La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, intrínseca o postrenal. Puede causarse por hipoperfusión renal, sepsis, lesión tubular u obstrucción. Los síntomas incluyen disminución del volumen urinario y edema. El tratamiento depende del tipo identificado y puede incluir rehidratación, diuréticos o diálisis.

3. Definición:
Es un síndrome complejo resultante de una reducción o cese brusco de la
función renal, que se caracteriza por anuria u oliguria (diuresis menos de
180 ml/m2/24h.

4. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Anuria u oliguria.
Alteraciones electrolíticas y ácido-básicas.
Alteración de secreción de sustancias.

5. ETIOLOGÍA
▪ La insuficiencia renal aguda puede ser
▪ Prerrenal Dependiendo de donde
▪ Intrinseca se resida la alteración
▪ Post renal principal

6. CAUSAS PRINCIPALES DE I.R.A. EN NIÑOS
Tipo de insuficiencia renal aguda Causa o cuadro clínico
Prerrenal (hipoperfusión renal) Hipovolemia, deshidratación, hemorragia,
quemaduras, shock, septicemia, síndrome
nefrótico, pérdidas en un tercer espacio,
disminución del gasto cardiaco.
Intrínseco
- Alteraciones vasculares
- Septicemia
- Lesión tubular
- Obstrucción tubular
- Postoperatorio
- Nefritis intersticial
- Glomerulonefritis
- Anomalías estructurales del desarrollo del
riñón
- Afectación aguda superpuesta a una
enfermedad crónica subyacente
- Miscelánea
Postrenal (Obstructiva)
- Uropatía obstructiva
Síndrome hemolítico, trombosis, coagulación.
E. coli, clostridium, pielonefritis aguda.
Anoxia, shock, fármacos, mercurio.
Nefropatía por ácido úrico, sulfamidas, cristal.
Bypass cardiopulmonar quirúrgico.
Infección renal o sistémica, sulfamidas, cefalo…
Glomerulonefritis aguda postestreptococica.
Displasia renal.
Gastroenteritis con vómitos y diarrea, que
conducen a la perdida de líquidos y electrolitos.
Infiltración linfomatosa de riñones en leucemia
aguda,
Cálculos, cierre, coágulos, anomalías
estructurales, obstrucción pieluretral, etc.

7. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
▪ Insuficiencia prerrenal aguda
Se presenta por hipoperfusión renal y a menudo es
rápidamente corregida. Esta causa aproximadamente el 40 % de
los casos.
La oliguria es consecuencia de la reducción del volumen
plasmático efectivo (ej. Debida a shock o deshidratación).
La concentración de sodio es muy baja, generalmente menor a
10 mEq/l. Urea, creatinina y osmolaridad son altas.

8. Insuficiencia
renal aguda
intrínseca
Cuando la
principal zona
de lesión es el
túbulo renal, la
concentración
urinaria de
sodio es a
menudo de 50-
90 mEq/l.
Cuando la
lesión es
predominante
glomerular y la
función tubular
esta intacta, es
de esperar
sodio en orina
menor de
20mEq/l.
La oliguria en
casos de lesión
glomerular se
debe a una
reducción de la
filtración.
La necrosis de
la célula
tubular de la
membrana
basal tubular
es un factor
importante
pero esta
presente en
menos del 20%
de los casos.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ Disminución del volumen urinario
▪ Edema
▪ Somnolencia
▪ Arritmia cardiaca por hipercalcemia
▪ Inicialmente debe ponerse atención a la posible presencia de:
trauma, shock, hemolisis, sepsis, deshidratación, congestión
circulatoria, hipertensión, hemorragia, acidosis metabólica,
etc.

10. Insuficiencia renal aguda postrenal :
Resulta de la obstrucción del flujo de orina en algún punto del sistema
colecto pielocalcial o en los uréteres.
Las causas incluyen cálculos renales, formación de cristales durante la
terapia con sulfamidas, y traumatismos causantes de coágulos
sanguíneos.
La hipercalcemia se desarrolla en la insuficiencia renal aguda debido a
la disminución en la excreción renal de potasio y a la liberación de
potasio intracelular como resultado de trauma, hemolisis, infección o
hipoxia.
De produce una elevación en la concentración plasmática de K+
debido al intercambio celular de H+ Y K+

11. TRATAMIENTO
Determinar inmediatamente cual de los 3 tipos es.
1. Historia y valoración clínica general, incluyendo presión sanguínea, peso y
evaluación del estado de hidratación.
2. Examen de orina obtenida mediante cateterización.
3. Examen de la sangre para Na+, Cl-, K+, calcio fosforo, nitrógeno, pH, acido
úrico, creatinina, hemoglobina, recuento de leucocitos y plaquetas.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografía de tórax y abdomen (para detectar cálculos renales, y estimar el
tamaño real).

12. ▪ Si esta deshidratado y en shock deberán tomarse medidas inmediatas para
restablecer el volumen intravascular.
▪ Si esta bien hidratado y no en shock deberá administrarse un diurético.
20ml/kg de plasma o solución Ringer Lactato infundidas rápidamente (15-
45 min.).
▪ Conteo.
▪ Manejo de hipertensión.
▪ Infección.
▪ Diálisis:
1. Acidosis metabólica grave o acidemia.
2. Fracaso de medidas discutidas,
3. Congestión circulatoria.

