Definición, etiologia, epidemiologia, fisiopatología, manifestaciones clínicas y mas

2. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

3. FISIOLOGIA CARDIACA
Precarga: volumen al final de la
diástole que será
impulsado en la siguiente contracción
cardiaca.
En general refleja el estado de
volemia del paciente
y afecta directamente a la función
cardiaca a
través de la ley de Frank-Starling.
Postcarga: es la fuerza que se
opone a la eyección
ventricular
Contractilidad: la fuerza
intrínseca con que actúa
el corazón, determinada por su
ultraestructura.
FRECUENCIA CARDIACA: se
relaciona directamente
con el gasto cardiaco

4. La insuficiencia cardíaca congestiva, es un síndrome o un conjunto de
síntomas derivados de la incapacidad del corazón para bombear la
suficiente sangre que el cuerpo humano necesita.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
“ICC”

5. EPIDEMIOLOGIA
La ICC se acompaña de deterioro físico y mental ( en su doble componente cognitivo,
afectivo y social, con un empeoramiento de la calidad de vida y tasas de mortalidad actual
en el 50 %
• Problema de salud publica en países industrializados.
• 23 mil personas a nivel mundial
• Frecuente en ancianos > de 65 años
• Representa la tercera causa de muerte en el anciano.
• Supone entre el 1.8 y 3.1 del costo sanitario global.
• Constituye el único trastorno cardiovascular frecuente.
• Motivo mas frecuente de hospitalización y reingreso
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Características clínicas y epidemiológicas de la insuficiencia cardiaca en el Hospital Universitario Ramón González Valencia de
Bucaramanga, Colombia. Vol. 36, núm. 3 Ospina Serrano

6. FACTORES DE
RIESGO
EDAD
ENFERMEDAD CORONARIA
HIPERTENSION ARTERIAL
OBESIDAD
TABACO Y ALCOHOL
DIABETES
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7. ETIOLOGIA
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
* Aumento de la
Volemia
SOBRECARGA DE
PRESIÓN
Estenosis aortica
DISMINUCIÓN DE
LA
CONTRACTILIDAD
Miocarditis
PERDIDA DEL
MIOCARDIO
RESTRICCIÓN DEL
LLENADO

9. Mecanismo de la contracción
Se une a la
tromponina
Activación de cabeza de
miosina
Unión miosina ATP
hidrolisis
liberación de energía,
activa la cabeza de miosina
Miosina se une a actina
Se fortalece la unión el ADP se
libera

11. HIPERTENSION VALVULOPATIAS IAM
Sobrecarga de presión Sobrecarga de presión
y/o volumen
Disfunción regional con
sobrecarga de volumen
Aumento del trabajo cardiaco
Aumento del esfuerzo de la pared muscular
Aumento de la formación de puentes de los sarcomeros
Dilatación e Hipertrofia
Activación de los sistemas neurohumorales
Liberación de catecolaminas, y activación del
sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Disfunción Cardiaca
Medicina interna Harrison 16E
FISIOPATOLOGIA

12. MECANISMO DE
COMPENSACION
Mecanismo de Frank- Starling
Esta establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse
a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mas se llena
de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica
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13. MECANISMOS NEUROHORMONALES
EFECTOS ABVERSOS
Producen expansión de volumen y
mantienen el riego de los órganos vitales
• Vasoconstricción excesiva con
aumento de postcarga.
• Vasoconstricción coronaria.
• Retención de agua y sodio.
• Anomalías electrolíticas.
• Arritmias.
• Hipertensión venocapilar que
produce edema sistémico y
pulmonar.
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14. la neurohormonas ayudan a
mantener la presión sanguínea
La renina liberada por los riñones
como respuesta a una disminución
de su perfusión y al incremento de
la actividad simpática
Activa el SRAA dividiendo el
angiotensinogeno en el hígado
para producir angiotensina I, a la
que seguida es convertida en
angiotensina II en los pulmones
Angiotensina II y endotelina actúan
en el musculo liso vascular
causando constricción de las
coronarias y de arterias y venas
sistémicas.
Estimula la liberación de endotelina
desde las células endoteliales
La angiotensina II actúa en las
paredes de los vasos sanguíneos
causando vasoconstricción

15. La venoconstriccion mantiene la presión
sanguínea, también tiene efectos mal
adaptativos, el corazón debilitado debe
bombear contra una resistencia
incrementada de las arterias.
la constricción de las paredes de las
arterias coronarias compromete el aporte
de 0xigeno al miocardio y la
venoconstriccion contribuye al
desplazamiento del liquido a los pulmones
y tejidos
La angiotensina II estimula las G
suprarrenales para liberar aldosterona.
Se inhibe el intercambio gaseoso por
edema pulmonar, incrementa el trabajo
necesario para respirar.
La retención de Na y H2O causa
sobrecarga de fluidos y es exacerbado por
la vasoconstricción.
La aldosterona induce a los riñones a
reabsorber Na, devolviéndolo a la sangre y
con este H2O
La liberación de catecolaminas
incrementan la frecuencia y contractilidad
cardiaca
Con el tiempo la sobrecarga de volumen y
la activación de neurohormonas estimulan
la remodelación cardiaca.
Disminuye la elasticidad inhibiendo la
capacidad del corazón de relajarse.

16. SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea
Edema
Ascitis
Fatiga
Perdida de peso
Oliguria
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17. DIAGNOSTICO SEGÚN CRITERIOS
CLINICOS
 Evaluación de la intensidad de los síntomas
 Establecer patología subyacentes
 Identificar factores compensadores de las exacerbaciones.
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18. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
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19. RADIOGRAFIA

20. CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION
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21. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO:
• Recomendaciones
generales
• Inmunización
• Apoyo psicológico
• Rehabilitación
FARMACOLOGICO:
• Diuréticos
• Betabloqueantes
• Antagonistas de receptores
de aldosterona
• Digitalicos
• Antiarritmicos
• Vasodilatadores” nitrato”
DISPOSITIVOS Y
CIRUGIA:
• Procedimiento de
revascularización
• Cirugía valvular
• Resincronizacion
ventricular
• Desfibrilación
automático
implantable
• Trasplante cardiaco
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22. FÁRMACOS
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23. COMPLICACIONES
EDEMA PULMONAR
TOXICIDAD POR DIGITALICOS
MAREOS Y DESMAYOS
CALAMBRES MUSCULARES
HIPOTENSION
COLAPSO CIRCULATORIO
REACCION DE LUPUS
TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES
TOS
Patología estructural y funcional de
Robbins y cotrans 8Ed
CAQUEXIA