IRA: Fisiopatología, Etiología y Diagnóstico

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
LESIÓN RENALAGUDA
DOCENTE: DRA. JAZMÍN ANZULES
INTEGRANTES:
 Cevallos Carreño Carol Cecibel
 Chuquizala Kohls Ludwing Xavier
 Fernandez Zambrano Luis David
 Menéndez Cedeño Irvins Joel
 Menéndez Sornoza Luisa María
 Ng Moreira Mangin Sebastián
PERIODO LECTIVO: 2017-1018
QUINTO NIVEL PARALELO “C”

OBJETIVOS
 Explicar los cambios
fisiopatológicos que
conllevan a la aparición de
la insuficiencia renal
aguda.
 Determinar las distintas
etiologías por las que se
produce la insuficiencia
renal aguda.
 Determinar los parámetros
que permiten diagnosticar
aguda.
 Demostrar los distintos
manejos terapéuticos para
aguda.
GENERAL ESPECÍFICOS

HISTORIA
1827, Bright publicó la
descripción de
glomérulonefritis,
término acuñado por
Edwin Klebs en 1875 y
utilizado como sinónimo
de "enfermedad de
Bright" desde que F.
Volhard y T. Fahr en
1914 lo introdujeron
en su clasificación de
las enfermedades
renales.
En su trabajo titulado
Reports of medical
cases, describe las
observaciones realizadas
en pacientes que
presentaron edema y
albuminuria tras padecer.
escarlatina
1770, el anatomista Domenico
Cotugno descubrió en orina
de enfermo con edema, "una
sustancia coagulable con el
fuego". Y Bright relacionó la
presencia simultánea de
albuminuria, edema y lesión
del parénquima renal e
identificó un nuevo tipo de
enfermedad, que unía signos
clínicos a alteraciones
químicas y cambios
estructurales.
Las primeras descripciones
de la IRA en el siglo XX
fueron durante el terremoto
de Messina, Italia en 1908 y
la falla renal por necrosis
tubular aguda se
identificó durante la
segunda guerra mundial,
durante los bombardeos
sufridos por Inglaterra por
parte de la fuerza aérea
alemana, donde las víctimas
de aplastamiento
presentaban necrosis renal
tubular aguda seguida de
la perdida aguda de la
función renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal aguda
(IRA) es un síndrome que se
caracteriza por disminución
abrupta (48 horas) del filtrado
glomerular evidenciado por:
creatinina plasmática >0,3
mg/dl, o _de esta1,5 veces
respecto a su valor basal, o
diuresis <0,5 ml/kg/h en más
de 6 hrs.

Categoría RIFLE Criterios FG Criterios FU (Flujo
Urinario)
Inglés Español
Risk Riesgo Cre x 1,5 FG >25% <0,5 ml/kg/h x 6 hs
Injury Lesión Cre x 2 FG > 50% <0,5 ml/kg/h x 12hs
Failure Fallo Cre x 3
Cre > 4
FG > 75
%
<0,3 ml/kg/h x 24 hs
Anuria x 12 hs
Loss Pérdida
prolongada FR
Pérdida FR > 4 semanas
ESRD Pérdida
irreversible FR
Fin irreversible FR (> 3 meses)
En años recientes, en la conferencia de Acute Dialysis Quality Improvement
Initiative se propuso una nueva definición de IRA. Este esquema es referido
bajo el acrónimo de RIFLE

Estadios AKI Criterio Creatinina Criterio Flujo Urinario
Estadios AKI I Cre sérica ≥0,3 mg/dl (>/= 26,4 µmol/L)
O
≥ a un 150%-200% del basal
FU < 0,5 ml/kg/h por > 6
hrs.
Estadios AKI II Cre sérica > a un 200%-300% del valor
basal
FU < 0,5 ml/kg/h por >
12 horas
Estadios AKI III Cre sérica > a un 300% del basal
O
Crea sérica >/= 4,0 mg/dl (>/= 354 4
µmol/L) después de un aumento agudo
superior a 0,5 mg/dl
FU < 0,3 ml/kg/h por >
24 horas
O
Anuria por 12 horas
Además existe la clasificación por estadios de AKIN (Acute Kidney Injury
Network) Red de Lesiones Renales Agudas

EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un
70% de los casos a causas pre-renales y en un
17% a causas obstructivas.
La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en
hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas
En conjunto, más de la mitad de los
casos se deben a IRA pre-renal, un
40% a IRA renal o parenquimatosa y
un 5% a IRA post-renal.
La mortalidad es muy variable: oscila
entre el 15% de los casos de IRA
adquirida en la comunidad y más del
50% de aquellos que precisan
tratamiento similar en UCI.

 Estar hospitalizado, sobre todo por cuidados
intensivos
 Edad avanzada
 Obstrucciones en los vasos sanguíneos de brazos y
piernas (enfermedad arterial periférica)
 Diabetes
 HTA
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades renales
 Enfermedades hepáticas
LESIÓN RENAL AGUDA
Se produce por un grupo
heterogéneo de trastornos que
tienen en común el deterioro rápido
de la función renal
Acumulación en la
sangre de
desechos
nitrogenados.
En el paciente se
presenta
incremento rápido
del NUS y la
creatinina sérica.
Mas no siempre,
acompañado con
oliguria.
Factores que pueden
aumentar el riesgo de IRA
incluyen:

LRA PRE-RENAL (= baja perfusión renal)
DESHIDRATACIÓN
 Pérdidas gastrointestinales ( diarrea-vómitos); sudoración profusa; baja ingesta
 Líquidos en el “tercer espacio” (íleo intestinal, pancreatitis compartimental)
 Pérdida de sangre; hemorragia aguda
 Quemaduras; Síndrome de fuga capilar
 Pérdidas urinarias (diuresis osmótica, nefropatías, pierde sal y diuréticos; Addison)
BAJO GASTO CARDÍACO
• Isquemia,
• Miocarditis,
• Valvulopatía,
• Taponamiento- derrame severo
SÍNDROME HEPATORRENAL
• TIPO I – más severo y rápido
• TIPO II –menos severo-
DISMINUCIÓN DE RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
• Sepsis
• Cuadros anafilácticos
• Bloqueo de sistema renina angiotensina (SRA)

ETIOLOGÍA DE IRA
CAUSAS PRERRENALES.
A través de la ecuación
de Starling, la
filtración a través de
un glomérulo se
determina por las
presiones
hidrostática y
oncótica, en el capilar
glomerular y en su luz
tubular circundante
Las
perturbaciones
en cualesquiera
de los factores
anteriores pueden
alterar el FR.
Disminuyen la presión
hidrostática intracapilar,
y la filtración:
• Flujos relativos más
bajos hacia el
glomérulo con flujo
sanguíneo renal
reducido o constricción
de la arteria aferente.
• Flujos relativos más
altos hacia afuera del
glomérulo con
dilatación de la arteria
eferente
Paciente con hipoperfusión renal
dependiente de vasoconstricción de las
arteriolas renales aferentes mediada por
angiotensina II para mantener la presión
de perfusión renal, pueden presentar
LRA cuando ingieren inhibidores de
ECA.
Pacientes dependientes de
vasodilatación mediada por PG
para mantener la perfusión renal
pueden presentar IR por
ingestión de AINEs.

LRA RENAL O PARENQUIMATOSA (=intrínseca)
1. TUBULO-INTERSTICIAL
NTA (necrosis tubular aguda)
• isquémica, sepsis (o cualquier infección severa)
TÓXICOS
 Exógenos
o Contrastes yodados; > los hipertónicos; Gadolinio (Gd) menos frecuente
o Antimicrobianos: Aminoglucósidos; amfotericina B, Foscarnet, Aciclovir
o Inhibidores de calcineurina; ciclosporina y tacrolimus
o Antineoplásicos: ifosfamida, cisplatino, metrotexate, sales de Litio
o AINEs y bloqueantes del SRA
o Intoxicaciones: setas tóxicas (amanitas), CCI4, etilenglicol
 Endógenos
o Pigmentos: Mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (hemólisis severas)
o Uratos y síndrome de lisis tumoral (fosfatos+uratos+academia+oxidantes)
o Cadenas ligeras de Ig e hipercalcemia (tumoral, hiperparatiroidismo,
inmovilizaciones)
NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA (fármacos o autoinmune con uveítis (+-
granulomas)

