (dolor, nauseas,  vomito, hemorragia) Anorexia Hipo Nauseas Vomito ANORMALIDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS    Metabolismo glucosa: curva prolongada Discreta hiperglucemia, intolerancia e hiperinsulinemia Disminución estrógenos = amenorrea y abortos
  • 36. Tratamiento por etapas Etapa 1: Prevención de complicaciones de HTA, DM y cardiopatías  Etapa2: Prevención de la progresión de la enfermedad  Etapa 3: Tratamiento de las complicaciones  Etapa 4: Diálisis, hemodiálisis o trasplante renal 
  • 37. Tratamiento especifico Sustitución renal  Diálisis: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural.  Hemodiálisis: reemplazo de la función renal artificial.  Trasplante