Insuficienciarenalaguda sesion

Declinación abrupta de la función renal.
Deficiencia reciente de las capacidades
depuradora, homeostática, y endocrina del
riñón que puede ó no presentar oliguria y ó
síndrome urémico.
JAMA 2003;289(6):747-751.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición

 Incremento de la creatinina sérica por 2 semanas
o menos de 0.5 mg/dl (44.2 µmol/L)
si la basal es menor de 2.5mg/dL (221µmol/L).
 Incremento de la creatinina sérica de mas del
20% si la basal es de mas de 2.5mg/dL.
JAMA 2003;289(6):747-751.
Definición

******
******
INCREMENTO DE LA CREATININEMIA > AL 50% DEL
BASAL; O MAYOR DE 0.5 MG% (SI BASAL < 3MG%) A 1MG%
(SI BASAL > 3 MG%).
Definición

 Oligurica: < 400 ml orina/día
 No Oligurica
Anuria: Gasto urinario < 100m L orina/ día.
(lesiones vasculares, obstrucción total, necrosis
tubular aguda, glomerulonefritis)
JAMA 2003;289(6):747-751.

5% DE INGRESO A HOSPITALES
50% DE OCUPACION EN UCI.
200 CASOS POR MILLON EN MAYORES DE 50 AÑOS
17 CASOS POR MILLON EN MENORES DE 50 AÑOS.
Epidemiología

MORTALIDAD 45 A 50%
MORBIMORTALIDAD 70-80% EN PACIENTES DE UCI
FORMAS CLINICAS:
Necrosis tubular aguda: 45%
Azoemia prerrenal: 21%
Insuficiencia Renal Crónica Agudizada : 12.7%
Uropatia Obstructiva: 10%
Epidemiología

60 % DE IRA OCURREN EN LA COMUNIDAD
40% NO OLIGURICA 60% OLIGURICA
36% REQUIRIERON TERAPIA DIALITICA
LA TERAPIA CON DIALISIS:
REDUCE LA MORTALIDAD DE 90 A 50%
Epidemiología

• RESISTENCIA ARTERIOLAR
• FILTRACION GLOMERULAR FLUJO PLASMATICO RENAL
Epidemiología

FALLA RENAL AGUDAFALLA RENAL AGUDA
Causas Prerrenales Causas Intrínsecas Causas posrrenales
Necrosis tubular Nefritis intersticial
10 % de los casos
Glomerulonefritis aguda
5% de los casos
Isquemia
50% de los
casos
Toxinas
35 % de los
casos

Reducción generalizada
ó localizada en el
flujo sanguíneo renal
FALLA RENAL AGUDA ISQUEMICAFALLA RENAL AGUDA ISQUEMICA
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR E HIPOTENSIONDEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR E HIPOTENSION
DECREMENTO DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR EFECTIVO
DECREMENTO DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR EFECTIVO
ENFERMEDAD VASCULAR
RENAL DE GRANDES VASOS
ENFERMEDAD VASCULAR
RENAL DE GRANDES VASOS
ENFERMEDAD VASCULAR RENAL
DE VASOS PEQUEÑOS
ENFERMEDAD VASCULAR RENAL
DE VASOS PEQUEÑOS
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
SINDROME HEPATORRENALSINDROME HEPATORRENAL SEPSISSEPSIS

Prerrenal (Hipoperfusión renal)
• Hipovolemia
• Hipotensión
• Farmacológica: AINES, IECAS
• Vasos largos
Intrarrenal (afección a nivel renal)
• Vasos pequeños.
• Túbulos. Necrosis tubular aguda (isquémica- toxica )
• Obstrucción.
• Intersticial
Postrenal (afección a partir pelvis renal).
• Uréteres
• Vejiga
• Uretra
JAMA 2003;289(6):747-751.
Etiología