II. GLOMERULAR
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR (I) (con Anticuerpos antimembrana basal
glomerular) con o sin hemorragia pulmonar
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR (II) a partir de cualquier Glomerulonefritis
GLOMEURLONEFRITIS EXTRACAPILAR (III) pauciinmune (con o sin vasculitis)
VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO
 Poliangeitis microscópica (frecuente piel, hemorragia pulmonar y otros órganos)
 Granulomatosis de Wegener (fecuente afectación de pulmón)
 Enfermedad de Churg Strauss (eosinofilia y asma bronquial)
BROTE DE HEMATURIA MACROSCÓPICA EN ENFERMEDAD DE BERGER
SÍNDROME NEFRÓTICO (SN) que cursa con LRA (pensar en ello en cualquier
Glomerulonefritis con SN)

III. VASCULAR
• MICROANGIOPATÍAS (púrpura trombopénica trombótica e HTA maligna, mitomicina)
• ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA (cristales de colesterol desde aorta)
• EMBOLISMO ARTERIAL (arritmia cardíaca; placa de ateroma); trombosis arterial o
venoso
• VASCULITIS DE VASO MEDIANO Y GRANDE (poliangeítis macroscópica;
enfermedad de Takayasu)
• DISECCIÓN DE AORTA Y TRAUMATISMO (sección vascular, trombosis, compresión)
• ENFERMEDADES DEL COLÁGENO (esclerodermia) y LES (también GN)

ETIOLOGÍA DE IRA
CAUSAS
INTRARRENALES
Pueden dividirse en:
Enfermedades
inflamatorias específicas
como: vasculitis,
glomerulonefritis, lesión por
medicamentos.
Necrosis tubular aguda
por: isquemia, venenos y
hemólisis.
Efectos tóxicos de
antibióticos,
aminoglucósidos y
rabdomiólisis:
Aminnoglucósido Rabdomiólisis
Se mitiga por medio
de vigilancia
estrecha de la
función renal
durante
antibioticoterapia
Mioglobina, que se libera al
torrente sanguíneo tras lesión
muscular por aplastamiento, se
precipita en los túbulos renales.
Se detecta al
obtener una
concentración
sérica de creatina
cinasa en
pacientes
hospitalizados por
traumatismo o con
estado mental
alterado, y
mitigarse al
mantener una

Los pacientes con sepsis a menudo también quedan
expuestos a fármacos nefrotóxicos, como
antibióticos aminoglucósidos.
SEPSIS
Es una de las causas más frecuentes de
LRA
Involucra una combinación de
FACTOR PRERRENAL
Es la hipoperfusión renal,
consecuencia del:
* Estado séptico hipotensivo,
* Resistencia vascular sistémica
COMPONENTE INTRARRENAL
Consecuencia de:
*Disregulación de citocina que
caracteriza al síndrome de sepsis
* Concentraciones sanguíneas de factor
de necrosis tumoral
* Interleucina-1, e interleucina-6, que
contribuyen a inflamación, esclerosis y
obstrucción intrarrenales.

