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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DR. CARLOS PECH LUGO
R1MI
DEFINICION
• IAM se define cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
con isquemia miocárdica.
EPIDEMIOLOGIA
• En México
• Las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte.
• En 2010:
• 539 530 de las defunciones el 17.17% (92, 672
muertes) se atribuyeron a enfermedades
cardiovasculares
• 11% (59 801) fueron debidas a cardiopatia
isquémica
• RENASICA II
• 37% SCA con elevación del ST se reperfundían
farmacologicamente
• solo el 15% con ATC
• Mortalidad globa del 10%.
• 43% de pacientes diabéticos.
• 50% de hipertensos.
• Una tercera parte de sexo femenino.
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013
FISIOPATOLOGIA
Severidad del tamaño de
la placa
El estado de la
sangre(proinflamatorio-
procoagulante)
Asociación de
vasoespamo
Estado previo del
miocardio
FISIOPATOLOGIA
Placa
ateroesclerotica
• Acumulación focal de lípidos
• Formación de células espumosas
• Reacción inflamatoria1.- Aterosis:
•Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial.
•Aumeto del numero de miocitos
•Distrfia de la matriz extracelular
•Calcificación2.- Esclerosis
FISIOPATOLOGIA
Disfunción endotelial
Permeabilidad de la
pared de los vasos
Mayor penetracion
de las LDL
Diabetes
+
Tabaquismo
Cantidad HDL
Eliminacion de LDL
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013
FISIOPATOLOGIA
• Propensa a una
rotura o fisura o
una rápida
progresión que
limite en forma
parcial o que
obstruya totalmente
el flujo coronario
Placa
vulnerable
CRITERIOS MENORES
• Nódulos superficiales calcificados.
• Color amarillo reluciente a la angioplastia.
• Hemorragia intraplaca.
• Disfunción endotelial.
• Remodelado positiva de la placa.
CRITERIOS MAYORES
• Inflamación activa
• Cubierta fina con gran núcleo lipídico
• Denudación endotelial c/ agregación
plaquetaria superficial.
• Placa fisurada/lesionada.
• Estenosis severa >90%
Cuadro clínico
• Forma típica
• Dolor precordial opresivo
intenso con o sin irradiaciones
▫ Miembros torácicos
▫ A maxilar inferior
▫ Cuello
▫ Hombros
• Descarga adrenérgica
• Sensación de muerte
inminente
• Duración mas de 20 min.
• Forma atípica o equivalentes
anginosos
▫ Disnea
▫ Diaforesis profusa sin causa
aparente
▫ Debilidad intensa
▫ Sincope
Cuadro clínico
• Exploración Física
▫ No hay datos patognomonicos de IAM
▫ Palidez de tegumentos
▫ Polipneico
▫ Facies de dolor
▫ Signo de Leving
▫ Tercer ruido cardiaco
▫ Estertores infraescapulares
Cuadro clínico
Falla cardiaca derecha
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
Signo de Kussmaul
Hepatomegalia
Hipotensión
Infarto del ventrículo
derecho
Estratificación de riesgo
• Se debe incluir la estratificación del riesgo para:
• Eventos isquémicos recurrentes
• Complicaciones cardiovasculares mayores
▫ Muerte
▫ Infarto
▫ Necesidad de procedimientos revascularización
urgente
• Permitirá planificar mejor el abordaje
terapéutico del paciente
Estratificación de riesgo
Estratificación de riesgo
DIAGNOSTICO
Se estables
con 2 de los
3 criterios
sin
distinción
Clínicos
BiomarcadoresElectrocardiográficos
CRITERIOS DE IAM
DIAGNOSTICO
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
CLASIFICACION
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
CLASIFICACION
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
Manejo inicial
Oxigeno
Está indicado el uso de oxígeno
en pacientes con hipoxia
(SaO2 < 95%), disnea o
insuficiencia cardiaca aguda
Analgesia
4-8mg Morfina y dosis
adicionales 2mg cada 5-15 min
El dolor se asocia a activación
simpática
que causa vasoconstricción y
aumenta el trabajo cardiaco.
Ansiedad
Se puede considerar la
administración de
tranquilizantes en
pacientes con mucha ansiedad
Hipotensión y bradicardia
Responde con Atropina 0.5-1mg
IV
TRATAMIENTO
Terapia de reperfusión
En pacientes con una presentación clínica de
IAMCEST dentro de las primeras 12 h desde el
inicio de los síntomas, y con elevación
persistente del segmento ST o bloqueo de rama
nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica
precoz o farmacológica lo antes posible.
Tratamiento
Hay un acuerdo general en que se
debe considerar la terapia de
reperfusión cuando haya evidencia
clínica o ECG de isquemia en
curso, incluso si el paciente refiere
que los síntomas se han iniciado >
12 h antes, ya que, el inicio exacto
de los síntomas no esta claro,
porque el dolor y los cambios del
ECG son oscilantes.
Tratamiento
Un estudio aleatorizado pequeño
incluyo a 347, realizado en este
tipo de pacientes
asintomáticos,que llegan tarde
demostrado que se produce
rescate miocárdico y mejoría de la
supervivencia a los 4 años después
de la angioplastia primaria
comparado con el tratamiento
conservador solo, en pacientes con
síntomas persistentes de 12-48 h
de duración desde su inicio
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Angioplastia coronaria con colocación de stent sin
administración previa de medicamentos
fibrinolíticos o inhibidores de glicoproteínas
Iib/IIIa
Tratamiento
• Angioplastia primaria:
▫ Definida como una ICP urgente en el contexto de
un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo
o inhibidores de glicoproteínas Iib/IIIa.
• Es la estrategia de reperfusión preferida en
pacientes con IAMCEST
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
En pacientes en los
que la angioplastia
primaria no pueda
realizarse dentro
de los primeros 120
min desde la
llegado a
urgencias.
Se debe considerar
la fibrinólisis.
Dentro de los
primeros 120 min
desde el inicio de
los síntomas.
La fibrinólisis
debería ir seguida
de una angioplastia
de rescate o
angiografía de
rutina.
Tratamiento
• Un objetivo para la evaluación de la calidad es
que la angioplastia primaria (puerta balon) se
debe de realizar dentro de los primeros 90 min
desde el primer contacto en todos los casos.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
Indicaciones para angioplastia primaria
La angioplastia primaria es el tratamiento de
reperfusión recomendado, si se realiza dentro de los
primeros 120 min desde el primer contacto medico.
