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La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración
neurológica, se caracteriza por su aparición brusca,
generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o
más, causando secuelas y muerte.
Destaca como la causa más común de incapacidad en
adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país.
¿Qué es un evento vascular
cerebral?
2 categorías:
 HEMORRAGICO
 Parenquimatosa
 Subaracnoidea
 ISQUEMICO
 Trombolismo
 Embolismo
 Hipoperfusión
Clasificación de la Enfermedad
Vascular Cerebral
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Hipoglucemia
 Estado postictal
 Parálisis de Bell
 Encefalopatía hipertensiva
 Hematoma Epidural / Subdural
 Tumores
 Migraña complicada
 Encefalitis / Meningoencefalitis
 Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar
 El déficit neurológico focal asociado con EVC es
variable e indica el sitio de lesión
 La hemiparesia es contralateral a la lesión
 Hemorrágico:
 El deterioro progresa gradualmente en minutos o en
algunas horas.
 Hemorragia Subaracnoidea:
 Instantáneo
 Isquémico embólico:
 deterioro súbito
 Isquémico trombótico:
 deterioro fluctuante
 Isquémico por hipoperfusión:
 progresivo
CAUSAS:
 Hipertensión
 Trauma
 Diátesis hemorrágica
 Angiopatía amiloide
 Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)
 Malformaciones congénitas
 Menos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas,
vasculitis.
 Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia
 Control de la fiebre
 Tomar los siguientes estudios:
 TAC de cráneo
 BH
 Química sanguínea
 Electrolitos séricos
 Tiempos de coagulación
 Gases arteriales
 EKG
 Placa simple de tórax
 Perfil toxicológico
Datos Clínicos:
 Deterioro del estado de alerta
 Afasia, Mutismo
 Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada
 Pérdida de la sensibilidad y motricidad
 Hemianopsia o cuadrantopsia
 Apraxia
 Incontinencia de esfínteres
 Hiperreflexia, babinsky
EXPLORACION NEUROLOGICA
 Estado de conciencia (Glasgow)
 Diámetro pupilar y respuesta
 Visión, campos visuales
 Fondo de ojo
 Función motora
 Sensibilidad
 Función cerebelosa
 Lenguaje
 Pares craneales
EXPLORACIÓN FISICA
 Signos vitales
 TA, FC, FR, Temperatura
 Pulsos y ruidos cardíacos
 Arritmias
 Extremidades
 Coloración, temperatura, edema
 Signos de insuficiencia venosa
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
•El sangrado es directo en el cerebro
•Forma un hematoma en minutos
•El sangrado puede aumentar y
extenderse hasta el sistema ventricular
•El deterioro neurológico del paciente
es progresivo
•Sitios más comunes de sangrado :
–Putamen y cápsula (50%)
–Sustancia blanca central
–Tálamo, Puente y cerebelo
( HAS )
–Lobar ( angiopatía amiloide )
CUADRO CLINICO
 No hay síntomas en sangrados pequeños
 Cefalea / Vómito
 Deterioro del estado de alerta
 Según la porción afectada:
 Putamen derecho y cápsula interna:
 déficit motor y sensitivo
 Cerebelo:
 dificultad para caminar
 Lóbulo temporal izq.:
 afasia
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
 La meta del tratamiento es contener y disminuir
el tamaño del hematoma y la presión creada
por el edema cerebral que rodea el sangrado.
Los hematomas
grandes tienen una
alta mortalidad.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Tratamiento
• Quirúrgico
•Drenaje de hematoma
•Ventriculostomia
•Cuando hay irrupción
ventricular
Dos causas mayores:
1. Ruptura de aneurismas arteriales
2. Sangrado por malformación vascular
Causas menos frecuentes:
1. Diátesis hemorragicas
2. Trauma
3. Angiopatía amiloide
4. Drogas ilícitas
HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA
Más común en
mujeres
CUADRO CLINICO:
– Cefalea
occipital
– Vómito
– Sígnos
meníngeos
Clasificación Clínica – HUNT Y HESS
Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca
Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit
neurológico
Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia
Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y
apariencia de moribundo
Escala de Fisher
Es un índice de riesgo de vasoespasmo,
basado en patrones hemorrágicos de TAC
Grado I No se detecta sangrado.
