Este documento describe diferentes tipos de enfermedad vascular cerebral (EVC), incluyendo la isquémica causada por trombosis o embolia, la hemorrágica, y el ataque isquémico transitorio. Explica factores de riesgo como hipertensión, diabetes y tabaquismo. También cubre manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento básico para la EVC.

1. EQUIPO #2 PERLA SUGEY GONZÁLEZ LUNA PAMELA CORRALES LOYA DANIEL HOLGUÍN RUACHO GERSON ORTIZ SUAREZ ALAN GURROLA NÁJERA URGENCIAS ASESOR: DR. LUIS HOLGUÍN UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA

2. EVC Se le llama Enfermedad vascular cerebral (EVC) a cualquier trastorno del encéfalo Focal o difuso Transitorio o permanente Causado por trastornos en la circulación cerebral vascular

3. EVC Un proceso agudo con los síntomas y signos característicos de la región afectada.

4. Datos importantes Flujo sanguíneo < 30cc/100gr de tejido Pérdida de función Muerte celular

5. Datos importantes El daño irreversible produce autolisis parcial ↑ ácido láctico y CPK Que pueden pasar a LCR y sangre El tejido se reblandece y se produce edema cerebral citotóxico y vasogénico.

6. Epidemiología La ECV constituye la 1 er causa de ingreso por trastornos neurológicos 2° causa principal de mortalidad en el mundo 3era. causa de muerte y la causa principal de incapacidad en los Estados Unidos ( en pacientes ≥ 65 años)

7. Epidemiología En México también es una enfermedad que causa incapacidad permanente y muchas ocasiones la muerte

8. Epidemiología Prevalencia es de 800/100.000 habitantes El accidente cerebrovascular isquémico es el más frecuente

9. Epidemiología En los paises desarrollados se calcula que hasta un 5% de la población >60a sufre alguna forma esta afección.

10. Factores de riesgo

11. Factores de Riesgo 1.Características individuales y del estilo de vida . Definidos Tabaquismo Alcoholismo Drogas y Fármacos Edad, Sexo, Raza Sedentarismo Dislipidemias F. Familiares F. Económicos

12. Factores de Riesgo Posibles Anticonceptivos orales Dieta Personalidad Localización

13. 2. Enfermedades y marcadores biológicos Definidos HTA, DM Enfermedades Cardiacas Arritmias Cardiopatias isquémicas Posibles Hiperuricemias Hipotiroidismo Hiperlipoproteinemia

14. Endotelio Tabaquismo Disfunción endotelial Aterosclerosis Trombosis Dislipidemia Diabetes Hipertensión

15. CLASIFICACIÓN

17. Clasificación ISQUÉMICO Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por: Trombosis Embolia Ataque transitorio de isquemia Infarto lacunar de pequeños vasos

18. Clasificación HEMORRÁGICO Es causada por la ruptura de un vaso: en el espacio subaracnoideo, intraparenquimatoso e intraventricular Arterial Venoso

19. Clasificación Evolutiva 1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral. regresa completamente en <24h. 2.Defecto neurológico isquémico reversible: De >24h y <3 sem.

20. Clasificación Evolutiva 3.Infarto isquémico en evolución o progresión. Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas. 4.Infarto cerebral estable o completo No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

21. Manifestaciones Clínicas

22. Manifestaciones Clínicas

23. TROMBOSIS CEREBRAL

24. Concepto Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre una obstrución por trombo Falta de riego La muerte de una zona determinada

25. Causas de Trombosis Cerebral 1.Arterosclerosis se agrava con: a)HTA b)Diabetes Mellitus c)Hiperlipidemia d)Tabaquismo

26. Causas de Trombosis Cerebral 2.Arteritis a)Poliartritis nudosa b)Arteritis reumática c)Lupus eritematoso diseminado

27. Causas de Trombosis Cerebral 3.Otras causas: a)Radiaciones b)Disección Carotídea c)Neoplasias de infiltración de las paredes

28. Cuadro Clínico Con frecuencia hay pródromos en las horas o días que preceden al accidente A menudo el cuadro se instala por la noche y el enfermo se despierta por la mañana con el hemicuerpo paralizado

29. Cuadro Clínico Progresivo, en h e incluso días, aunque a menudo se presenta de forma apoplética. El síndrome neurológico por excelencia de la trombosis es la hemiplejia , muchas veces acompañada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski hiporreflexia.

30. Topografía de la lesión Arteria carótida interna: Hemiplejia contralateral, trastornos sensitivos y hemianopsia homónima. Si la lesión cerebral es izquierda, se produce una afasia global.

31. Topografia de la lesión Arteria cerebral media profunda. Ocurre una hemiplejia contralateral. Si la lesión es izquierda, hay una afasia motora.

32. Topografia de la lesión Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se caracteriza por una hemiplejia contralateral con transtornos sensitivos en miembros inferiores.

33. INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR

34. Concepto Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes, procedentes del polígono de Willis, suelen producir deficit neurológicos de más de 24h.

