1. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Estudiante: Diana Macías

2. ANATOMÍA CARDIACA
Mujeres: 250 gr
Hombres: 300 gr
12 cm
9 cm

3. Anatomía cardiaca
2. Yace en el mediastino
Posterior al esternón
3. 2/3 lado izquierdo
D
I
1. Descansa sobre el
diafragma
Anterior a las vertebras

4. Caras del corazón

5. Caras del corazón
Base
Cara pulmonar izquierda
Cara diafragmática
O
Inferior
Cara
anterior
Cara pulmonar derecha
Vértice
Ápex

6. Bordes del corazón

7. Estructura del corazón



6 cm
Endocardio: Fibras
elásticas y de colágeno,
vasos sanguíneos y fibras
musculares.
Miocardio: masa muscular
contráctil. Capilares
sanguíneos y linfáticos y
fibras nerviosas.
Pericardio: Epicardio y
pericardio fibroso.

8. Cavidades cardiacas

9. IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN

10. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL
CORAZÓN

11. ANIONES Y CATIONES
+
+
+
-
+
+
Relajación
+
Contracción
-
-
+
-
+
-
+
-
-
-

13. ELECTROCARDIOGRAMA
+
Contracción
Auricular
Nódulo sinusal
Repolarización
Fibras de
Purkinge
Despolarización
-
Ventrículos
Nódulo AV
Despolarización hasta los ventrículos
Repolarización
ventrículos

14. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS



Isquemia: Estrés celular causado por la
disminución transitoria/permanente del riego
sanguíneo y consecuente disminución del aporte
de oxígeno, de nutrientes y la eliminación de
productos del metabolismo de un tejido biológico.
Este sufrimiento celular puede ser
suficientemente intenso como para causar la
muerte celular y del tejido.
Las cardiopatías isquémicas son las de mayor
causa de mortalidad, mas
costosas, frecuentes, graves, cronicas y
peligrosas.

15. Factores predisponentes
Alimentación: Alta en grasas y
carbohidratos
 Tabaquismo
 Vida sedentaria
 Obesidad
 Resistencia a la insulina
 Diabetes Mellitus tipo II


16. Periodo prepatogénico
Arterias epicardicas
Arterias
intramiocardicas


= Vasos de conducción
= Vasos de resistencia
En demandas altas de O2 las arterias se
dilatan
El ateroma obstruye la luz y disminuye la
perfusión -Trombos
-Ateromas
-Estenosis
Oclusión
secundaria a
ó Hipertrofia V.I.

17. ATEROESCLEROSIS
CORONARIA
Factores predisponentes




LDL HLD
Tabaquismo
HTA
DM
Afectan
Funciones de
regularización
Circulación
Estenosis
Flujo
Oclusión del 80%
-Tono vascular
-Coagulación
-Defensas sobre inflamació

18. Ubicación de la isquemia
La gravedad/manifestaciones depende de:
a. Arteria afectada
b. Cantidad de miocardio afectado
Arteria coronaria principal izquierda
OBSTRUIDA
Vasos distales = dilatados en compensación
ISQUEMIA
Manifestada clínicamente por angina de pecho
ó

19. Periodo patogénico
Efectos de la isquemia

Alteraciones transitorias
MECANICAS, BIOQUIMICAS Y ELÉCTRICAS
Alteración
repolarización
Oclusión
Fracaso en
sístole o
diástole
Depresión
T
Desplazamiento ST



Isquemia ventricular = I.V.I. transitoria
Episodios transitorios = Angina de pecho
Prolongados = Necrosis y cicatrización
20 mins

20. ECG
Angina inestable
Depresión del ST
Elevación transitoria
Inversión de la T (sensible isquemia)
Desviación del ST
INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
-Indicadores necróticos = Tropinina

21. Manifestaciones clínicas

Génesis del ateroma a muy
temprana edad

Etapa asintomática: el
descubrimiento de la isquemia
secundario a IC o cardiomegalia
Etapa sintomática: molestias
torácicas


22. ANGINA DE PECHO INESTABLE E
INTARTO AL MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST
CARDIOPATIAS
ISQUÉMICAS
Crónicas
Agudas
necrosis
Ateropatía coronaria crónica
AMI con elevación ST
provoca
Angina pecho estable
provoca
AMI sin elevación ST
1.4 millones
isquemia
400 mil