En pacientes con:
Insuficiencia cardiaca aguda grave o
Choque cardiogenico.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Los pacientes que se someten a una
angioplastia primaria deben recibir una
combinación de doble antiagregación
plaquetaria con:
▫ Aspirina
▫ Un antagonista del receptor de adenosina
difosfato (ADP).
▫ Un anticoagulante parenteral.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• La aspirina debe administrarse a una dosis de
150-300 mg, para asegurar una inhibición
completa de la agregación plaquetaria
dependiente de tromboxano A2.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son
▫ Prasugrel a dosis de carga de 60 mg por vía oral y
dosis de mantenimiento de 10 mg
▫ Ticagrelor a dosis de carga de 180 mg por vía oral y
dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día.
• Estos fármacos tienen un inicio de acción mas
rápido y mayor potencia, y han demostrado ser
superiores al clopidogrel en los estudios clínicos de
gran tamaño
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• El prasugrel esta contraindicado en pacientes con
▫ Accidente cerebrovascular/accidente isquémico
transitorio previo.
▫ No esta recomendado en pacientes ≥ 75 años de edad
▫ Pacientes con bajo peso corporal (< 60 kg)
• No se ha asociado con un beneficio clínico neto en
estos subgrupos de pacientes.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• El ticagrelor puede causar:
▫ Bradicardia asintomatica en la primera semana de
tratamiento.
▫ Disnea transitoria al inicio del tratamiento, que
no se asocia a anomalías pulmonares morfológicas
o funcionales y que raramente conduce a la
interrupción del tratamiento
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Prasugrel o ticagrelor no debe usarse en
pacientes con accidente cerebrovascular
hemorrágico previo o en pacientes con
enfermedad hepática de moderada a grave.
• Cuando ninguno de estos fármacos este
disponible o si están contraindicados se puede
administrar en su lugar clopidogrel 600 mg
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
El clopidogrel no se ha evaluado frente a placebo en
ningún estudio clínico de gran tamaño en el contexto
de la angioplastia primaria,
El régimen de una dosis consistente en 600 mg de
dosis de carga y 150 mg dosis de mantenimiento en la
primera semana ha demostrado ser superior
régimen 300/75 mg en el subgrupo de pacientes que
se sometieron a angioplastia primaria en el estudio
OASIS 7 Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• El uso de una dosis de carga elevada de
clopidogrel ha demostrado alcanzar una
inhibición mas rápida del receptor de ADP.
• Esto es consistente con la farmacocinética del
clopidogrel
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Es un profármaco que requiere un metabolismo
importante antes de convertirse en su forma
activa y, por lo tanto, que debe administrarse a
altas dosis y lo mas pronto posible para ejercer
su acción.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Las opciones de anticoagulación para la
angioplastia primaria incluyen
▫ Heparina no fraccionada
▫ Enoxaparina.
▫ Bivalirudina.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• La dosis debe seguir las recomendaciones
estandar para angioplastia
▫ Un bolo inicial de 70-100 U/kg cuando no este
previsto administrar ningún inhibidor de la GP
IIb/IIIa
▫ 50-60 U/kg cuando este previsto utilizar
inhibidores GP IIb/IIIa.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tratamiento
• Varios estudios no aleatorizados han sugerido
que la enoxaparina 0,5 mg/kg i.v. seguida por
tratamiento subcutaneo proporciona mas
beneficio que la HNF en la angioplastia primaria
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013
Trombolisis
• La fibrinólisis es una estrategia importante de
reperfusión, especialmente en las situaciones en
las que la angioplastia primaria no pueda
realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de
los plazos de tiempo recomendados.
Trombolisis
• El tratamiento fibrinolítico esta recomendado en
las primeras 12 h del inicio de los síntomas,
cuando la angioplastia primaria no pueda
realizarse dentro de los primeros 90 min desde
que se puede administrar la fibrinólisis y en los
primeros 120 min desde el PCM y no haya
contraindicaciones
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Recomendaciones para la trombólisis
• Dolor torácico sugestivo de isquemia >20 min
• Elevación persistente del ST
• > 0.1mV en 2 derivaciones contiguas
• >0.2mV en 2 derivaciones precordiales
contiguas
• Killip y Kimball I y II
• BRIHH
• <6 horas de inicio de los síntomas
• Sin contraindicaciones absolutasRecomendaciones Mexicanas para la reperfusión farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
Riesgos de la fibrinólisis
• El tratamiento fibrinolítico esta asociado a un
aumento pequeño, pero significativo, de accidentes
cerebrovasculares
• Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se
atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral;
los accidentes cerebrovasculares mas tardíos son,
con mas frecuencia, trombóticos o embólicos. La
edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo
femenino, la enfermedad cerebral previa y la
hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso
son predictores significativos de hemorragia
intracraneal.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Estreptocinasa
• Proteina bacteriana producida por el
streptococcus
• Fibrinolitis indirectos o no especificos para
fibrina
• Mecanismo de accion. Activa tanto a la plasmina
como a la ligada al plasminogeno induciendo un
estado de plasminemia sistemica con depleccion
secundaria de fibrinógeno, plasminógeno y
factores V y VIII
Estreptocinasa
• Dosis 1 500 000UI en 30 a 60 minutos
• Iniciar con infusión de 30 minutos,
• Hipotensión incrementar el tiempo de infusión a
60 min
Estreptoquinasa
• Los pacientes pueden desarrollar Ac
antiestreptoquinasa alcanzando niveles
maximos 10 dias despues
• Reacciones alergicas
• Leves: eritema cutaneo, escalofrios.
• Graves: anafilaxia
• La bradicinina contribuye a la hipotension la
cual se puede observar al inicio de la infusion o
despues de las primeras 750 000UI
Alteplasa
• Es una molécula dominante de cadena unica de
activador del plasminogeno tisular
• ADN recombinante
• Deriva de una proteasa serina natural
fisiológicamente idéntica al activador del
plasminogeno endógeno humano
• Es llamado fibrinolítico directos o específicos
• Por su mayor especificidad sobre la fibrina
induce reperfusion coronaria mas temprana con
deplecion moderada del fibrinogeno
• La incidencia de hemorragia intracraneal es
mayor.
• Dosis 100mg en 60min
Tenecteplasa
• Es similar a la forma del rt-PA, difiere por 3
substituciones en la cadena de aminoacidosis
• Vida media mas larga 11-20min
• Especificidad para la fibrina
• Mayor resistencia a la inhibición inducida por el
inhibidor del activador del plasminogeno tipo 1
• Administración en bolo
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• El tratamiento antiplaquetario es primordial en
la reperfusión farmacológica.
