El hipertiroidismo es un trastorno metabólico caracterizado por una producción excesiva de hormonas tiroideas, lo que resulta en una serie de síntomas como hiperactividad, palpitaciones y pérdida de peso. Su clasificación incluye la enfermedad de Graves, adenomas tiroideos tóxicos y bocio multinodular, entre otros. El diagnóstico se realiza a través de exámenes físicos y análisis de laboratorio, y el tratamiento puede incluir cirugía, yodo radioactivo y farmacoterapia.

1. HIPERTIROIDISM
O
Estudiante: Macías Diana

2. Ubicación glándula tiroides
-Se sitúa en el cuello
-Entre el cartílago cricoides
y la escotadura esternal
-Anterior de la tráquea
-Inferior de la laringe

3. Anatomía

Tiene forma de mariposa y es blanda

Pesa aproximadamente 30 gramos

Está muy vascularizada (recibe 80 a 120 ml
por minuto)

Compuesta por dos lóbulos (derecho e
izquierdo)

Conectado a un ITSMO

Única glándula endocrina que almacena su
producto en (100 días)

4. Folículo tiroideo

Folículos tiroideos: sacos
esféricos que forman la
mayor parte de la tiroides

Células foliculares: forman la
pared y se extienden hacia la
luz.

Membrana basal: recubre
cada folículo
Tiroxina T1 y Triyodotironina T4

5. Fisiología tiroides
Liberación
Síntesis TRG
Vaso
Oxidación tirosina
Yodo+tirosina= T1T2
Mono/Di yodotirosina
Oxidación Yoduro
Yoduro Yodo l2
I-
Atrapamiento
del yoduro
T1+T2= T3 triyodotironina
T2+T2 =T4 Tiroxina
Unión proteínas

6. Acción de las hormonas
INCREMENTAN METABOLISMO BASAL (aumento del
consumo 02 para producir ATP. Aumento del met en chos, lipidos y prot.)
EFECTO CALORIGÉNICO (Na+/K+= aumento demanda ATP.
/+ATP+calor liberado)
GENERAN ATP (Síntesis prot, glucosa, ácidos grasos y chol)
POTENCIAN ACCIONES ADRENERGICAS (Ach y NA)
ALTERAN EL CRECIMIENTO (hGc+insulina)

7. Control de la secreción
-Altura
-Frio
Hipoglucemia
-Embarazo
[ T3-T4]
Estimulo
TRH
TSH
[ T3-T4]
-Captación
yodo
-Síntesis TGB
-Secreción
T3T4
TRH: Hormona liberadora de tirotrofina
TSH: Horma tiroestimulante

8. Definición
El hipertiroidismo es un trastorno metabólico en
el que el exceso de función tiroidea conlleva a
altos niveles plasmáticos de Tiroxina y
Triyodotironina.
FACTORES DE RIESGO
-Sexo femenino
virales
-Edad entre 20 y 40 años
-Antecedentes familiares
-Enfermedades
-Embarazo
-Tabaquismo

9. Clasificación Primaria

Enfermedad de Graves: enfermedad de etiología
autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el
receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el
crecimiento difuso del tiroides. Se desconoce qué desencadena la
etología, aunque existe genéticamente.

Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides
que se manifiesta como un nódulo que produce HT en exceso. El
resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.

Bocio multinodular tóxico : Se debe a un crecimiento
policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples
nódulos de diferente tamaño, consistencia e hiperactividad
provocando sobreproduccción.

10. Clasificación

Tiroiditis: Brusca destrucción de la tiroides causada
por un problema autoinmune o una infección viral y
fomenta la liberación de H.T. La tiroides esta inflamada
y no capta yodo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo inducido por yodo: Aparece
al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular
cuya producción de H.T era baja precisamente por la
falta de yodo.

11. Hipertiroidismo secundario
El exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por
tumores trofoblásticos, y producen enormes cantidades de esta
hormona.

Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas,
puede verse en el rarísimo struma ovárico (tiene tejido tiroídeo
funcional).

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso,
por lo general puede deberse a error en la dosis o a la ingestión
de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

12. Fisiopatología
Aumento
producción
H.T.







Aumento metabolismo basal
Mayor gasto energético
Mayor producción calor
Mayor demanda de 02
Mayor síntesis proteica
Aumento sensibilidad de los tejidos ante
CATECOLAMINAS
Potencialización en receptores adrenérgicos

13. Manifestaciones clínicas
SÍNTOMAS
 Hiperactividad
 Insomnio
 Intolerancia al calor
 Susceptibilidad
 Inquietud
 Palpitaciones
SIGNOS
 Adenoma tiroideo
 Taquicardias
 Diaforesis
 Exoftalmos
 Perdida de peso

14. Manifestaciones clínicas
Gastrointestinales:
pérdida de peso
- hiperfagia
- dolor intestinal
- Náuseas
- vómitos.
Neuromusculares:
- fatiga
- debilidad muscular
-temblor fino en las manos
Piel y pelo:
-intolerancia al calor
-pelo fino y quebradizo
perdida de cabello
-Hiperpigmentación
-piel caliente o eritematosa
Cardiovasculares:
-taquicardia
-palpitaciones
- hipertensión sistólica
- disnea de esfuerzo

15. Manifestaciones clínicas
Psicológicos:
-ansiedad
Sexuales/repr
oductivos:
-oligorrea
-nerviosismo
-amenorrea
irritabilidad
-insomnio
-problemas de
concentración
disminución
del umbral del
estrés
-disminución
total o parcial
de la libido
Oculares:
- exoftalmos
-retracción del
párpado
superior
-edema
periorbitario
-enrojecimiento
de la conjuntiva
-bocio o
nódulos
tiroideos

16. Diagnóstico

Examen físico

Laboratorios: Perfil tiroideo
Niveles de T4 Tiroxina. [>T4]= Hipertiroidismo
-Valores normales de T4: 4.5 - 11.2 mg/dl
Niveles de TSH; Niveles por debajo de lo normal provoca
aumento de la T4.
Medición anticuerpos: como el anti-receptor TSH.

Gramagrafia tiroidea

17. Tratamiento

Cirugía: extirpación parcial o total de la
tiroides

Yodo radioactivo: es absorbido por las
células tiroideas y produce una destruccion
espeficica.
Farmacoterapia:
-Antitiroideos (carbimazol, metimazol y
propiltiouracilo)
-Antagonistas de los receptores beta

18. Complicaciones




Hipertensión
ICC
Fibrilación auricular
Osteoporosis
Complicaciones cirugía:
-Cicatrización cuello
-Ronquera (nervio laringe)
-Déficit calcio

19. Prevención
Prevención primaria
-Visitas medicas preventivas frecuentes
Prevención secundaria
-Cirugía
-Farmacoterapia
Prevención terciaria
-Cuidados cardiacos