35. Síndromes lacunares clásicos Hemiparesia motora pura Síndrome sensitivo puro Paresia crural con ataxia homolateral Disartria-mano torpe

36. Cuadro Clínico Varia según las formas clínicas: Hemiparesia Motora pura Paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no. No déficit sensitivo, visual, o trastorno de la conciencia Síndrome sensitivo puro Puede ser deficitario o irritativo Afecta la sensibilidad superficial y profunda o solo una de ellas.

37. Hemiparesia atáxica Aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado Disartria - Mano torpe Asociación de disartria con paresia facial central Hiperreflexia ipsilateral Signo de Babinski Torpesa en la mano (escribir )

38. Ausencia de síntomas Síntomas neurológicos ausentes Defectos visuales y oculomotores Toma de la conciencia Convulsiones Síntomas clínicos generales ausentes Vómitos Cefalea Síntomas vegetativos

39. Síntomas neuropsicológicos ausentes Afasia Apraxia Agnosia Trastornos de la memoria Deterioro de funciones superiores

40. EMBOLIA CEREBRAL

41. Concepto Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida. Muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluída.

43. Causas Cardiacas IAM Trastornos del ritmo Enfermedades valvulares Valulopatía reumática mitral Prótesis valvular

44. Causas Vasculares .- Trombosis arteriales- carótida, aorta, vertebrobasilar-, Trombosis venosa pulmonar Otras Cirugías complicadas- tiroides, torácica-, grasa, tumores, aire, burbujas de nitrógeno en los buzos

45. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

46. Concepto Cuadro clínico que resulta de la interrupción focal aguda y transitoria de la circulación encefálica Tiene como base una insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral

47. Concepto Se recupera por completo en el curso de 24h siguientes al comienzo del cuadro clínico.

48. Etiología Aterosclerosis Embolos de orígen cardiaco Vasculitis Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad ) Drogas Estenosis carotídea

49. Cuadro Clínico Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales. El cuadro se manifiesta por una de las 2 formas clínicas siguientes: Síndrome de insuficiencia de la carótida. Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

50. Cuadro Clínico

51. Síndrome del robo de la subclavia Crisis se provocan con el ejercicio, claudicación arterial intermitente y poca amplitud del pulso Soplo sobre la arteria subclavia Presión arterial disminuida (20mmHg la sistólica y 10mmHg la diastólica)

52. Migraña Crisis epilépticas parciales Hipoglicemia Crisis psicógenas Esclerosis múltiple Síncope Hipotensión ortostática Lesiones estructurales Parálisis periódicas Síndromes amnésicos

53. Diagnóstico

54. Tratamiento ABC Manteniendo al paciente horizontal, indicar que la cabecera permanezca elevada 20°–30° Mantener función cardiorespiratoria Conseguir una vía intravenosa Realizar una TC En las primeras hras evitar la administración de líquidos glucosados

55. Tratamiento Control del PA Si PA es < 220/120  Tx Labetalol 20mg IV Nalapril 1mg Si hay signos de HT (obnubilación, coma, signos de herniación) debe administrarse 250mL de manitol al 20% en 20 a 30 IV Para el ingreso se indica heparina de bajo peso molecular para evitar el trombo embolismo pulmonar Hemoxoparina 40mg

56. Tx Trombolítico Se utiliza rt-PA Son candidatos a tx trombolítico con rt-PA IV a dosis de 0.9mg/kg pacientes: >18 años Evolución de ictus isquémico de < 3 hras desde el inicio de los síntomas Ausencia de signos de hemorragia

57. Contraindicaciones Ictus en los 3 meses anteriores Cirugía mayor a las 2 semanas anteriores Antecedente de hemorragia cerebral PA superior a 185/119 Tx anticoagulante

58. HEMORRAGIA CEREBRAL

59. Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal (arterial o venoso), generalmente de instalación brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos. Pronóstico siempre es grave Concepto

60. Etiología Hipertensión Arterial Anomalías vasculares Ruptura de aneurisma Diátesis hemorrágicas Ingesta de fármacos o drogas Traumatismos craneales Tumores

61. Hemorragia intraparenquimatosa Se debe a la rotura de vasos sanguíneos intracerebrales con salida de sangre hacia la masa encefálica formando una masa circular u oval que irrumpe en el tejido y crece en volumen. La hemorragia continúa comprimiendo y desplazando el tejido cerebral vecino.

62. Hemorragia intraparenquimatosa Desplazamiento de estructuras de la línea media hacia el lado opuesto Compromiso de centros vitales, lo cual lleva al coma o a la muerte. De acuerdo a su causa, se dividen en traumáticas y espontáneas.

63. Hemorragia intraparenquimatosa El 80% ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el tronco y el cerebelo. Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo, mientras que las causas secundarias son responsables sobre todo de hemorragias lobulares.

64. Cuadro Clínico Las hemorragias intracerebrales hipertensivas Se producen casi siempre cuando el paciente se levanta. Se asocia al stress Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos. Se acompaña de vómitos , cefalea y en ocasiones convulsiones.

65. Cuadro Clínico Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas. Comienzo súbito Ocasionan un síndrome clínico restringido Hemianopsia Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.