• Aspirina:
▫ Dosis de carga 150-325mg, continuar con 100-
165mg diarios.
▫ Reduce la tasa de reinfarto intrahospitalario en
los pacientes que reciben fibrinoliticos
▫ La trombolisis produce activacion plaquetaria, por
lo tanto la aspirina previene la agregacion
plaquetaria inducida por trombolisisRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Clopidogrel
• Tienopridina
• inhibe de manera irreversible, selectiva y
especifica la agregacion mediada por el
adenosinifosfato (ADP) a su receptor P2Y12.
• Bloquea la interaccion entre el fibrinogeno y el
receptor de la glucoproteina IIb/IIIa.
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Clopidogrel
• Dosis de carga 300mg y continuar con dosis de
mantenimiento 75mg
• Para pacientes no reperfundido se deja dosis de
75mg diarios por un año
• El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado
como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben
administrarse.
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Antitrombinicos
▫ La anticoagulacion parenteral se ha utilizado
ampliamente durante y después de la fibrinolisis y
debe administrarse preferiblemente hasta la
revascularizacion
▫ La HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad
coronaria despues del tratamiento con alteplasa,
pero no despues de la estreptocinasa
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• En el estudio ASSENT 3, se utilizo una dosis
estandar de enoxaparina administrada en
asociacion con TNK-tPA durante un maximo de
7 dias,
• Resultado: redujo el riesgo de reinfarto durante
el ingreso o de isquemia refractaria durante el
ingreso cuando se comparo con la HNF
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• ASSENT-3 PLUS, la administración
prehospitalaria de la misma dosis de
enoxaparina produjo un aumento significativo
en la tasa de hemorragias intracraneales en los
pacientes ancianos.
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• ExTRACT-TIMI 25. La enoxaparina se asocio a
una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto
a los 30 días cuando se comparo con la dosis
ajustada por peso de HNF, pero a expensas de
un aumento significativo en las complicaciones
hemorrágicas no cerebrales.
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• HNF Dosis:
• Bolo i.v. de 60 U/kg con un maximo de 4.000 U,
seguido de perfusion i.v. de 12 U/kg con un
maximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h.
• El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2
veces el valor control, con monitorizacion a las 3,
6, 12 y 24 h
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Enoxaprina
• Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg
s.c. cada 12 h durante un maximo de 8 dias. Las
primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg
• En pacientes de > 75 anos de edad:
▫ No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento
con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un maximo de 75
mg para las primeras dos dosis s.c.
• En pacientes con depuracion de creatinina de < 30
ml/min, las dosis s.c. deben administrarse cada 24
hrs
Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Pacientes no reperfundidos
• Terapia antitrombotica en pacientes que no se
sometieron a reperfusion o que llegan despues
de 12 hrs
• Aspirina, clopidrogrel y antitrombinicos a la
misma dosis que con tratamiento fibrinolitico
ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA
“Reperfusión farmacológica con un respaldo
invasivo”
• SIAM - III
• GRACIA – 1
• CAPITAL – AMI
• TRANSFER – AMI
• CARESS – IN – AMI
• NORDISTEMI
Terapia adjunta a la trombolisis
• Reducen la precarga y poscarga
• Limita el remodelado
ventricular
• Restaura la función ventricular
• Efectos antiproliferativos y
antiaterogenicos
• Estabiliza la placa y
potencializa la fibrinólisis
IECA
Terapia adjunta a la trombolisis
• Nitratos
▫ Reducen la precarga y la poscarga
▫ Produce vasodilación coronaria
▫ Incrementa la perfusión del miocardio isquémico
▫ Tienen un papel preponderante en el IAM cuando
existe evidencia de isquemia activa, insuficiencia
cardiaca o HAS descontrolada
Terapia adjunta a la trombolisis
• Contraindicaciones de los nitratos
▫ Presión sistólica menor de 90 mmHg
▫ Infarto del ventrículo derecho
▫ Uso reciente de los inhibidores de fosfodiesterasa
tipo 5
Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de
Mexico. Mayo 2013
Terapia adjunta a la trombolisis
• Betabloqueadores
▫ Reducen la presión arterial y FC
▫ Disminuyen el consumo de oxigeno
▫ Disminuyen el tamaño del infarto
▫ Disminuyen la incidencia de arritmias
▫ Limitan la diástole e incrementan el flujo
sanguíneo al miocardio
▫ Modulan la hiperactividad simpática inducida por
disfunción parasimpatica
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013
Terapia adjunta a la trombolisis
• Estatinas
▫ Mejoran la funcion vascular por efectos
independientes del colesterol
▫ Previenen del estrés oxidativo producido por el
anion superoxido y el peroxinitrito
▫ Reducen las concentraciones de oxido nitrico
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013
Terapia adjunta a la trombolisis
• Hipoglucemiantes orales e insulina
▫ La hiperglucemia es comun en pacientes con IAM
▫ Predictor de supervivencia y de complicaciones
intrahospitalarias
▫ El metodo mas efectivo para controlar la glucemia es
la infusion de insulina
▫ En pacientes con IAMCEST debe tener un control
intensivo cuando la glucosa sea >180mg/dl
▫ HbA1c debera ser igual o menor a 6.5%
▫ La alteracion en el matebolismo de la glucosa es un
factor significativo de riesgo de futuros eventos
cardiovascularesRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
Terapia adjunta a la trombolisis
• Magnesio
▫ Tiene propiedad antiarritmicas
▫ Modula el flujo de entrada de calcio a la celula que
previene el daño por reperfusion
▫ Vasodilatador coronario
▫ Disminuye la postcarga
Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de
Mexico. Mayo 2013
COMPLICACIONES
Se describen los siguientes tipos
de complicaciones:
• Complicaciones mecánicas
• Complicaciones eléctricas
• Complicaciones isquémicas
• Trombosis y tromboembolia
• Complicaciones pericárdicas
Complicaciones mecánicas
• Rotura del tabique interventricular
• Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
• Insuficiencia mitral postinfarto
• Aneurisma ventricular
• Pseudoaneurisma
• Infarto del ventriculo derecho
Rotura del tabique interventricular
Incidencia
(-) de 1-2%Pretrom a
0.2% trom
Puede ocurrir
3 y 5 días desde el
inicio de los
síntomas
primeras 24 h
Dismuye aun mas
con la
generalizacion de la
ICPP
IMA inferior
IMA anterior
Mortalidad 70%
Mortalidad 30%
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Hipertensión arterial
• Localización anterior
• Primer episodio de infarto
• Ausencia de colaterales
• Déficit de expresión de α E-catenina
clasificación
• En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de
pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos
Fundamentales
Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas
sangre intramiocárdica.
Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con
disección miocárdica extensa e
infiltrado de sangre.
Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por
trombo o por pericardio (este último
en el caso de las roturas libres de
ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como
seudoaneurisma).
Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar
a extenderse a todas las
capas.
infartos anteriores, la localización
más frecuente es apical
infartos inferiores es más frecuente que
sean posterobasales
Clínica
• insuficiencia cardiaca biventricular
• Síntomas: dolor torácico, disnea o shock
carcinogénico
• Soplo holosistólico, rudo, en el borde
esternal izquierdo, e ocasiones acompañado
de frémito
Diagnostico
Localización
extensión
función ventricular
ecocardiograma
transesofágico
ventriculografía
coronariografía
Ecocardiograma-
Doppler
Tratamiento
Medico: inotrópicos
94% mortalidad vasodilatadores
Tratamiento quirúrgico (de
elección) 20-50% mortalidad
bypass aortocoronario,
estabilización del paciente
Medidas mecánicas
Rotura de la pared libre del ventrículo
Izquierdo
Incidencia (-) de 6% Pre a
1% in
La mitad se manifiestan como
muerte súbita extra hospitalaria
8-17% de la
mortalidad tras el
IAM.
Puede ocurrir
Comunmente entre
lo 4-5 primeros dias
Desde el 1er dia
hasta 3 semanas
despues
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Primer episodio de infarto
• Ausencia de colaterales
• Ausencia de hipertrofia venticular
• Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a
enfermedad
• monovaso oclusiva)
• Localización anterior
• Hipertensión arterial durante la fase aguda
• Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase
aguda
• Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los
síntomas
Clínica
Aguda: muerte súbita secundaria a un
hemopericardio masivo con hipotensión
severa y disociación electromecánica, IY
Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope,
agitación, náuseas o vómitos
Diagnostico
el principal hallazgo la presencia de un
derrame pericárdico masivo
La identificación de trombo en el
pericardio, junto con un
movimiento anormal de la pared
del ventrículo, es un dato que
aumenta la especificidad.
El empleo de agentes de contraste puede
determinar extravasación de éstos al
pericardio;
Confirma la
rotura de la
pared
se puede realizar
una coronariografía
con vistas a una
posible
revascularización
quirúrgica ulterior.
tratamiento
de elección es la cirugía, tanto en los
casos de rotura libre como en los que se
produce una rotura contenida-
pseudoaeurismo >60%
revascularización coronaria quirúrgica
En los casos en que se produzca un
colapso hemodinámico, estará indicada
una pericardiocentesis evacuadora inicial
empleo de fluido terapia
y fármacos inotrópicos positivos.
Insuficiencia mitral postinfarto
Incidencia Hasta el 76%
Localización típica
Inferoposterior
(papilar posterior)
mecanismos
insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado
en el ventrículo
Habitualmente aparece
la primera semana de
evolución
secundaria a dilatación del anillo por disfunción
ventricular importante
rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura
de cuerdas tendinosas
Desde leve y sin
repercusión
severa y con graves repercusiones y
mal pronostico
Rotura del musculo papilar
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Localización inferoposterior
• Oclusión completa de arteria causal
suele producirse habitualmente unos
días después del infarto (entre 1 y 14 días)
mucho más frecuente se produce en el
músculo posteromedial (corona. der)
Clínica
• • Si rotura, shock y edema agudo
de pulmón.
• A veces edema unilateral
• 50% soplo holosistolico sin fremito
• • Onda v gigante en PCP
Diagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el
prolapso del músculo papilar en el interior
de la aurícula izquierda
hay dudas acerca de
la rotura del
músculo papilar
ecocardiograma
transesofágico
ecocardiograma-Doppler
coronariografía
tratamiento
tratamiento quirúrgico (de elección)
M=40% SP=60-70% 5años
mayoría de los casos, es
necesaria la sustitución valvular en
otros reparación del papila roto
revascularización coronaria
tratamiento médico
• fármacos que reducen la poscarga
(nitroprusiato y nitroglicerina)
• diuréticos (edema)
• inotrópicos
medidas mecánicas
• balón de contrapulsación
• asistencia respiratoria
Aneurisma ventricular
Incidencia
Hasta en un
15%
Zona cicatricial
sometida a presión
Sobre todo en los infartos
de cara anterior y
apicales
Expansión del tejido
necrótico no contráctil
Definición
Clínica
• Doble impulso ventricular apical ala palpación
• ECG: elevacion persistente de segmento ST en
la zona de aneurisma
• Se asocia a insuficiencia cardíaca,
tromboembolias o arritmias
Alteraciones en la geometría
ventricular
Diagnostico
Ecocardiografía
Permite diferenciarlo del
pseudoaneurisma
Confirma DX
Tratamient
o
En pacientes con
complicaciones
Tratamiento quirúrgico
La cirugía puede esperara
hasta tres meses después del
infarto
Pseudoaneurisma
Rotura de la pared
ventricular
Que es contenida
por un trombo que
se organiza
Tratamiento
quirúrgico
Definición:
Por el peligro de que
le aneurisma se
rompa Disociación
electromecanica
Y ocasione
taponamiento
cardiaco
Diagnostico
Ecografia y resonancia
magnetica
Para diferenciarlo del
aneurisma
Clínic
a
Signos de insuficiencia VD grave
• Hipotensión
• Ingurgitación yugular
• Auscultación pulmonar
llamativamente normal
• Puede añadirse:
 Hepatomegalia
Diagnostico
EKG
 24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente)
Ecocaardiografia
 Hipocinesia del VD confirma dx
Infarto del ventrículo derecho
TratamientoRepercusión precoz
elevar la precarga del VD
Shock o hipotension
o Administrar líquidos VIV
o recuperar el ritmo sinusal
o En casos graves inotropos
o Evitar diureticos nitratos, IECA
u opiaceos
Mejorar la función del VI
Complicaciones eléctricas
Arritmias
ventriculares
supraventriculares
Arritmias ventriculares
Primarias
secundarias
Se producen en la fase
aguda del infarto en las
priemeras 24- 48 hrs
Aparecen en la fase
cronicade la enfermedad
Fibrilación ventricular
tratamiento
prevencion secundaria
prevención primaria
Desfibrilacion y RCP si es
nesesario
La primaria, es Causa mas
frecuene de muerte
extrahospitalaria en el contexto
de IAM
Disminuyen incidencia:
• reperfusion
• B-bloqueantes
• coregir hipomagnesemia
• coregir hipopotasemia
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Amiodarona 24-48 horas
Torsades de pointes
prevención secundaria
prevención primaria
Suele aparecer por problemas
coincidentes
• Hipopotasemia
• Hipoxemia
• Utilización de antiarritmicos
• Reperfusión
• Corregir electrolitos
• Reperfusión
• Magnesio
• Acortar el QT (marcapasos,
isoproterenol)
• Corregir electrolitos
Tartamiento : desfibrilación sostenida
Taquicardia ventricular monomorfa
sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Causa principal de muertes
súbita en la fase crónica de la
enfermedad
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Tratamiento de la insuficiencia
cardíaca
• Implante de DAI si:
- FEVI < 40%, TVNS y TVMS
• Revascularización si está
indicada
• Implante de DAI
• Tratamiento de la Insuficiencia
cardíaca
• Amiodarona
Precisa de un sustrato
anatómico para la reentrada
Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion
Extrasístoles ventriculares y
Taquicardia ventricular no
sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Son muy frecuentes en el seno
del infarto
En la fase aguda
• B-bloqueantes
• amiodarona
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Tratamiento de la
insuficiencia
cardíaca
• B-bloqueantes
• Amiodarona
• Valorar si existe indicación de
DAI como
prevención primaria
Los B-bloquenates pueden
disminuir su frecuencia
Ritmo idioventricular
acelerado
Tratamiento:
no indica reperfusion
Atropina si es sintomática
Es benigno y no suele
requerir tartamiento
“taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una
frecuenia de 60-100 lat /min
Aparece d forma transitoria
durante la administración de
fibrinoliticos
En el momento de la
reperfusion
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Fibrilación auricular
• Generalmente indica infarto de gran
tamaño, es la mas común
• Tto: compensar y reperfusion
• Frecuente en la fase aguda del
infarto inferior por hipertonía vagal
o secundario a opiaceos
• Sintomático--atropina
• cardiacelerador mas util
• Aparece en el 10-20% de los SCACEST
• Se asocia a infarto de gran tamaño con
disfunción ventricular mportante e ICC
• Alto riesgo embolico (tto)Hnf
• B- bloqueantes o calcioantagonistas sino
hay ICC– amiodarona o digoxina
Shock cardiogénico
• Principal causa de muerte hospitalaria del
infarto
• Se define:
▫ Hipotension arterial PA< 90 mmHg
▫ PCP >20mmHg
▫ Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2
▫ Nesecidad de inotropos para mantener
presion ya gasto por encima de estos valores
• Tratamiento
▫ Reperfusion temprana ACTP
▫ Inotropos: dopamina o dobutamina
Complicaciones isquémicas
Isquemia postinfarto
• Puede aparecer hasta en el 25% de los
casos no tratados con reperfusion urgente
• Indica la presencia de tejido residual
sometido a isquemia
• Es mas frecuente en los infartos sin ondas
q y en los sometidos a fibrinólisis que
ACTP primaria
• Se recomienda realizar una prueba de
detección de isquemia entre 4y 8
semanas tras el cuadro agudo
Trombosis y tromboembolias
• Ocurren en el 5% de los infartos
• Frecuente en infartos de cara anterior
encontrar trombos murales adheridos
• La gravedad depende de:
 Tamaño del trombo
 Moviliad del trombo-- embolizan
• El encamamiento prolongado trombosis
venosa profunda  aumenta el riesgo de
embolias 
 prevencion : medias de compresión o heparina
de bajo peso molecular
• En caso de embolizacion:
▫ anticoagulacion con dosis completas de
Complicaciones de
tromboembolias arteriales
hipertension
hemiparesia
Complicaciones de
tromboembolias venosas
Complicaciones
pericárdicas
Pericarditis
Acompaña un infarto
transmural
En los primeros tres
días de tratamiento
Aparecen en el 5%
especialmente
No Reperfusión eficaz
Necrosis transmural
completa
Diagnostico
Elvacion del segmento ST
secundaria
irritacion pericardica
Roce pericárdico
Si hay
taponamiento
1000 mg /24 hrs de
AAS
tratamiento
pericardiocente
sis
Sindrome de Dressler
• Se presenta con:
 Febre
 Neuminitis
 Poliserositis (pleuropericarditis)
• 1era- 2da semana a veces hasta meses
después
• Tratamiento análogo al de la pericarditis
• La colchicina puede ser útil para prevenir
las recidivas
Producidas por
una reaccion
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Infarto agudo de miocardio

  • 1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DR. CARLOS PECH LUGO R1MI
  • 2. DEFINICION • IAM se define cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • En México • Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. • En 2010: • 539 530 de las defunciones el 17.17% (92, 672 muertes) se atribuyeron a enfermedades cardiovasculares • 11% (59 801) fueron debidas a cardiopatia isquémica
  • 4. • RENASICA II • 37% SCA con elevación del ST se reperfundían farmacologicamente • solo el 15% con ATC • Mortalidad globa del 10%.
  • 5. • 43% de pacientes diabéticos. • 50% de hipertensos. • Una tercera parte de sexo femenino. Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 6. FISIOPATOLOGIA Severidad del tamaño de la placa El estado de la sangre(proinflamatorio- procoagulante) Asociación de vasoespamo Estado previo del miocardio
  • 7. FISIOPATOLOGIA Placa ateroesclerotica • Acumulación focal de lípidos • Formación de células espumosas • Reacción inflamatoria1.- Aterosis: •Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial. •Aumeto del numero de miocitos •Distrfia de la matriz extracelular •Calcificación2.- Esclerosis
  • 8. FISIOPATOLOGIA Disfunción endotelial Permeabilidad de la pared de los vasos Mayor penetracion de las LDL Diabetes + Tabaquismo Cantidad HDL Eliminacion de LDL
  • 9. Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 10. FISIOPATOLOGIA • Propensa a una rotura o fisura o una rápida progresión que limite en forma parcial o que obstruya totalmente el flujo coronario Placa vulnerable
  • 11. CRITERIOS MENORES • Nódulos superficiales calcificados. • Color amarillo reluciente a la angioplastia. • Hemorragia intraplaca. • Disfunción endotelial. • Remodelado positiva de la placa.
  • 12. CRITERIOS MAYORES • Inflamación activa • Cubierta fina con gran núcleo lipídico • Denudación endotelial c/ agregación plaquetaria superficial. • Placa fisurada/lesionada. • Estenosis severa >90%
  • 13.
  • 14.