LRA POST-RENAL (obstructiva)
• ESTENOSIS URETRAL (valvas, fibrosis) – crecimiento prostático – disfunción vesical
• NEOPLASIA VESICAL- N. URETERAL BILATERAL (o unilateral en riñón único)
• FIBROSIS RETROPERITONEAL – INFILTRACIÓN NEOPLASIA
RETROPEITOENAL (linfomas), hematomas
• LITIASIS BILATERAL (o unilateral en riñón único), cristales o litiasis de urato

FIMOSI
S
ETIOLOGÍA DE IRA
CAUSAS POSRENALES
Se dan por resultado obstrucción de las vías
urinarias
CÁLCULOS NEOPLASIAS, O TUMORES
Generen
compresión
externa a nivel
ureteral
Y a nivel del cuello de
vejiga
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
CÁLCULOS
NEOPLASIAS
COÁGULOS
A nivel de la uretra puede haber
ESTENOSISVÁLVULA CONGÉNITA

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Todas las formas de
LRA, sin tratamiento
Necrosis tubular aguda (NTA), con
desprendimiento de células que constituyen el
túbulo renal.
Se desconocen los mecanismos moleculares
precisos de los que depende la NTA
Se han propuesto teorías
que favorecen una base
tubular o vascular.
Oclusión de la luz del túbulo con restos celulares forma un
cilindro que presión intratubular que compensa la presión
de perfusión y o suprime la presión de filtración neta.
presión de perfusión renal por vasoconstricción arteriolar
aferente y vasodilatación arteriolar eferente, presión de
perfusión glomerular y filtración glomerular.
Para producir LRA y que varíen
de importancia relativa en
diferentes individuos, según la
causa y el momento de la
presentación.
TEORÍA
TUBULAR
TEORÍA
VASCULAR

Consecuencia de la hipoxia
Adhesión alterada de las
células epiteliales de los
túbulos renales
lo que
causa
Su
exfoliación
Su adhesión
subsiguiente a otras
células del túbulo
contribuye a obstrucción tubular.
disregulación de elementos
que fijan las células tubulares
entre sí
Escape del líquido de filtración hacia fuera de la luz tubular y organización
anormal de canales transmembrana celulares necesarios para función normal de
la nefrona.
Citocinas Péptidos endógenos
(endotelinas,) Regulación de su
producción,
posibles explicaciones de por qué,
sujetos al mismo fenómeno adverso
tóxico, algunos presentan LRA, y
otros no así, y por qué algunos con
LRA se recuperan y otros no.
Vasoconstricción en médula renal isquémica y exacerban grado de lesión hipóxica
Activación de complemento y neutrófilos,

Agentes y eventos que aminoran o exacerban hipoxia en
la médula renal
EFECTO AMINORANTE
• Transporte tubular reducido
• Índice de filtración glomerular disminuido
• Prostaglandina E2
• Adenosina
• Bradicinina
• Oxido nítrico
FACTOR EXACERBANTE
• Antibióticos de polieno (p. ej., amfotericina B)
• Hipertrofia Renal
• AINES
• Angiotensina II
• Calcio
• Mioglobina
• Medios de contraste

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
INICIALES
fatiga y malestar general
consecuencias de perdida de la
capacidad para excretar agua, sal y
desechos por los riñones
SÍNTOMAS
TARDÍOS
Ortopnea, estertores,
tercer ruido cardiaco
(S3) prominente, y
edema periférico
Consecuencia perdida de agua renal y
de la capacidad para excretar sal
Dependen de la Evolución natural de la enfermedad
Progresa a NTA. La recuperación
luego tiene una evolución más larga,
que suele requerir diálisis para
recuperar función renal adecuada.
Pacientes con hipoperfusión renal (causas prerrenal)
presentan primero:
Azoemia prerrenal( NUS sin necrosis tubular): GFR
La perfusión renal logra mejorarse,
la azoemia prerrenal se puede
revertir con facilidad y es posible
prevenir necrosis tubular aguda.
CON TRATAMIENTO OPORTUNO SIN TRATAMIENTO

MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE LA
AZOEMIA PRERRENAL
Proporción alta entre NUS y creatinina sérica de 20 a 30:1 con
creatinina sérica normal o casi normal.
Si el paciente procede hacia la necrosis tubular aguda
Esta proporción puede volver a la normalidad,
pero con un aumento progresivo de la
creatinina sérica.