23. Definición
Angina de pecho estable
Angina de pecho inestable
-Molestias retroesternales o brazos
-Detonados por estrés o ejercicio
-Cesan de 5 a 10 min en reposo
-Cesan con nitratos
-Dolor isquémicas
a. Surge durante el reposo
b. Dura mas de 10 mins
c. Se intensifica (S de necrosis)
d. Es reciente (- 6 sem)
Prevalencia
15% 3 arterias
30% 2 arterias
50% 1 arteria
Mayores de 65 años

24. Periodo prepatogénico
Fenómenos desencadenantes
a.
b.
c.
d.
Rotura/erosión ateroma y
sobreañade un trombo
Obstrucción dinámica (espasmo)
Obstrucción mecánica
Angina de pecho inestable
secundaria

25. Periodo patogénico
Cuadro clínico incial
Signo inicial: dolor de pecho retroesternal
o en el epigastrio
2.
Disnea y molestias epigastricas
3.
Isquemia de gran tamaño:
-Diaforesis
-Piel pálida y fría
-Taquicardia sinusal
-Estertores pulmonares
-Hipotensión
-Elevación del segmento ST
1.

26. Tratamiento
Terapia antiisquémica
 Nitratos
 Bloqueadores de los receptores Badrenérgicos
Terapia antitrombóticos
 Antiplaquetarios (orales/IV)
 Heparina

27. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Se denomina infarto a
la necrosis isquémica de un
tejido u órgano, generalmente
por obstrucción de
las arterias que lo irrigan, ya
sea por elementos dentro de
la luz del vaso, o por
elementos externos

28. Infarto al miocardio con elevación del
ST
Mortalidad prehospitalaria
50%
Prevalencia
Ancianos > de 75 años
Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de
sangre de las arterias
coronarias después de un
trombo que ocluyó una de las
arterias afectadas por
ateroesclerosis

29. Factores predisponentes

Tabaquismo

Vasculopatía hipertensiva

Acumulación de lípidos

30. Periodo pre patogénico
El AMI se desencadena cuando:
 La placa te ateroma se rompe, agrieta o ulcera
 Disposición a la trombogénesis
Agonistas Activación
de trombocitos
Placa
rota
Producción de Tromboxano A2 (vasoconstrictor)
=
+plaquetas + resistencia trombosis
Activación cascada de coagulación
La arteria queda ocluida por plaquetas y cordones de fribina
Inflamación
Espasmos

31. Daño del infarto







Zona a irrigar
Oclusión parcial o total
Duración de la oclusión
Cantidad de irrigación
Demanda de O2
Factores nativos coadyuvantes
Adecuación de la zona de recuperación

32. Periodo patogénico
Cuadro clínico


1.
•
•
•
•
•
•
Factor de desencadenamiento
Prevalencia matutina
Dolor opresivo/pesado/constrictivo o
punzante/quemante
Debilidad
Sudoración
Nausea
Vómito
Ansiedad
Sensación de muerte inminente
X trapecio

33. Signos físicos
•
•
•
•
•
•
1.
2.
Ansiedad
Inquietud
Palidez
Sudoración
Cambios posición
Extremidades frías
Cifras normales de TA y FC o taquicardias e
hipotensión
Pulso carotideo disminuido = volumen sistólico
disminuido

34. Tx incial
Horizonte clínico 24 h complicaciones  1h
PREHOSPITALARIO
1.
Id. Síntomas por parte del paciente y solicitud
medica
2.
Reanimación y desfribilador
URGENCIAS
1.
Aspirina sublingual
2.
O2 si es necesario (2-4L/min)
DOLOR
1.
Nitroglicerina sublingual (3d/4mgxc/5min)
Persistencia dolorosa IV
x hipotensión
sistólica


35. Tx inicial
Morfina (<gasto cardiaco y TA)
 Bloqueadores B-adrenergicos IV (<demanda O2)
LIMITACIÓN DAÑO
*Reanudación circulación con fibrinoliticos
FIRBINOLISIS
*Aplicación de fibrioliticos < 30 mins despues del H.C.
HOSPITAL
1.
Unidades de cuidado coronarios
2.
Actividad (reposo, sentarse, ducha, caminata)
3.
Dieta (ayuno/liquidos) 30% kcal grasas 50% kcal
chos y <300mg colesterol. >K, Mg y <Na
4.
Estreñimiento
5.
Sedacion (diazepam/lorazepam)


36. Farmacoterapia

Antitrombolíticos:
Heparina no
fraccionada+aspirina+firbinoliticos

Bloqueadores B-adrenergicos:
<demanda O2, dolor y tamaño del infarto

37. Resultado
Complicaciones






Disfunción ventricular
Congestión pulmonar
Hipovolemia
Arritmias
Latidos prematuros ventriculares
Arritmias supraventriculares