Insuficiencia renal aguda

1. Insuficiencia Renal Aguda
Amet David González

2. Definición
• IRA o FRA  deterioro brusco de la función renal
• Tiempo indefinido  depende de la etiología y características del pte
(días o semanas) NO MAYOR DE UN MES
• Potencial mente reversible

3. Etiología
• Pre-rrenal (reducción en la perfusión renal )
• Renal o parenquimatosa (afectaciones de los componentes tisulares
glomérulo, túbulos o intersticio)
• Post-renal u obstructivo (dificulta la eliminación renal)

4. IRA Pre-Renal
• 70% de las FRA
• Potencialmente reversible tratada a tiempo

5. Fisiología
FPR No IRA FG
Angiotensina II Prostaglandinas
Mantenido

6. Causa de IRA
• Hipovolemia = disminución del volumen extracelular efectivo
(deshidratación, hemorragias, situaciones de tercer espacio)
• Descenso del gasto cardiaco = alteraciones del ventrículo izquierdo y
dificultad en el llenado del ventrículo derecho
• Situaciones de vaso dilatación sistémica = shock séptico
• Vasoconstricción de la arteriola eferente glomerular (preeclampsia,
dosis altas de dopamina)

7. Fisiopatología
Disminución del volumen intra-vascular produce activación del sistema
renina angiotensina aldosterona
Aumento de angiotensina II = aumento de reabosorcion de Na+ , K+,
Cl", bicarbonato, agua y urea, causando aumento de azoados en sangre
Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ , por lo
que disminuye el contenido de Na en orina.
Aumento de A D H : retiene agua libre a nivel del túbulo colector. (orina
hemoconcentrada, oliguria)

8. Clínica y Dx
En el contexto clínico en el que el paciente se
encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia
cardíaca, etc.) presentará una IRA oligúrica con
elevación en sangre de urea y creatinina y con la
presencia de orina muy concentrada (Na urinario
menor de 20 mEq/l, EF Na < 1 % , osmolaridad
urinaria > 500 mOsm/kg H2 0 ).

9. Tratamiento
• El tratamiento esta orientado a manejar la causa, si no se trata a
tiempo puede desarrollar necrosis tubular renal (IRA renal)
• Las medidas del TTO son
• Situación de depleción de volumen = atender signos de deshidratación,
monitoreo de signos vitales, expandir la volemia, control de la PVC (5-
14cmH2O)
• Situación de tercer espacio = estados edematosos, la principal indicación es
forzar la diuresis (furosemida 120-240 mg IV) posterior dosis de
mantenimiento
• Disminución del gasto cardiaco = fármacos inotrópicos positivos, en casos de
congestión furosemida IV, solo se aumenta volumen en infartos masivo del
ventrículo derecho

10. IRA Renal (necrosis tubular aguda [NTA])
• Se encuentra en el 2 0 % de los fracasos renales agudos.
• Causas
• Lesión directa del túbulo = Isquémica (prerenal no solucionada), toxica (aines,
mioglobina, contrastes yodados, aminoglucósidos)
• Lesiones indirectas del túbulo = Glomerular (glomerulonefritis), vascular
(ateroembolismos, vasculitis)
• Obstrucción intratubular por ácido úrico

11. Fisiopatología
• Isquemia produce menor presión capilar glomerular  flujo tubular
lento.
• Necrosis celular toxica o isquémica desprendimiento de las células
tubulares de la membrana basal tubular
• Obstrucción de la luz tubular, aumento de la presión intaluminar de
modo retrogrado hasta la capsula de bowman
• Aumento de la presionen la capsula  frenado del FG

12. Clínica
• Fase de instauración = De duración breve (1 -3 días), es el periodo en
el que la causa está actuando (tóxica o isquémica).
• Fase de mantenimiento. De duración variable (1-3 semanas). Varia de
acuerdo al agente y la gravedad del cuadro
• NTG
• disminución de la diuresis o no. (depende de la caída del FG)
• Acidosis metabolica, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia
• Fase de resolución (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la
diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin eliminación
de productos nitrogenados.

13. Diagnostico

14. Diferenciar aguda o crónica

15. Tratamiento
• Signos de depleción de volumen = inicio de sueroterapia y monitorio
del mismo
• Oliguria, a pesar de lo anterior, forzar la duiresis (furosemida dosis
elevadas)
• Restriccion hídrica
• Acidosis metabolica, corregir con bicarbonato sódico si el HCO3
plasmático <18mEq/m
• Si hay signos de clínicos que comprometan la vida del paciente inico
de tratamiento de soporte con diálisis.

16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
• Obstrucción brusca de la vía urológica.
• Aumento en la presión de orina de modo ascendente.
HIPERPLASIA
PATOLOGÍAS
PROSTÁTICA
ADENOCARCINOMA
CAUSAS

17. OTRAS CAUSAS

18. CLÍNICA
VOLUMEN DE DIURESIS VARIABLE.
POSIBLE FASE DE POLIURIA: descompresión.
DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA: Dilatación de la vía urinaria.

19. TRATAMIENTO
• IDENTIFICAR LA CAUSA.
• TRATAR ENFERMEDAD DE BASE.
• MANEJO SINTOMATOLÓGICO:
oDepleción de volumen: Reposición, monitorización.
oEstimulación de la diuresis.
oAcidosis metabólica: bicarbonato sódico.
oNo mejora: Inicio del tratamiento de soporte con diálisis aguda.

21. GRACIAS