  • 15. Cuadro clínico • Forma típica • Dolor precordial opresivo intenso con o sin irradiaciones ▫ Miembros torácicos ▫ A maxilar inferior ▫ Cuello ▫ Hombros • Descarga adrenérgica • Sensación de muerte inminente • Duración mas de 20 min. • Forma atípica o equivalentes anginosos ▫ Disnea ▫ Diaforesis profusa sin causa aparente ▫ Debilidad intensa ▫ Sincope
  • 16. Cuadro clínico • Exploración Física ▫ No hay datos patognomonicos de IAM ▫ Palidez de tegumentos ▫ Polipneico ▫ Facies de dolor ▫ Signo de Leving ▫ Tercer ruido cardiaco ▫ Estertores infraescapulares
  • 17. Cuadro clínico Falla cardiaca derecha Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular Signo de Kussmaul Hepatomegalia Hipotensión Infarto del ventrículo derecho
  • 18. Estratificación de riesgo • Se debe incluir la estratificación del riesgo para: • Eventos isquémicos recurrentes • Complicaciones cardiovasculares mayores ▫ Muerte ▫ Infarto ▫ Necesidad de procedimientos revascularización urgente • Permitirá planificar mejor el abordaje terapéutico del paciente
  • 21.
  • 22. DIAGNOSTICO Se estables con 2 de los 3 criterios sin distinción Clínicos BiomarcadoresElectrocardiográficos
  • 24. DIAGNOSTICO Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 25. CLASIFICACION Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 26. CLASIFICACION Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 27.
  • 28. Tratamiento Manejo inicial Oxigeno Está indicado el uso de oxígeno en pacientes con hipoxia (SaO2 < 95%), disnea o insuficiencia cardiaca aguda Analgesia 4-8mg Morfina y dosis adicionales 2mg cada 5-15 min El dolor se asocia a activación simpática que causa vasoconstricción y aumenta el trabajo cardiaco. Ansiedad Se puede considerar la administración de tranquilizantes en pacientes con mucha ansiedad Hipotensión y bradicardia Responde con Atropina 0.5-1mg IV
  • 29.
  • 31. Terapia de reperfusión En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica precoz o farmacológica lo antes posible.
  • 32. Tratamiento Hay un acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reperfusión cuando haya evidencia clínica o ECG de isquemia en curso, incluso si el paciente refiere que los síntomas se han iniciado > 12 h antes, ya que, el inicio exacto de los síntomas no esta claro, porque el dolor y los cambios del ECG son oscilantes.
  • 33. Tratamiento Un estudio aleatorizado pequeño incluyo a 347, realizado en este tipo de pacientes asintomáticos,que llegan tarde demostrado que se produce rescate miocárdico y mejoría de la supervivencia a los 4 años después de la angioplastia primaria comparado con el tratamiento conservador solo, en pacientes con síntomas persistentes de 12-48 h de duración desde su inicio
  • 34. ANGIOPLASTIA PRIMARIA Angioplastia coronaria con colocación de stent sin administración previa de medicamentos fibrinolíticos o inhibidores de glicoproteínas Iib/IIIa
  • 35. Tratamiento • Angioplastia primaria: ▫ Definida como una ICP urgente en el contexto de un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo o inhibidores de glicoproteínas Iib/IIIa. • Es la estrategia de reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 36. Tratamiento En pacientes en los que la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 120 min desde la llegado a urgencias. Se debe considerar la fibrinólisis. Dentro de los primeros 120 min desde el inicio de los síntomas. La fibrinólisis debería ir seguida de una angioplastia de rescate o angiografía de rutina.
  • 37. Tratamiento • Un objetivo para la evaluación de la calidad es que la angioplastia primaria (puerta balon) se debe de realizar dentro de los primeros 90 min desde el primer contacto en todos los casos. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 38. Tratamiento Indicaciones para angioplastia primaria La angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión recomendado, si se realiza dentro de los primeros 120 min desde el primer contacto medico. En pacientes con: Insuficiencia cardiaca aguda grave o Choque cardiogenico. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 39. Tratamiento • Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con: ▫ Aspirina ▫ Un antagonista del receptor de adenosina difosfato (ADP). ▫ Un anticoagulante parenteral. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 40. Tratamiento • La aspirina debe administrarse a una dosis de 150-300 mg, para asegurar una inhibición completa de la agregación plaquetaria dependiente de tromboxano A2. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 41. Tratamiento • Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son ▫ Prasugrel a dosis de carga de 60 mg por vía oral y dosis de mantenimiento de 10 mg ▫ Ticagrelor a dosis de carga de 180 mg por vía oral y dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día. • Estos fármacos tienen un inicio de acción mas rápido y mayor potencia, y han demostrado ser superiores al clopidogrel en los estudios clínicos de gran tamaño Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 42. Tratamiento • El prasugrel esta contraindicado en pacientes con ▫ Accidente cerebrovascular/accidente isquémico transitorio previo. ▫ No esta recomendado en pacientes ≥ 75 años de edad ▫ Pacientes con bajo peso corporal (< 60 kg) • No se ha asociado con un beneficio clínico neto en estos subgrupos de pacientes. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 43. Tratamiento • El ticagrelor puede causar: ▫ Bradicardia asintomatica en la primera semana de tratamiento. ▫ Disnea transitoria al inicio del tratamiento, que no se asocia a anomalías pulmonares morfológicas o funcionales y que raramente conduce a la interrupción del tratamiento Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 44. Tratamiento • Prasugrel o ticagrelor no debe usarse en pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico previo o en pacientes con enfermedad hepática de moderada a grave. • Cuando ninguno de estos fármacos este disponible o si están contraindicados se puede administrar en su lugar clopidogrel 600 mg Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 45. Tratamiento El clopidogrel no se ha evaluado frente a placebo en ningún estudio clínico de gran tamaño en el contexto de la angioplastia primaria, El régimen de una dosis consistente en 600 mg de dosis de carga y 150 mg dosis de mantenimiento en la primera semana ha demostrado ser superior régimen 300/75 mg en el subgrupo de pacientes que se sometieron a angioplastia primaria en el estudio OASIS 7 Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 46. Tratamiento • El uso de una dosis de carga elevada de clopidogrel ha demostrado alcanzar una inhibición mas rápida del receptor de ADP. • Esto es consistente con la farmacocinética del clopidogrel Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 47. Tratamiento • Es un profármaco que requiere un metabolismo importante antes de convertirse en su forma activa y, por lo tanto, que debe administrarse a altas dosis y lo mas pronto posible para ejercer su acción. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 48. Tratamiento • Las opciones de anticoagulación para la angioplastia primaria incluyen ▫ Heparina no fraccionada ▫ Enoxaparina. ▫ Bivalirudina. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 49. Tratamiento • La dosis debe seguir las recomendaciones estandar para angioplastia ▫ Un bolo inicial de 70-100 U/kg cuando no este previsto administrar ningún inhibidor de la GP IIb/IIIa ▫ 50-60 U/kg cuando este previsto utilizar inhibidores GP IIb/IIIa. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 50. Tratamiento • Varios estudios no aleatorizados han sugerido que la enoxaparina 0,5 mg/kg i.v. seguida por tratamiento subcutaneo proporciona mas beneficio que la HNF en la angioplastia primaria Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 51. Trombolisis • La fibrinólisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de los plazos de tiempo recomendados.