Grado II Sangrado difuso o vertical
< a un 1mm.
Grado III Sangrado localizado o vertical
> / = a 1mm.
Grado IV Sangrado intracerebral ó
intraventricular con ó sin HSA
TRATAMIENTO
PRIMERA META:
Identificar la causa
y tratarla rápidamente
– Clipaje
– Embolización de
aneurisma
SEGUNDA META:
Prevenir el daño cerebral por isquemia
 el sangrado en el LCR induce vasoconstricción
 Edema cerebral
 Isquemia que progresa
a infartos cerebrales
TRATAMIENTO
H H H
Hipertensión
Hipervolemia
Hemodilución
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(hidrocefalia, hiperemia reactiva)
MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg
 PPC = TAM – PIC
 Mantener una TAM 90 – 110 mmHg
 No mayor para evitar resangrado
 HIPERTENSION:
 Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)
(infusión 2 mg/min)
 Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !
 HIPERVOILEMIA
 Soluciones salinas
 HIPOTENSION
 Arterenol y Dopamina
COMPLICACIONES
 Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o
SNG c/ 4 hr por 4 días
 Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr
 Hidrocefalia Ventriculostomia
 Trombotico
 Obstrucción local (ateroesclerosis, disección,
displasia fibromuscular)
 Embólico
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 cardiaco, aórtico, origen arterial
 Hipoperfusión
 Problema circulatorio
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ISQUEMIA CEREBRAL
ISQUEMIA CEREBRAL
Cuadro clínico
 Trombótico:
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 Embólico:
 los síntomas dependen de la región cerebral
afectada
 Hipoperfusión:
 síntomas difusos y no focales, son bilaterales, se
presenta temblor, diaforesis, taquicardia o
bradicardia e hipotensión.
TRATAMIENTO
O2 suplementario / VMC
 Monitoreo hemodinámico
 Hipotensión:
 Líquidos intravenosos ( Hartman, salina)
 Dopamina o Arterenol
 Hipertensión
 Esmolol / Nitroprusiato
Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg
TAS entre 140 –160 mmHg
TRATAMIENTO
 Anticoagulación con:
 heparina
 Antiagregantes plaquetarios
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ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES (EVC)

  • 1.
  • 2. La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, se caracteriza por su aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa más común de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país.
  • 3. ¿Qué es un evento vascular cerebral?
  • 4. 2 categorías:  HEMORRAGICO  Parenquimatosa  Subaracnoidea  ISQUEMICO  Trombolismo  Embolismo  Hipoperfusión Clasificación de la Enfermedad Vascular Cerebral
  • 5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES  Hipoglucemia  Estado postictal  Parálisis de Bell  Encefalopatía hipertensiva  Hematoma Epidural / Subdural  Tumores  Migraña complicada  Encefalitis / Meningoencefalitis  Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar
  • 6.  El déficit neurológico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesión  La hemiparesia es contralateral a la lesión  Hemorrágico:  El deterioro progresa gradualmente en minutos o en algunas horas.  Hemorragia Subaracnoidea:  Instantáneo
  • 7.  Isquémico embólico:  deterioro súbito  Isquémico trombótico:  deterioro fluctuante  Isquémico por hipoperfusión:  progresivo
  • 8. CAUSAS:  Hipertensión  Trauma  Diátesis hemorrágica  Angiopatía amiloide  Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)  Malformaciones congénitas  Menos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas, vasculitis.
