2. La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración
neurológica, se caracteriza por su aparición brusca,
generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o
más, causando secuelas y muerte.
Destaca como la causa más común de incapacidad en
adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país.

3. ¿Qué es un evento vascular
cerebral?

4. Clasificación de la Enfermedad
Vascular Cerebral
2 categorías:
 HEMORRAGICO
 Parenquimatosa
 Subaracnoidea
 ISQUEMICO
 Trombolismo
 Embolismo
 Hipoperfusión

5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Hipoglucemia
 Estado postictal
 Parálisis de Bell
 Encefalopatía hipertensiva
 Hematoma Epidural / Subdural
 Tumores
 Migraña complicada
 Encefalitis / Meningoencefalitis
 Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar

6.  El déficit neurológico focal asociado con EVC es
variable e indica el sitio de lesión
 La hemiparesia es contralateral a la lesión
 Hemorrágico:
 El deterioro progresa gradualmente en minutos o en
algunas horas.
 Hemorragia Subaracnoidea:
 Instantáneo

7.  Isquémico embólico:
 deterioro súbito
 Isquémico trombótico:
 deterioro fluctuante
 Isquémico por hipoperfusión:
 progresivo

8. CAUSAS:
 Hipertensión
 Trauma
 Diátesis hemorrágica
 Angiopatía amiloide
 Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)
 Malformaciones congénitas
 Menos frecuentes: tumores, ruptura de
aneurismas, vasculitis.

9.  Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia
 Control de la fiebre
 Tomar los siguientes estudios:
 TAC de cráneo
 BH
 Química sanguínea
 Electrolitos séricos
 Tiempos de coagulación
 Gases arteriales
 EKG
 Placa simple de tórax
 Perfil toxicológico

10. Datos Clínicos:
 Deterioro del estado de alerta
 Afasia, Mutismo
 Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada
 Pérdida de la sensibilidad y motricidad
 Hemianopsia o cuadrantopsia
 Apraxia
 Incontinencia de esfínteres
 Hiperreflexia, babinsky

11. EXPLORACION NEUROLOGICA
 Estado de conciencia (Glasgow)
 Diámetro pupilar y respuesta
 Visión, campos visuales
 Fondo de ojo
 Función motora
 Sensibilidad
 Función cerebelosa
 Lenguaje
 Pares craneales

12. EXPLORACIÓN FISICA
 Signos vitales
 TA, FC, FR, Temperatura
 Pulsos y ruidos cardíacos
 Arritmias
 Extremidades
 Coloración, temperatura, edema
 Signos de insuficiencia venosa

13. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
•El sangrado es directo en el cerebro
•Forma un hematoma en minutos
•El sangrado puede aumentar y
extenderse hasta el sistema ventricular
•El deterioro neurológico del paciente
es progresivo
•Sitios más comunes de sangrado :
–Putamen y cápsula (50%)
–Sustancia blanca central
–Tálamo, Puente y cerebelo
( HAS )
–Lobar ( angiopatía amiloide )

14. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
CUADRO CLINICO
 No hay síntomas en sangrados pequeños
 Cefalea / Vómito
 Deterioro del estado de alerta
 Según la porción afectada:
 Putamen derecho y cápsula interna:
 déficit motor y sensitivo
 Cerebelo:
 dificultad para caminar
 Lóbulo temporal izq.:
 afasia

15. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
 La meta del tratamiento es contener y disminuir
el tamaño del hematoma y la presión creada
por el edema cerebral que rodea el sangrado.
Los hematomas
grandes tienen una
alta mortalidad.

16. Tratamiento
• Quirúrgico
•Drenaje de hematoma
•Ventriculostomia
•Cuando hay irrupción
ventricular

17. HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA
Dos causas mayores:
1. Ruptura de aneurismas arteriales
2. Sangrado por malformación vascular
Causas menos frecuentes:
1. Diátesis hemorragicas
2. Trauma
3. Angiopatía amiloide
4. Drogas ilícitas

18. Más común en
mujeres
CUADRO CLINICO:
– Cefalea
occipital
– Vómito
– Sígnos
meníngeos

19. Clasificación Clínica – HUNT Y HESS
Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca
Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit
neurológico
Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia
Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y
apariencia de moribundo

20. Escala de Fisher
Es un índice de riesgo de vasoespasmo,
basado en patrones hemorrágicos de TAC
Grado I No se detecta sangrado.
Grado II Sangrado difuso o vertical
< a un 1mm.
Grado III Sangrado localizado o vertical
> / = a 1mm.
Grado IV Sangrado intracerebral ó
intraventricular con ó sin HSA

21. TRATAMIENTO
PRIMERA META:
Identificar la causa
y tratarla rápidamente
– Clipaje
– Embolización de
aneurisma

22. SEGUNDA META:
Prevenir el daño cerebral por isquemia
 el sangrado en el LCR induce vasoconstricción
 Edema cerebral
 Isquemia que progresa
a infartos cerebrales

23. TRATAMIENTO
HHH
Hipertensión
Hipervolemia
Hemodilución

24. Estos pacientes cursan con PIC alta
(hidrocefalia, hiperemia reactiva)
MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg
 PPC = TAM – PIC
 Mantener una TAM 90 – 110 mmHg
 No mayor para evitar resangrado

25.  HIPERTENSION:
 Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)
(infusión 2 mg/min)
 Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !
 HIPERVOILEMIA
 Soluciones salinas
 HIPOTENSION
 Arterenol y Dopamina

26. COMPLICACIONES
 Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o
SNG c/ 4 hr por 4 días
 Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr
 Hidrocefalia Ventriculostomia

27. ISQUEMIA CEREBRAL
 Trombotico
 Obstrucción local (ateroesclerosis, disección,
displasia fibromuscular)
 Embólico
 Originado en “otro lugar”
 cardiaco, aórtico, origen arterial
 Hipoperfusión
 Problema circulatorio
 estado de choque, arritmias,
 IAM, TEP, tamponade

28. ISQUEMIA CEREBRAL

29. Cuadro clínico
 Trombótico:
 los síntomas fluctúan, remiten, o progresan
 Embólico:
 los síntomas dependen de la región cerebral
afectada
 Hipoperfusión:
 síntomas difusos y no focales, son bilaterales, se
presenta temblor, diaforesis, taquicardia o
bradicardia e hipotensión.

30. TRATAMIENTO
O2 suplementario / VMC
 Monitoreo hemodinámico
 Hipotensión:
 Líquidos intravenosos ( Hartman, salina)
 Dopamina o Arterenol
 Hipertensión
 Esmolol / Nitroprusiato
Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg
TAS entre 140 –160 mmHg

31. TRATAMIENTO
 Anticoagulación con:
 heparina
 Antiagregantes plaquetarios
 Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)
TROMBOLISIS
Si tiene < 3 hr de evolución
rTPA 0.9 mg/kg
10% en bolo, resto para 60 min
Dosis máxima de 90 mg

32. ISQUEMIA CEREBRAL