ICC/Shock cardiogénico
Síndrome hepatorrenal
Hemorragias/shock hipovolémico
Pérdidas graves del LEC
Sepsis/Shock séptico (endotoxinas)
Nefrosis severa
CID
Cisplatino / bleomicina
PTT/SUH
HTA maligna
Crisis renal en ESP
Nefritis severas
AINEs
Hierbas chinas (aristolochico/
Fenfluramina / dietilpropionato)
Hipercalcemia
Iodo
Nefritis severas
Hipovolemia
efectiva persistente
Trombosis
Vasoconstricción
Isquemia
Hipoxia
C3C5a
Citokinas
ICAM1
Endotelina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Oxido nítrico
LESIÓN TUBULAR

NTA patogenia
Anfotericina
Aminoglucósidos
Iodo
Foscarnet
Cisplatino
Pentamidina
Paracetamol
Otros
Injuria celular
tubular directa
Células tubulares: viables o no
Pigmentos: hemo y mioglobina
bilirrubina
Cristales: oxalato y fosfato de calcio,
ácido úrico, sulfas, MTX,
indinavir, aciclovir y otros
Proteína: cadenas livianas
Precipitación
tubular
Injuria isquémica
Redistribución
molecular:
ATPasaNa/K
Integrinas
>Ca++ celular
Depleción de ATP
Apoptosis
Expresión menor:
Disfunción tubular
Expresión mayor:
Muerte celular y
despegamiento
<FG (retroalimentación
túbuloglomerular)
•Virtual cese del FG
•Obstrucción tubular
•Retrodifusión de fluído
tubular
IRA

Lumen
tubular
Epitelio
normal con
borde en
cepillo
Isquemia y
Reperfusio
n
Calcio, ERO,
deplecion
de purinas,
fodfolipasas
a
Perdida de
polaridad del
borde en cepillo
Apoptosis
Muerte
celular
Proliferación,
diferenciación y
reestablecimien
to de la
polaridad
Factores
crecimiento
Integrinas
Na-K
ATPasa

Bacteriemia y endotoxemia
Inducción de oxido nítrico sintetasa
Vasodilatación arterial mediada por ON.
Vasoconstricción renal con retencion de Na y H2O
Incremento de SRAA
Incremento del tono simpático
Incremento de Arginina
Vasopresina
Activación de barorreceptores Centro cardioregular del SNC

Bacteriemia por Gram negativos
Lipopolisacaridos
Citocinas
Sintetasa de ON inducible
Peroxinitratos
Aumento de ERO Incremento de ON
Barredores de
radicales libres
Daño tubular Vasodilatación sistémica,
Decremento de la sintetasa
de ON renal
Microtrombos
glomerulares
Falla renal
Aguda

Hiperazoemia prerrenal
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión
venosa yugular
 Disminución de la turgencia
cutánea
 Reducción de la diuresis
 Estigmas de hepatopatía,
hipertensión portal,
insuficiencia cardiaca
avanzada, sepsis
Cuadro clínico
Rosen. Medicina de Urgencias 2005
NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

Hiperazoemia renal intrínseca
ISQUEMIA
 Shock séptico o hipovolémico
NEFROTOXICA
 Exposición reciente a medicamentos, medios de
contraste nefrotóxicos, toxinas endógenas
Cuadro clínico
NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL
 Antecedentes de FA o IAM, dolor en el flanco o abdomen
HIPERTENSION MALIGNA
 Hipertensión intensa, insuficiencia VI, retinopatía
hipertensiva y edema de papila
SINDROME NEFRITICO
 Edema, hipertensión hematuria
Cuadro clínico
NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

GLOMERULONEFRITIS/VASCULITIS
 Infección reciente, sinusitis, hemorragia `pulmonar,
erupción, úlceras cutáneas, artralgia, soplo cardiaco de
recién aparición, hepatitis
SINDROME UREMICO-HEMOLITICO/PURPURA
TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
 Historia clínica sugerente, fiebre, palidez, equimosis,
alteraciones neurológicas
Cuadro clínico
NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco
 Antecedentes de nicturia,
polaquiuria y micción
intermitente
 Próstata aumentada en tamaño
o indurada
 Vejiga neurogénica
Cuadro clínico
N Engl J Med 2004;351:159-69.