  • 9.  Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia  Control de la fiebre  Tomar los siguientes estudios:  TAC de cráneo  BH  Química sanguínea  Electrolitos séricos  Tiempos de coagulación  Gases arteriales  EKG  Placa simple de tórax  Perfil toxicológico
  • 10. Datos Clínicos:  Deterioro del estado de alerta  Afasia, Mutismo  Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada  Pérdida de la sensibilidad y motricidad  Hemianopsia o cuadrantopsia  Apraxia  Incontinencia de esfínteres  Hiperreflexia, babinsky
  • 11. EXPLORACION NEUROLOGICA  Estado de conciencia (Glasgow)  Diámetro pupilar y respuesta  Visión, campos visuales  Fondo de ojo  Función motora  Sensibilidad  Función cerebelosa  Lenguaje  Pares craneales
  • 12. EXPLORACIÓN FISICA  Signos vitales  TA, FC, FR, Temperatura  Pulsos y ruidos cardíacos  Arritmias  Extremidades  Coloración, temperatura, edema  Signos de insuficiencia venosa
  • 13. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA •El sangrado es directo en el cerebro •Forma un hematoma en minutos •El sangrado puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular •El deterioro neurológico del paciente es progresivo •Sitios más comunes de sangrado : –Putamen y cápsula (50%) –Sustancia blanca central –Tálamo, Puente y cerebelo ( HAS ) –Lobar ( angiopatía amiloide )
  • 14. CUADRO CLINICO  No hay síntomas en sangrados pequeños  Cefalea / Vómito  Deterioro del estado de alerta  Según la porción afectada:  Putamen derecho y cápsula interna:  déficit motor y sensitivo  Cerebelo:  dificultad para caminar  Lóbulo temporal izq.:  afasia HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
  • 15.  La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado. Los hematomas grandes tienen una alta mortalidad. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
  • 16. Tratamiento • Quirúrgico •Drenaje de hematoma •Ventriculostomia •Cuando hay irrupción ventricular
  • 17. Dos causas mayores: 1. Ruptura de aneurismas arteriales 2. Sangrado por malformación vascular Causas menos frecuentes: 1. Diátesis hemorragicas 2. Trauma 3. Angiopatía amiloide 4. Drogas ilícitas HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA
  • 18. Más común en mujeres CUADRO CLINICO: – Cefalea occipital – Vómito – Sígnos meníngeos
  • 19. Clasificación Clínica – HUNT Y HESS Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit neurológico Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y apariencia de moribundo
  • 20. Escala de Fisher Es un índice de riesgo de vasoespasmo, basado en patrones hemorrágicos de TAC Grado I No se detecta sangrado. Grado II Sangrado difuso o vertical < a un 1mm. Grado III Sangrado localizado o vertical > / = a 1mm. Grado IV Sangrado intracerebral ó intraventricular con ó sin HSA
  • 21. TRATAMIENTO PRIMERA META: Identificar la causa y tratarla rápidamente – Clipaje – Embolización de aneurisma
  • 22. SEGUNDA META: Prevenir el daño cerebral por isquemia  el sangrado en el LCR induce vasoconstricción  Edema cerebral  Isquemia que progresa a infartos cerebrales
  • 24. Estos pacientes cursan con PIC alta (hidrocefalia, hiperemia reactiva) MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg  PPC = TAM – PIC  Mantener una TAM 90 – 110 mmHg  No mayor para evitar resangrado
  • 25.  HIPERTENSION:  Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min) (infusión 2 mg/min)  Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !  HIPERVOILEMIA  Soluciones salinas  HIPOTENSION  Arterenol y Dopamina
  • 26. COMPLICACIONES  Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 días  Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr  Hidrocefalia Ventriculostomia
  • 27.  Trombotico  Obstrucción local (ateroesclerosis, disección, displasia fibromuscular)  Embólico  Originado en “otro lugar”  cardiaco, aórtico, origen arterial  Hipoperfusión  Problema circulatorio  estado de choque, arritmias,  IAM, TEP, tamponade ISQUEMIA CEREBRAL
  • 29. Cuadro clínico  Trombótico:  los síntomas fluctúan, remiten, o progresan  Embólico:  los síntomas dependen de la región cerebral afectada  Hipoperfusión:  síntomas difusos y no focales, son bilaterales, se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensión.
  • 30. TRATAMIENTO O2 suplementario / VMC  Monitoreo hemodinámico  Hipotensión:  Líquidos intravenosos ( Hartman, salina)  Dopamina o Arterenol  Hipertensión  Esmolol / Nitroprusiato Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg TAS entre 140 –160 mmHg
  • 31. TRATAMIENTO  Anticoagulación con:  heparina  Antiagregantes plaquetarios  Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia) TROMBOLISIS Si tiene < 3 hr de evolución rTPA 0.9 mg/kg 10% en bolo, resto para 60 min Dosis máxima de 90 mg