Examen general de orina
En la azoemia prerrenal simple Necrosis tubular aguda
No hay datos anormales típicos
Cilindros granulares, células epiteliales
tubulares, y cilindros de células epiteliales
Los cilindros se forman cuando restos en
los túbulos renales (proteínas, eritrocitos,
o células epiteliales) adoptan la forma
cilíndrica, con bordes lisos, del túbulo
Con la progresión a necrosis tubular
aguda, la capacidad para generar una
orina concentrada se pierde en su
mayor parte.
Osmolalidad urinaria de menos de 350 mosm/L Necrosis tubular aguda.

Excreción fraccionaria de NA+ (FE NA+)
𝑭𝑬 𝑵𝒂 % =
𝑶𝒓𝒊𝒏𝒂 𝑵𝒂 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂 𝑵𝒂
𝑶𝒓𝒊𝒏𝒂 𝑪𝒓 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂 𝑪𝒓
𝒙100
Importante indicador en LRA oligúrica para determinar
si progresó de azoemia prerrenal simple a NTA franca
Azoemia prerrenal simple Más de 99% del NA+ filtrado se resorbe
Prpgresion de Azoemia
Prerrenal a LRA con NTA
Se pierde esta capacidad de los riñones para
retener Na con avidez
Existen estados o enfermedades, donde la FE Na+ es <1% en NTA

Algoritmo del diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo
DIAGNÓSTICO
Factores
preoperatorios
Factores
Intraoperatorios
Factores
posoperatorios
Sexo femenino Infección injerto Rechazo agudo
Diabetes mellitus Uso de catéteres
ureterales
Disfunción injerto renal
Inmunosupresores Doble uréter Infección de vía urinaria
nativa
Anomalía de la vía
urinaria
Retrasplante Manipulación urológica
Diálisis prolongada Donante cadáver

PASOS QUE SE SUELEN
USAR PARA EL
CORRECTO
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO DE LA IRA.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica:
anamnesis y
exploración física
2. Bioquímica de
urgencia
* Análisis básico de
sangre y orina
* Parámetros de
funcionalidad
3. Ecografía
abomino-pélvica y
exploración Doppler
vascular y renal
4. Pruebas de laboratorio
programado y otras
exploraciones
* Análisis de orina, proteínas y
hematológicos
* Pruebas serológicas
* Estudios microbiológicos
* Calculo del gap osmolar
* Nuevos marcadores de daño renal
* Examen de fondo ojo (edema de
papila en HTA maligna, cristales de
5. Pruebas de imagen
(diferentes a la
ecografía
convencional)
* Pielografía
descendente o
ascendente
* TAC multicorte:
angio-TAC
* Arteriografía
* RMN: angio-
resonancia / Uro-
Resonancia
6. Biopsia Renal

La clínica en el diagnostico de la IRA
• Cirugía reciente
• Posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes
• Clínica prostática
• Hematuria macroscópica
• Cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas.
• Datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes,
signos o síntomas de patología infecciosa
 CORRECTA ANAMNESIS  EXHAUSTIVA EXPLORACIÓN FÍSICA
INTERESA CONOCER
• Antecedentes alérgicos y toma de
fármacos o tóxicos
• Contacto con productos tóxicos
• Existencia de gastroenteritis, drenajes
abundantes, sangrados o signos o
síntomas de un tercer espacio
AHONDAR EN ANTECEDENTES
• Vasculares, como
arteriosclerosis,
• Exploraciones radiológicas
invasivas o con contraste yodado
• Arritmia cardíaca.
ADEMÁS INDAGAR SOBRE

Casos mas
frecuentes
HIPO
PERFUSIÓN
RENAL
TÓXICOS
(ANTIBIÓTICOS -
AMINOGLUCÓSIDOS)
CONTRASTES
YODADOS
• Antimicrobianos (amfotericina B, vancomicina,
aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet,
etc.)
• Antineoplásicos (cisplatino, ifosfamida)
Producen frecuencia fracaso renal agudo
Tras deshidratación por
pérdidas digestivas. Fármacos menos
frecuentes
utilizados