Exámenes de laboratorio
 BUN
 Creatinina
 BUN/creatinina
 Examen microscópico de orina
 Na0, FeNa
 BH
 Na+, K+, Ca2+, fósforo, Mg
 Acido úrico
 Gasometría arterial
 Proteínas
 Pruebas inmunológicas
Diagnóstico
N Engl J Med 2004;351:159-69.
BJU international 2004; (94): 1202-1206
CHEST 2005; 128:2847–2863

 Creatinina sérica >0.6mg/dl por encima de la basal
 de la creatinina sérica del 50% sobre la basal
 del aclaramiento calculado de la creatinina al menos del
50%
 Disfunción renal grave que exige el empleo del algún tipo de
terapéutica con soporte renal
Criterios diagnósticos
Marino. El libro de la UCI. 2° edición

Período de inicio
 Duración: horas-días
Período de uremia
 Oliguria
 Duración: 10-20 días
 Manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas
 Ocurre la mayor tasa de mortalidad
Evolución
Farreras. Medicina Interna; 2005

Recuperación
 Se inicia cuando la diuresis se incrementa lo suficiente
para evitar elevación de urea y creatinina
 Uresis hasta de 4-5 L/día
 Trastornos hidroelectrolíticos
 La función renal no se ha recuperado y el filtración
glomerular continúa disminuido semanas-meses
Evolución
Farreras. Medicina Interna 2005

EXAMEN DE
LABORATORIO
INSUFICIENCIA
PRERRENAL
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Densidad orina 1.018 1.012
Osmolaridad urinaria >500 mosm/kgH20 <500 mosm/kgH20
Na urinario <20 >40
BUN/creatinina >20 mg/100ml <10-15 mg/100ml
Creatinina/urinaria
plasmática
>40 mg/100ml <20 mg/100ml
FeNa <1% >1%
Índices químicos urinarios
Fernando Reyes. Cuidados intensivos
en el paciente con IRA 2004

Sedimento urinario
normal
Prerrenal, posrenal, síndrome hemolítico urémico, PTT,
vasculitis preglomerular o aterotrombotica
Hb sin eritrocitos Rabdomiolisis, hemólisis masiva
Albúmina GMN, hipertensión maligna
Cilindros granulares Necrosis tubular aguda, GMN, nefritis intersticial
Cilindros de eritrocitos GMN, hipertensión maligna
Cilindros de leucocitos Nefritis intersticial aguda, pielonefritis
Eosinofiluria Nefritis intersticial alérgica aguda, ateroembolia
Cristaluria Litiasis renal, acicolvir, sulfonamidas, metrotexate,
etilenglicol, agentes de radiocontraste
Diagnóstico diferencial
Farreras. Medicina Interna; 2005

Gasto urinario Diferencial de la IRA
Anúrica
<100ml
Obstrucción de vías urinarias, obstrucción de
la arterial renal, GMN rápidamente progresiva,
necrosis renal cortical difusa
Oligúrica
<400 ml
Insuficiencia prerrenal
Síndrome hepatorrenal
No oligúrica
>400ml
Nefritis intersticial aguda, GMN, nefropatía
obstructiva parcial, NTA nefrotóxica e
isquemica, medios de contraste, rabdomiolisis
Farreras Medicina Interna 2005

Radiografía de tórax
 Descartar causas
infecciosas
 Sobrecarga de líquidos
Diagnóstico

Diagnóstico
 Radiografías simple de abdomen
 Morfología renal
 La radiografía identifica el bloqueo renal en el 85-90%
 TAC de abdomen
 La TAC identifica los litos >2mm
 Determinar la causa de la obstrucción