  • 52. Trombolisis • El tratamiento fibrinolítico esta recomendado en las primeras 12 h del inicio de los síntomas, cuando la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 90 min desde que se puede administrar la fibrinólisis y en los primeros 120 min desde el PCM y no haya contraindicaciones Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 53. Recomendaciones para la trombólisis • Dolor torácico sugestivo de isquemia >20 min • Elevación persistente del ST • > 0.1mV en 2 derivaciones contiguas • >0.2mV en 2 derivaciones precordiales contiguas • Killip y Kimball I y II • BRIHH • <6 horas de inicio de los síntomas • Sin contraindicaciones absolutasRecomendaciones Mexicanas para la reperfusión farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 54. Riesgos de la fibrinólisis • El tratamiento fibrinolítico esta asociado a un aumento pequeño, pero significativo, de accidentes cerebrovasculares • Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes cerebrovasculares mas tardíos son, con mas frecuencia, trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebral previa y la hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
  • 55.
  • 56. Estreptocinasa • Proteina bacteriana producida por el streptococcus • Fibrinolitis indirectos o no especificos para fibrina • Mecanismo de accion. Activa tanto a la plasmina como a la ligada al plasminogeno induciendo un estado de plasminemia sistemica con depleccion secundaria de fibrinógeno, plasminógeno y factores V y VIII
  • 57. Estreptocinasa • Dosis 1 500 000UI en 30 a 60 minutos • Iniciar con infusión de 30 minutos, • Hipotensión incrementar el tiempo de infusión a 60 min
  • 58. Estreptoquinasa • Los pacientes pueden desarrollar Ac antiestreptoquinasa alcanzando niveles maximos 10 dias despues • Reacciones alergicas • Leves: eritema cutaneo, escalofrios. • Graves: anafilaxia • La bradicinina contribuye a la hipotension la cual se puede observar al inicio de la infusion o despues de las primeras 750 000UI
  • 59. Alteplasa • Es una molécula dominante de cadena unica de activador del plasminogeno tisular • ADN recombinante • Deriva de una proteasa serina natural fisiológicamente idéntica al activador del plasminogeno endógeno humano • Es llamado fibrinolítico directos o específicos
  • 60. • Por su mayor especificidad sobre la fibrina induce reperfusion coronaria mas temprana con deplecion moderada del fibrinogeno • La incidencia de hemorragia intracraneal es mayor. • Dosis 100mg en 60min
  • 61. Tenecteplasa • Es similar a la forma del rt-PA, difiere por 3 substituciones en la cadena de aminoacidosis • Vida media mas larga 11-20min • Especificidad para la fibrina • Mayor resistencia a la inhibición inducida por el inhibidor del activador del plasminogeno tipo 1 • Administración en bolo
  • 62.
  • 63.
  • 64. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • El tratamiento antiplaquetario es primordial en la reperfusión farmacológica. • Aspirina: ▫ Dosis de carga 150-325mg, continuar con 100- 165mg diarios. ▫ Reduce la tasa de reinfarto intrahospitalario en los pacientes que reciben fibrinoliticos ▫ La trombolisis produce activacion plaquetaria, por lo tanto la aspirina previene la agregacion plaquetaria inducida por trombolisisRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 65. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • Clopidogrel • Tienopridina • inhibe de manera irreversible, selectiva y especifica la agregacion mediada por el adenosinifosfato (ADP) a su receptor P2Y12. • Bloquea la interaccion entre el fibrinogeno y el receptor de la glucoproteina IIb/IIIa.
  • 66. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • Clopidogrel • Dosis de carga 300mg y continuar con dosis de mantenimiento 75mg • Para pacientes no reperfundido se deja dosis de 75mg diarios por un año • El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben administrarse.
  • 67. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • Antitrombinicos ▫ La anticoagulacion parenteral se ha utilizado ampliamente durante y después de la fibrinolisis y debe administrarse preferiblemente hasta la revascularizacion ▫ La HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad coronaria despues del tratamiento con alteplasa, pero no despues de la estreptocinasa
  • 68. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • En el estudio ASSENT 3, se utilizo una dosis estandar de enoxaparina administrada en asociacion con TNK-tPA durante un maximo de 7 dias, • Resultado: redujo el riesgo de reinfarto durante el ingreso o de isquemia refractaria durante el ingreso cuando se comparo con la HNF
  • 69. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • ASSENT-3 PLUS, la administración prehospitalaria de la misma dosis de enoxaparina produjo un aumento significativo en la tasa de hemorragias intracraneales en los pacientes ancianos.
  • 70. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • ExTRACT-TIMI 25. La enoxaparina se asocio a una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días cuando se comparo con la dosis ajustada por peso de HNF, pero a expensas de un aumento significativo en las complicaciones hemorrágicas no cerebrales.
  • 71. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • HNF Dosis: • Bolo i.v. de 60 U/kg con un maximo de 4.000 U, seguido de perfusion i.v. de 12 U/kg con un maximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. • El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorizacion a las 3, 6, 12 y 24 h
  • 72. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • Enoxaprina • Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h durante un maximo de 8 dias. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg • En pacientes de > 75 anos de edad: ▫ No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un maximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. • En pacientes con depuracion de creatinina de < 30 ml/min, las dosis s.c. deben administrarse cada 24 hrs
  • 73. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis • Pacientes no reperfundidos • Terapia antitrombotica en pacientes que no se sometieron a reperfusion o que llegan despues de 12 hrs • Aspirina, clopidrogrel y antitrombinicos a la misma dosis que con tratamiento fibrinolitico
  • 75.
