Se desarrolló el tema de Gastroenterología de Enfermedad Celíaca, describiendo desde su definición, cuadro clínico, diagnostico hasta su tramiento (enfatizando en la dieta libre de gluten)

1. Enfermedad
Celíaca.
Giovana Ruiz Vázquez

2. S. II d.C, Areteo de Capadocia, entidad clínica por
diarrea clínica y “Atrofia corporal”.
1940. Se identificó la importancia del gluten en la
patogenia de la Enfermedad Celíaca (EC).
Notable mejoría en niños con EC, debido a
escases de cereales, una vez que se supero la
escases, reaparecieron los síntomas.

3. • Enfermedad que se caracteriza por una absorción
intestinal deficiente, secundaria a la inflamación
crónica y atrofia del intestino delgado, causada por el
consumo de gluten en la dieta y que afecta a
individuos genéticamente predispuestos.

4. Predominio en EUA y
Europa
En EUA los AC
antiendomisio en
individuos “sanos” es
1:250, y en Europa
1:200 sujetos.
En México se reporto
de 0.5 a 2.6 % de
seroprevalencia para
antitransglutaminasa.
Predominio en
mujeres 2:1, el Dx. se
establece en la
infancia y adolescencia

5. Gluten
Prolaminas
(gliadinas)
Glutamina
(35% de sus
aa)
Prolina
Gluteínas Albúmina Globulinas
Responsables de la
toxicidad del gluten.

6. • FISIOPATOLOGIA
GLUTEN
ACTIVACION
LOCAL DE
LINFOCITOS T
CD4+
RECONOCIMIENTO
DE HLA-DQ2
PRODUCCION DE
CITOCINAS Y DE
IFN-γ
LESIONA LA
MUCOSA
INTESTINAL

7. Enf. Tiroidea
autoinmune
Sx. Sjögren
Cirrosis biliar
primaria
DM
Relación de la enfermedad Celíaca con padecimientos
autoimunes:
Producción de autoanticuerpos de anticuerpos altamente
sensibles y específicos:
Antigliadinas
(AAG)
Antiendomisio
(AAE)
Antitransglutinasa
tisular (AtTG)

8. Manifestaciones Clínicas
• El espectro clínico es muy amplio, puede haber manifestaciones
gastrointestinales muy evidentes, o extraintestinales.
Forma típica afecta a los lactantes y preescolares.
*Incapacidad p/ganar
peso.
*Anemia, anorexia
*Distensión abdominal
*Déficit vitamínico
*Evacuaciones blandas,
abundantes, fétidas y
con esteatorrea.
*Si se retrasa el Dx.
*Retardo crecimiento
*Talla baja, anemia por
déficit de hierro.
*Raquitismo
Manifestaciones atípicas
: Hipertransaminasemia
Estomatitits aftosa
recurrente. Artralgias.
Trastoornis de la
conducta.

9. • Adolescentes y adultos, las manifestaciones suelen ser más
atípicas, con síntomas vagos e inespecíficos que parecen no
tener relación con el Ap. Digestivo.
Diarrea crónica
Sx de absorción
intestinal
deficiente
Astenia,
adinamia
Pérdida de
peso.

10. Anormalidades hematológicas:
*Anemia microcítica
*Deficit de folatos y B12
*Cuerpos de Howell- Jolly.
*Prolongación de tiempos de coagulación.
Problemas endocrinos:
*Talla baja
*Infertilidad primaria
*Abortos recurrentes
*Pubertad retrasada
*Menopausia temprana
*Osteopenia, osteoporosis, osteomalacia.

11. • Se han asociado varias enfermedades con la EC, la más común
es DERMATITIS HERPETIFORME (DH).
Erupción
papulovesicular
pruriginosa
Lesiones en sup.
Flexoras: codos,
rodillas; también
glúteos, sacro, cara
Px con DH tienen
alteraciones
histológicas en la
mucosa intestinal
compatibles con EC
Una biopsia de la piel
muestra depósitos
glanulares de IgA en
unión
dermoepidérmica.
Esta erupción
responde a dieta sin
gluten. En algunos
casos terapia oral con
dapsona.

13. 5. EC Latente
Px con susceptibilidad genética, Ac +, pero sin manifestaciones clínicas o histológicas.
4. EC Potencial
Probables manifestaciones clínicas, Ac + y sin cambios histológicos característicos.
3. EC Silente
Cambios histológicos característicos, Ac + y sin manifestaciones clínicas.
2.EC Atípica
M. atípicas o extraintestinales con lesiones características y serología +
1.EC Típica
Manifestaciones gastrointestinales típicas, con Ac+ y biopsia diagnostica

14. • Complicación xtremadamente rara: enteritis o yeyunitis
ulcerativa.
• Linfomas de células T. Prevalencia de hasta 8%. Px con EC sin
Tx tienen hasta 40 veces más la posibilidad que los sujetos
sanos.
• Adenocarcinoma del intestino delgado.
• Carcinoma de cels. Escamosas de la boca, laringe y esófago
(10 veces mas que en sujetos sanos).

15. El diagnóstico definitivo se da por: cuadro clínico,
hallazgos histológicos y Ac. AtTG. Existen otras pruebas de
utilidad
• Pruebas hematológicas y bioquímicas: anemia ferropénica,
deficiencia de folato, calcio y vitamina D, aumento inexplicable de
aminotransferasas.

16. • Pruebas de absorción intestinal.
Determinación de β-carotenos en sangre
Cuantificación de grasa en materia fecal
Absorción de D-Xilosa
• Pruebas serológicas
AAG
AAE. Altamente especifica y sensible. Costosa y técnica laboriosa.
AtTG. Estándar de oro por presencia de IgA (sensibilidad de casi
100%). Menos costosa y más fácil de realizar.

17. • Estudios de imagen y endoscopia
 Transito intestinal doble contraste.
Se encuentran hallazgos poco específicos, dilataciones de asas
intestinales, engrosamiento de pliegues mucosos.
Descarta linfoma intestinal, adenocarcinoma, yeyunitis ulcerativa.
 Endoscopía
Se han descrito imágenes especificas, sin embargo la principal
utilidad es en la toma de biopsias.

18. Los pacientes que tienen una IgA anti-endomisio o IgA anti-
transglutaminasa, deben siempre ser sometidos a una biopsia de
intestino delgado (al menos cuatro biopsias de la tercera porción del
duodeno). La biopsia debe mostrar atrofia con pérdida de los pliegues,
fisuras visibles, o un aspecto de “peinado” de los pliegues

19. • Histológicos
 Tipo 0. preinfiltrativo. Mucosa normal con Ac +.
 Tipo 1. infiltrativo. M. normal con incremento de linfocitos
intraepiteliales (LIE).
 Tipo 2. hiperplásica. Además de LIE, hiperplasia de criptas,
disminución en la altura de las vellosidades intestinales.
 Tipo 3. destructiva “lesión clásica” Atrofia parcial de la vellosidades,
hiperplasia de criptas, LIE.
 Tipo 4. hipoplásica “etapa terminal”. Atrofia completa de las
vellosidades, depósitos de colágena en mucosa y submucosa.

20.  Dieta libre de gluten
 Evitar cerveza y whisky
 Evitar lácteos. Debido a atrofia intestinal, lo cual genera
intolerancia >6 meses
 Hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D
 Inmunosupresores. En casos de difícil manejo, y crisis celiaca:
desnutrición grave, deshidratación, hipoalbuminemia, acidosis e
hipocalcemia