Ultrasonido renal
 Tamaño renal
 Relación corteza médula
 Datos de proceso obstructivo
 Sensibilidad 90% para
hidronefrosis
 DOPPLER
Diagnóstico

Pielografía
 Intravenosa
 Anterógrada
 Retrógrada
Diagnóstico

Biopsia renal percutánea
Modifica el diagnóstico y
tratamiento en el 40% de
los casos
INDICACIONES
 Prolongación de la IRA
 Patología parenquimatosa
Diagnóstico
Lancet 2005; (365):417-430

Gammagrafía con radionúclidos
 90% de sensibilidad
para detectar obstrucción
IRM
 100% de sensibilidad
para detectar obstrucción
Diagnóstico

Secuencia diagnóstica
1. Historia clínica y examen físico
2. Investigar etiología postrenal
 Sondeo vesical y USG renal
3. Investigar etiología prerrenal
 Valoración hemodinámica
 Gasto urinario
 Química sanguínea, urinaria e índices químicos en orina
4. Investigar etiología renal
 EGO
 Estudios reumatológicos
 Biopsia renal

Hiperazoemia prerrenal
 No existe
 Revierte tras la corrección de la anomalía hemodinámica
primaria
Hiperazoemia isquémica o por nefrotóxicos
 No existe
 Eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica
causal
Tratamiento

Hiperazoemia renal
 Glucocorticoides
 Agentes alquilantes
 Plasmaféresis
Hiperazoemia posrenal
 Colocación de sonda transuretral o suprapúbica
 Cateterismo percutáneo de la pelvis renal
 Identificación y tratamiento definitivo
Tratamiento

Pacientes con hipovolemia
 Reanimación inmediata y
adecuada de soluciones
 Varía dependiendo la uresis del
paciente
Tratamiento
Lancet 2005; (365):417-430

Sobrecarga de volumen intravascular
 Restricción de sal (1-2 g/día) y agua (<1L/día)
 Diuréticos
 Furosemide 0.5 a 1 mg/kg/día (hasta 200-400 mg IV)
 Bumetanida (hasta 10 mg IV)
 Dopamina 1-5mcg/kg/min
 Ultrafiltración o diálisis
Tratamiento
CHEST 2005; 128:2847–2863

Acidosis metabólica
 Restricción de las proteínas de la dieta (0.6 g/kg/día)
 Bicarbonato sódico
 Diálisis de urgencia
Hiperuricemia
 Tratamiento urgente cuando es >15mg/dL
Infusión de bicarbonato y manitol
 Protege de la mioglobinúria
Tratamiento de soporte
NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

DHE TRATAMIENTO
Hipermagnesemia Suspender antiácidos que contengan Mg+
Hiperfosfatemia
Restricción dietética (-800 mg/día)
Carbonato cálcico, ALOH
Hipocalcemia Carbonato de calcio
Gluconato de calcio
Hiponatremia
Restricción de la ingesta de agua libre (<1L/día)
Evitar soluciones intravenosas hipotónicas
Tratamiento

Hiperkaliemia
Tratamiento Dosis Inicio
acción
Duración
de efecto
Disminuye
K+
(mmol)
Antagonistas de
membrana
- Gluconato de calcio
- Bicarbonato de Na+
- Cloruro sódico 3%
10-20 ml IV
1mEq/kg IV
50-100 mEq IV
3 min
3 min
5-10 min
20-40 min
2 horas
2 horas
-
-
-
Redistribución
- Soluciones
polarizantes
- Salbutamol
Insulina regular 10
UI + SG50% 50 ml
10-20 mg NUS
30 min
30 min
4 horas
2 horas
0.65-1
0.87-1.4
Lancet 2005; (365):417-430