66. Ganglios de la Base Hemiplejía Desviación de la mirada hacia el lado contrario a la hemiplejía Dificultad para el habla Hemianopsia homónima Afasia global transitoria Alteración de la conciencia que evoluciona a coma Pupilas dilatadas y fijas Babinski + Respiración profunda e irregular

67. Talámica Defecto hemisensitivo Hemiparesia o hemiplejía Desviación de la mirada hacia abajo. Pupilas desiguales sin reacción a la luz Ausencia de convergencia. Ptosis ipsilateral Miosis Afasia Compromiso de conciencia

68. Cerebelosa Cefalea súbita occipital o frontal Vómitos ataxia, vértigo, Pupilas pequeñas, desiguales, normorreactivas, Nistagmus Parálisis del VI par ipsilateral, Desviación forzada de los ojos al lado opuesto Blefaroespasmo Cierre involuntario de un ojo Compromiso de conciencia

69. Protuberancia Coma Pupilas puntiformes, normorreactivas Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares Tetraplejia Postura de descerebración Muerte en pocas horas

70. Cortical o subcortical, predominio en región temporoparietal Crisis convulsivas al inicio del cuadro Alteración de la conciencia con evolución a coma Occipital: Hemianopsia. Temporal: Afasia. Frontoparietal: Síndrome hemisensitivo - motor

71. Algunas Complicaciones Hipertensión Intracraneal Nuevo Sangrado Vasoespasmo Trastornos Hipotalámicos Bronconeumonías Flebitis Septicemia Queratoconjuntivitis

72. Hemorragia Ventricular Primaria: sangre confinada al interior de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesión parenquimatosa periventricular. Secundaria: irrupción de hemorragia procedente del parénquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos. Clínicamente: indistinguible de una hemorragia subaracnoidea

73. Diagnóstico Se evalúa mediante la TC craneal Manifestaciones clínicas

74. Tratamiento ABC El neurocirujano – valorar la posibilidad de evacuación Qx, cuya principal indicación es la hemorragia cerebelosa. Si hay deterioro del estado de conciencia administrar manitol 250ml al 20% durante 30 min

75. Tratamiento Controlar la hipertensión arterial con antihipertensivos parenterales, y mantener control en la presión. En caso de presentar un deterioro rápido de conciencia sospechar hidrocefalia y pedir una TC para su confirmación y en su caso valoración neuroquirurgica urgente.

76. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

77. Concepto Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo Causa más frecuente : aneurisma o malformación A-V

78. Factores de riesgo Hemorragia Subaracnoidea previa H AS Aneurismas de las arterias cerebrales Malformaciones arterio-venosas Disección arterial traumática o no traumática

79. Clasificación de Hunt – Hess (Clínica) I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal. III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero. IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos. V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.

80. Cefalea intensa, unilateral, pulsátil asociada a náuseas y vómitos Alteración del nivel de conciencia Hipertensión intracraneal súbita e irritación cerebral (meningitis química)

81. Cuadro clínico Signos focales (hematoma asociado) Formas meningíticas con fiebre, cefalea y signos meníngeos Fluctuaciones frecuentes de la FC y FR, a veces acompañadas de convulsiones.

82. Diagnóstico Sospecha ante cualquier cefalea intensa de inicio brusco, seguida o no de alteración de conciencia Presencia de signos meníngeos (rigidez de nuca) Parálisis del 3er par craneal (ptosis, oftalmoplejia y midriasis). TC craneal en el 100% casos

83. TAC

84. Bh, recuento leucocitario puede elevarse en sangre periférica hasta 20.000 Química: urea y creatinina, PFH, VDRL, enzimas cardiacas, uroanálisis. Gases arteriales VSG TPT y TP Examen del LCR Imágenes: Rx tórax, Ecocardiograma, ECO doopler o duplex de las carótidas, monitoreo con holter, EEG.

85. Tratamiento ABC Reposo absoluto Si hay agitación: clorazepato dipotasico 15mg/12 VO o fenobarbital 30-50/12h VO o IM Si hay cefalea intensa: codeína 30-60mg/4hr VO Evitar deshidratación Si hay datos de hipertensión intracraneana dar manitol Mantener el control de la TA

86. Pronóstico El ictus hemorrágico es menos común pero, con frecuencia más mortal que el EVC isquémico El pronóstico inmediato es grave; cerca del 30-35% de los pacientes mueren se 1 a 30 días

87. EVC Isquémico EVC Hemorrágico Frecuentemente precedido de ataques isquémicos transitorios (AIT) No hay historia de AIT A menudo se inicia durante el reposo Comienza durante la actividad Ligeras molestias en la cabeza, casi siempre ninguna Cefalea casi siempre intensa Síntomas de localización sin cambios en la conciencia Cuadro neurológico que evoluciona agravándose rápidamente, incluyendo el estado de conciencia que va al coma Moderada HTA, a veces normal Se encontrara HTA LCR transparente LCR hemorrágico.

88. ALGORITMO

91. Bibliografía IMBIOMED http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=37222&id_seccion=2498&id_ejemplar=3843&id_revista=154 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/vascular_cerebral.pdf EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICO http://www.slideshare.net/immer_armendariz/evc-hemorragico-presentation