HEMOPTISIS OTROS DATOS DE
HEMORRAGIA
CONDENSACIÓN
PULMONAR NO
ACLARADA
CUADRO PULMÓN-RIÑÓN
Afectación pulmonar Enfermedad Afectación renal
90% Granulomatosis de
Wegener
80%
50% Poliangeitis
microscópica
90%
70% Sindrome de Churg
Strauss
45%

EXPLORACIÓN FÍSICA
VALORACION GENERAL DEL PACIENTE
- Frecuencia cardiaca
- Tensión arterial
- Situación venosa
- Auscultación cardiopulmonar
EVALUACION DE SU SITUACION HEMODINAMICA
- Estado de conciencia
- Hidratación
- Coloración de la piel
- Perfusión distal
- Frecuencia y facilidad respiratoria
- Temperatura
- Edemas
- Mucosas
- Adenopatías cervicales,
axilares e inguinales
- Descartar la existencia de
hernias complicadas
- Inspeccionar las extremidades

EXPLORACIÓN FÍSICA
VALORACION ABDOMINAL
- Determinar tamaño de los órganos
- Localizar posibles puntos dolorosos o
inflamados
- Descartar la irritación peritoneal
- Evaluar la motilidad intestinal
INSPECCIONAR EN BUSCA DE SIGNOS O SINTOMAS DE ENFERMEDAD
SISTEMICA
- Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas
(nefritis por fármacos),
- Autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein
Henoch)
- Enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.)
- Vasculares (livedo reticularis en enfermedad ateroembólica).

RECORDAR:
 La IRA muchas veces es secundaria a síndromes
mucho mas graves:
La lesión renal aguda, puede aparecer en el contexto de:
Pancreatitis aguda
Colecistitis
Taponamiento cardiaco
Sepsis con fallo multiorganico
Infarto de miocardio complicado
Enfermedad ateroembólica
Un proceso linfoproliferativo
Una neoplasia con invasión retroperitoneal

ANÁLISIS BIOQUÍMICOS DE URGENCIA
ANÁLISIS BÁSICOS
• Urea en sangre y orina
• Nitrógeno ureico,
• Iones mono y divalentes
• pH y gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico).
• Hematocrito
* Recuento leucocitario,
* Tira reactiva de orina.
*Enzimas creatin-fosfocinasa (CK),
* Lactodeshidrogenasa (LDH),
* Amilasa o Transaminasas.
Incluyen la determinación en orina y plasma de creatinina de:
También se pueden solicitar de
urgencia:

PARÁMETROS DE FUNCIONALIDAD
Determinan si el riñón tiene daño o si responde fisiopatológicamente a la inadecuada
perfusión.
La correcta interpretación, será en el paciente con oliguria sin la acción de
diuréticos.
Insuficiencia Renal Aguda Funcional = pre-renal Establecida =
parenquimatoso
Sodio en orina (UNa) <12 meq/L >20 meq/L
Relación Na/K en orina K>Na Na>K
Osmolaridad en orina
(Uosm)
>450-500 mOsm/kg <250 mOsm/kg
EFNa(%) (excresción
fraccional de Na)
<1% >1%
NUU/NUS (nitrógeno ureico
urinario/sérico)
>8 <3
(Ucre/Scre) >40 <20
IFR (%) (índice de falla <1% >1%
ANÁLISIS BIOQUÍMICOS DE URGENCIA

Riñón en LRA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
• Riñones con dilatación de vía
excretora (hidronefrosis)
• Papilas hipoecogenicas
• Riñones reducidos de tamaño,
hiperecogenicos, con mala
diferenciación cortico medular o
cortical muy reducida
• Riñones aumentados de tamaño con
grandes quistes y parénquima renal
reducido

PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
EL ANÁLISIS URINARIO
Células
HEMATÍE
S
Glomerulonefritis primarias (proliferativas)
Glomerulonefritis secundarias
* Infecciones enfermedades autoinmunes (LES)
* Vasculitis(poliarteritis, wegener, Churg Strauss)
Nefritis inmunoalérgica