Hiperkaliemia
Tratamiento Dosis Inicio
acción
Duración
de efecto
Disminuye
K+
(mmol)
Favorecedores de
la excreción
-Furosemide
- Kayecsalate
- Diálisis
- Hemodiálisis
1 mg/Kg
25g en 25ml de
sorbitol 70% VO.
50g en 50 ml de
sorbitol al 70% por
enema de retención
-
-
Variable
1-2 horas
Minutos
Variable
4-6 horas
Mientras se
mantenga
Variable
0.5-1 mEq
5-10mEq/h
30-40mEq/h
Lancet 2005; (365):417-430

Tratamiento
 Fenoldopan
 Agonista selectivo dopa 1
 Factor de crecimiento
 Lesión a células renales y vasos renales
 Antioxidantes y quelante de radicales libres
 Generación de radicales libres
CHEST 2005; 128:2847–2863

Tratamiento
 Peptido natriurético atrial
 creatinina sérica y requerimiento de dialisis
 Pentoxifilina
 Inhibidor no específico de la fosfodiesterasa
CHEST 2005; 128:2847–2863

Nutrición
 Enteral o parenteral
 25-35 kcal/kg/día (hasta 50)
 Proteínas de la dieta 0.6g/kg/día
 Dialisis 1.4g p/día
 Hemodialisis 1-1.2g p/día
 Carbohidratos (100g/día)
 Lípidos 1 g/kg/día
Tratamiento
CHEST 2005;128;4:2847-2863

Indicaciones para diálisis en agudo
 CLINICOS
 Absolutos
 Sobrecarga de volumen circulatorio
 Alteración del SNC sin otra explicación
 Relativos
 Diátesis hemorrágica atribuible a uremia
 Síntomas gastrointestinales atribuibles a uremia
 LABORATORIO
 K sérico >6 posterior a tratamiento
 HC03 sérico <10 mEq
 pH <7.2
 BUN >100 mg/100ml

Diálisis peritoneal
 El peritoneo actúa como membrana de diálisis
 El agua y los solutos difunden desde los capilares
peritoneales a través de esta membrana para equilibrarse
con el líquido de diálisis en la cavidad peritoneal
Tratamiento
BJU international 2004; (94): 1202-1206

 1/8 de eficiente que la hemodiálisis
 ¼ en términos de remosión de líquidos
 Dura hasta 24 horas por día, permaneciendo en
cavidad 4-8 horas
 De elección en el paciente inestable
Tratamiento
Lancet 2005; 365:415-430

 Ventajas: falta de heparinización,
de cirugía vascular y ritmo de
depuración más lento
 Complicaciones: peritonitis,
infección del túnel, pérdida
proteica, hernias
Tratamiento
Lancet 2005; (365):417-430

Hemodiálisis
 Difusión a través de una
membrana semipermeable
de sustancias no deseadas
que se retiran de la sangre
mientras se añaden los
componentes deseables
Tratamiento

Tratamiento
Hemodiálisis
 Elimina los solutos por difusión
 Ideal en pacientes con IRA sin
otra patología
 Es más eficaz para disminuir el
K y el agua corporal
 Hasta 4 horas por día
Farreras. Medicina Interna 2005

Ultrafiltación
 Método alternativo
 Elimina los solutos por
convección
 Uso en periodos
prolongados
 En 24 horas se puede
eliminar 16 litros y 12 g de
urea
Tratamiento

Ventajas Ultrafiltación
 Remueve mejor el BUN
 No hay hipotensión ni
taquicardia
 La recuperación renal es
más rápida
 Reduce la precarga
Tratamiento
 Mantenimiento del volumen
sanguíneo
 Modulación del eje renina
angiotensina
 Depuración de citocinas,
sustancia depresora del
miocardio, mediadores de
inflamación
 Evita cambios bruscos de
osmolaridad

Pronóstico
 Varía de acuerdo a la etiología
 Mortalidad del 50% en series generales y 70-80% UCIA
 Mal pronóstico
 Ventilación mecánica
 HAS
 Ictericia, insuficiencia hepática
 Coma
Oliguria
Requerimiento de terapia dialítica
Hemorragia
CID

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