14. Es un complejo de alteraciones clínicas, químicas y metabólicas producidas por
una reducción crónica en la función renal, cuya característica esencial es una
disminución de la filtración glomerular.
La filtración glomerular normal en niños mayores de 1 año es de 70-75
ml/m2/min
Los problemas clínicos no son evidentes hasta que la filtración glomerular
esta por debajo de 20 ml/m2/min. Durante al menos 3 meses
En preadolescentes con una filtración glomerular a este nivel presentan:
Nitrógeno ureico superior 40 mg/dl
Creatinina sérica superior 1.6 mg/dl

15. Etiología
▪ Enfermedades glomerulares (40%)
▪ Anomalías en el desarrollo de los riñones y del tracto urinario, con
obstrucción (20%)
▪ Enfermedades hereditarias renales (15%)
▪ Pielonefritis con nefropatía por reflujo (15%)
▪ Grupo misceláneo (10%)

16. Fisiopatología
La filtración glomerular puede estar reducida hasta el 25 % del valor normal antes de
que se presenten signos y síntomas clínicos.
Según avanza la destrucción, cada nefrona sobreviviente responde de una forma
previsible y ordenada al aumento de los requerimientos necesarios para mantener la
homeostasis.
Los cambios adaptativo de las nefronas supervivientes permite un buen balance entre
la ingesta y la excreción de agua, solutos y electrolitos.
En algún momento, el equilibrio se hace precario, y un mayor aumento en la ingesta
puede no acompañarse de un aumento equivalente de la excreción.

17. •Se mantiene un balance adecuado entre las entradas y salidas.
•Una sobrecarga de K+ puede producir hipercaliemia, al igual que
algunos eventos catabólicos agudos como infecciones o hemolisis.
Eliminación de potasio
•Es frecuente cuando la filtración glomerular está disminuida a 15
ml/min/m2 o menos .Acidosis metabólica
• La absorción del calcio en el intestino delgado está disminuida principalmente
por la marcada reducción en la producción renal de 1.25 (OH)2- colecalciferol
(hiperparatiroidismo secundario) trastorno en la absorción de calcio y fosforo
que se representan como interrupción o retraso en el crecimiento.
Cambios en la
homeostasis de calcio
y fosforo
•Depresión de la eritoproyesis por toxinas urémicas, disminución en la
producción de eritropoyetina, el acortamiento de la vida del hematíe,
perdida sanguinea y defectusos utilización de hierro.
Anemia
normocrómica

18. Manifestaciones clínicas
El comienzo generalmente es gradual;
los síntomas iniciales a menudo son
vagos o inespecíficos:
▪ Laxitud
▪ Cansancio
▪ Cefalea
▪ Anorexia y nauseas
Síntomas mas específicos son:
•Poliuria
•Nicturia
•Polidipsia
•Hinchazón facial leve
•Dolor óseo o articular
•Retraso en el crecimiento
•Prurito cutaneo
•Calambres musculares
•Parestesias
A medida que avanza la insuficiencia renal crónica puede presentarse:
•Vómitos
•Diarrea
•Confusión
•Hipertensión sistólica y
diastólica
•Hematomas frecuentes
•Edema
•Disminución del volumen de orina
•Signos de sobrecarga circulatoria
•Deformidades óseas
•Respiración urémica
•Lengua seburral
•Signos de neuropatia

19. Diagnóstico
▪ Anamnesis : Es esencial establecer la naturaleza de la enfermedad
subyacente que origina la insuficiencia renal crónica.
▪ Examen físico
▪ Electrolitos séricos
▪ General de orina – Sedimentos urinarios
▪ BUM
▪ Marcadores de daño renal
▪ Gamagrafía renal
▪ Tomografía computarizada del abdomen
▪ Biopsia Renal
▪ Gammagrafia renal
▪ Ecografía de riñón

20. Tratamiento
Aporte de los requerimientos nutricionales y caloricos:
•Disminución de la ingesta dietética de fosforo (leche, otras fuentes proteicas).
•Suplemento se calcio ( sal cálcica 1g ca/24h *jarabe)
• Vitamina D (calciferol /24h) o dihidrotaquisterol 0.05-0.15 mg/24h.
•Proporcionar una ingesta calórica adecuada para el crecimiento.
•Proteínas de alta calidad tales como las contenidas en el huevo, hígado o ternera.
•Ingesta normal de hierro.
•Restringir la ingesta de sodio hasta valores de 15-20 mEq/24h o estricta en pacientes
oliguricos o hipertensos.
•Terapia diurética.
•Bicarbonato 1-3 mEq/kg/24h (2-4 tomas) para tratar la acidosis metabólica.
•Antihipertensivos
•Antibioticos en presencia de infecciones
•*Transfusiones de concentrado de hematíes 20-75ml (hemoglobina 6 g/dl) para
mantenerla de 7-8g/dl. *Evitar sobrecarga circulatoria*
•Diálisis peritoneal
•Hemodiálisis
•Trasplante renal

21. BIBLIOGRAFÍA
•Nelson, Tratado de pediatría , novena edición. Vol ll . Pag: 1404-
1414
•Flores JC. El ál . Enfermedad renal crónica: clasificacion,
identificación, manejo y complicaciones. Ver. Méd. Chile
(Web)http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&
pid=S0034-
•Abboud H, Henrich WL. Clinical practice. Stage IV chronic
kidney disease. N Engl J Med. 2010;362:56-65