Células
LEUCOCITO
S
Pielonefritis aguda
Eosinófilos
* Nefritis inmunoalérgica
* Enfermedad ateroembólica
* Pielonefritis aguda

Células
MICROORGANISMO
S
Infecciones urinarias o sistémicas
bacterias
leptospirosis
micobacterias
Hongos (Levaduras)
virus (Adenovirus: poliomavirus (BKV) y
CMV)

CILINDROS
HIALINOS IRA funcional

CILINDROS
PIGMENTADOS NECROSIS TUBULAR
AGUDA

CILINDROS
HEMÁTICOS
Glomerulonefritis proliferativa
Vasculitis de pequeño vaso
Nefritis inmunoalérgica

CRISTALES
ACIDO ÚRICO
Hiperuricemia-hiperuricosuria
Síndrome de Lisis Tumoral

CRISTALES
OXALATO
Intoxicación por etilenglicol
Hiperoxalurias primaria o
secundarias

CRISTALES
FÁRMACOS Aciclovir, Ganciclovir
ESTRUBITA Infecciones por gérmenes que
desdoblan la urea

PIGMENTOS
MIOGLOBINA
Rabdomiolisis
HEMOGLOBINA
Hemolisis
intravascular
Severa

PRUEBAS SEROLOGICAS
ANCA
(Anticuerpos
anticitoplasm
a de
neutrófilo)
C-ANCA (citoplasmática granular) P-ANCA (perinuclear)
80% granulomatosis de Wegener
30% poliangeitis microscópica
35% Churg-Staruss
50% Glomerulonefritis
extracapilar
50% poliangeitis microscópica
35% Churg-Staruss
Artritis autoinmune, hepatopatías
autoinmunes
ANA
(anticuerpos
antinucleares)
Anti-DNA Anti-Scl 70
Evaluación de LES y de la
esclerodermia

PRUEBAS SEROLÓGICAS
ANTICARDIOLOPINA
ANTICOAGULANTE
LUPICO
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
GROMERULAR
SINDROME DE GOODPASTURE
ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCINASA
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCOCICA

ANALISIS DE PROTEINAS
Electroforesis del plasma
Inmunofijacion
Cuantificación de
cadenas ligeras
Fracaso renal no establecido
ESTUDIOS HEMATOLOGICOS
El frotis de sangre periférica
Esquistocitos
Síndrome hemolítico Urémico
Purpura trombocitopénica
Hipertensión arterial maligna

ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS
• Hemocultivos seriados ante sepsis
evidente o infecciones mas
larvadas
• Pruebas serológicas víricas
EXAMEN DE FONDO DE OJO
PRUEBAS DE IMAGEN DIFERENTES A LA ECOGRAFIA
RX DE ABDOMEN Y TORAX
• LEPTOSPIRA
• LEGIONELLA
• ENTEROBACTERIAS
PARA CONFIRMAR INFECCIONES
* Valora posible enfermedad ateroembólica (al
visualizar émbolos de colesterol)
* Afección Vascular y de la papila en HTA

PARA EL DESPITAJE DE LA UROPATIA OBSTRUCTIVA
TAC (Tomografía Axial Comp.)
Pielografía descendente
Pielografía retrograda
Cistografía
Uro-resonancia magnética (a nivel de T2)
Mejor elección al no utilizar medios de contraste
PARA EL DESPITAJE DE PATOLOGÍA VASCULAR
ARTERIOGRAFÍA Renal Sospecha de Infarto Renal
FLEBOGRAFÍA Sospecha de Trombosis Venosa Renal
TAC HELICOIDAL (64) da información valiosa sin riesgos.
ECO DOPPLER es de ayuda en decisiones terapéutica

BIOPSIA RENAL
La modalidad preferida es la biopsia percutanea
Indicada en:
* IRA del paciente con trasplante
renal para establecer (NTA, toxicidad
por inmunosupresores y rechazo)
* Clasificar el estadio de rechazo celular
o humoral.

NUEVOS MARCADORES DE DAÑO RENAL
1- Realizar un diagnostico precoz del daño renal para permitir anticipadamente una actu
2- Establecer diagnostico diferencial
3- Establecer una estratificación pronóstica
* Cistatina C
* Beta-2 microglobulina
* Lipocalina asociada a la
gelatinasa de neutrófilo (NAGL)
* Molecula de daño renal (KIM-1)
* Interleucina – 18
Estos deben permitir:
Moléculas que se producen en otras células del organismo y que son filtradas
* Interleucina – 6 (plasma)
* Netrina – 1
* NHE 3
* Enzimas citosolicas
Orina

Primer eslabón Actuar sobre la causa
Fallo pre-renal producido por
deshidratación
Administración de cristaloides (SS 0,9%, o hipotónico al 0,45%, o ringer lactato) o
concentraciones de hematíes en hemorragias severas
ANALIZAR FRECUENTEMENTE IONES EN SANGRE, Y EL P
Prestar especial atención al potasio
TRATAMIENTO MÉDICO
IMPORTANTE:

IRA en contexto de sepsis
Hidratación enérgica fármacos vasoactivos antibioterapia drenajes
Se evita el fallo multiorganico
IRA en contexto de fallo hepatorrenal
PARACENTESIS ALBUMINA
TERLIPRESINA
Presentan buenos resultados
TRATAMIENTO MÉDICO

IRA en contextos de enfermedades autoinmunes
Indicada la utilización de inmunosupresores ( glucocorticoides y ciclofosfamida
IRA en contextos de nefritis inmunoalérgica por fármacos
El empleo de esteroides parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual
IRA en contexto obstructivo
CATETERIZACIÓN
URETRAL
TRATAMIENTO MÉDICO
Se tiene que resolver la obstrucción ya sea
con:
LITOTOMÍANEFROSTOM
IA
SONDAJE URETRAL

TRATAMIENTO RENAL SUBSTITUTIVO
INDICACIONES
• Manejo de líquidos (oliguria/anuria, otras situaciones de sobrecarga
hidrosalina o edema de pulmón
• Corrección de problemas electrolíticos y de pH ( K > 6,5 mEq/L;
alteraciones del sodio; acidosis metabólica severa: pH < 7,2)
• Tratamiento de alteraciones clínicas secundaria a la uremia (miopatía,
encefalopatía o pericarditis)
VARIANTES TÉCNICAS DE TRATAMIENTO RENAL SUBSTITUTIVO
 Diálisis peritoneal
Utilizada al manejo de la IRA en pediatría ( síndrome hemolítico urémico)
TRATAMIENTO MÉDICO

 Hemodiálisis Intermitente (HDI)
TRATAMIENTO RENAL SUBSTITUTIVO
VARIANTES TÉCNICAS DE TRATAMIENTO RENAL SUBSTITUTIVO
TRATAMIENTO MÉDICO

CONCLUSIONES:
La LRA es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y
sostenido de la tasa de filtración glomerular, ésta puede tener lugar en riñones
con función previa normal o en riñones con cierto grado de insuficiencia crónica
estable.
La etiología de la LRA es variada y puede surgir de numerosas alteraciones
fisiológicas. Una perfusión renal reducida con lesión celular o sin ella; una lesión
tóxica, isquémica u obstructiva; la inflamación o el edema tubulointersticial, y un
proceso de enfermedad glomerular primaria pueden causar una lesión renal y
provocar un descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG). Tanto
conceptualmente como desde el punto de vista diagnóstico, las diferentes causas
de LRA se dividen, en líneas generales, en tres categorías anatómicas: prerrenal,
intrarrenal o intrínseca, y posrenal.
Las manifestaciones clínicas asociadas a LRA son variables, suceden
tardíamente durante la evolución de la enfermedad, y no suelen aparecer hasta
que la disfunción renal se ha convertido en grave. La LRA suele diagnosticarse
por la observación de alteraciones en los estudios de laboratorio y no por algún
síntoma o signo en particular.
Existe tratamiento para la LRA etiológico, específico, de las complicaciones y del
sustitutivo renal.

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