  • 76. • SIAM - III • GRACIA – 1 • CAPITAL – AMI • TRANSFER – AMI • CARESS – IN – AMI • NORDISTEMI
  • 77. Terapia adjunta a la trombolisis • Reducen la precarga y poscarga • Limita el remodelado ventricular • Restaura la función ventricular • Efectos antiproliferativos y antiaterogenicos • Estabiliza la placa y potencializa la fibrinólisis IECA
  • 78. Terapia adjunta a la trombolisis • Nitratos ▫ Reducen la precarga y la poscarga ▫ Produce vasodilación coronaria ▫ Incrementa la perfusión del miocardio isquémico ▫ Tienen un papel preponderante en el IAM cuando existe evidencia de isquemia activa, insuficiencia cardiaca o HAS descontrolada
  • 79. Terapia adjunta a la trombolisis • Contraindicaciones de los nitratos ▫ Presión sistólica menor de 90 mmHg ▫ Infarto del ventrículo derecho ▫ Uso reciente de los inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 80. Terapia adjunta a la trombolisis • Betabloqueadores ▫ Reducen la presión arterial y FC ▫ Disminuyen el consumo de oxigeno ▫ Disminuyen el tamaño del infarto ▫ Disminuyen la incidencia de arritmias ▫ Limitan la diástole e incrementan el flujo sanguíneo al miocardio ▫ Modulan la hiperactividad simpática inducida por disfunción parasimpatica Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 81. Terapia adjunta a la trombolisis • Estatinas ▫ Mejoran la funcion vascular por efectos independientes del colesterol ▫ Previenen del estrés oxidativo producido por el anion superoxido y el peroxinitrito ▫ Reducen las concentraciones de oxido nitrico Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 82. Terapia adjunta a la trombolisis • Hipoglucemiantes orales e insulina ▫ La hiperglucemia es comun en pacientes con IAM ▫ Predictor de supervivencia y de complicaciones intrahospitalarias ▫ El metodo mas efectivo para controlar la glucemia es la infusion de insulina ▫ En pacientes con IAMCEST debe tener un control intensivo cuando la glucosa sea >180mg/dl ▫ HbA1c debera ser igual o menor a 6.5% ▫ La alteracion en el matebolismo de la glucosa es un factor significativo de riesgo de futuros eventos cardiovascularesRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 83. Terapia adjunta a la trombolisis • Magnesio ▫ Tiene propiedad antiarritmicas ▫ Modula el flujo de entrada de calcio a la celula que previene el daño por reperfusion ▫ Vasodilatador coronario ▫ Disminuye la postcarga Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013
  • 85. Se describen los siguientes tipos de complicaciones: • Complicaciones mecánicas • Complicaciones eléctricas • Complicaciones isquémicas • Trombosis y tromboembolia • Complicaciones pericárdicas
  • 86. Complicaciones mecánicas • Rotura del tabique interventricular • Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo • Insuficiencia mitral postinfarto • Aneurisma ventricular • Pseudoaneurisma • Infarto del ventriculo derecho
  • 87. Rotura del tabique interventricular Incidencia (-) de 1-2%Pretrom a 0.2% trom Puede ocurrir 3 y 5 días desde el inicio de los síntomas primeras 24 h Dismuye aun mas con la generalizacion de la ICPP IMA inferior IMA anterior Mortalidad 70% Mortalidad 30%
  • 88. Factores de riesgo • Edad avanzada • Sexo femenino • Hipertensión arterial • Localización anterior • Primer episodio de infarto • Ausencia de colaterales • Déficit de expresión de α E-catenina
  • 89. clasificación • En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica. Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre. Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma). Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas. infartos anteriores, la localización más frecuente es apical infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales
  • 90. Clínica • insuficiencia cardiaca biventricular • Síntomas: dolor torácico, disnea o shock carcinogénico • Soplo holosistólico, rudo, en el borde esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito
  • 92. Tratamiento Medico: inotrópicos 94% mortalidad vasodilatadores Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad bypass aortocoronario, estabilización del paciente
  • 94. Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in La mitad se manifiestan como muerte súbita extra hospitalaria 8-17% de la mortalidad tras el IAM. Puede ocurrir Comunmente entre lo 4-5 primeros dias Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues
  • 95. Factores de riesgo • Edad avanzada • Sexo femenino • Primer episodio de infarto • Ausencia de colaterales • Ausencia de hipertrofia venticular • Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad • monovaso oclusiva) • Localización anterior • Hipertensión arterial durante la fase aguda • Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda • Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas
  • 96. Clínica Aguda: muerte súbita secundaria a un hemopericardio masivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope, agitación, náuseas o vómitos
  • 97. Diagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo, es un dato que aumenta la especificidad. El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio; Confirma la rotura de la pared se puede realizar una coronariografía con vistas a una posible revascularización quirúrgica ulterior.
  • 98. tratamiento de elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida- pseudoaeurismo >60% revascularización coronaria quirúrgica En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial empleo de fluido terapia y fármacos inotrópicos positivos.
  • 99. Insuficiencia mitral postinfarto Incidencia Hasta el 76% Localización típica Inferoposterior (papilar posterior) mecanismos insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo Habitualmente aparece la primera semana de evolución secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas Desde leve y sin repercusión severa y con graves repercusiones y mal pronostico
  • 100. Rotura del musculo papilar Factores de riesgo • Edad avanzada • Sexo femenino • Localización inferoposterior • Oclusión completa de arteria causal suele producirse habitualmente unos días después del infarto (entre 1 y 14 días) mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)
  • 101. Clínica • • Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. • A veces edema unilateral • 50% soplo holosistolico sin fremito • • Onda v gigante en PCP
  • 102. Diagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar ecocardiograma transesofágico ecocardiograma-Doppler coronariografía
  • 103. tratamiento tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años mayoría de los casos, es necesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto revascularización coronaria tratamiento médico • fármacos que reducen la poscarga (nitroprusiato y nitroglicerina) • diuréticos (edema) • inotrópicos medidas mecánicas • balón de contrapulsación • asistencia respiratoria
  • 104. Aneurisma ventricular Incidencia Hasta en un 15% Zona cicatricial sometida a presión Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales Expansión del tejido necrótico no contráctil Definición
  • 105. Clínica • Doble impulso ventricular apical ala palpación • ECG: elevacion persistente de segmento ST en la zona de aneurisma • Se asocia a insuficiencia cardíaca, tromboembolias o arritmias Alteraciones en la geometría ventricular
  • 107. Tratamient o En pacientes con complicaciones Tratamiento quirúrgico La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto
  • 108. Pseudoaneurisma Rotura de la pared ventricular Que es contenida por un trombo que se organiza Tratamiento quirúrgico Definición: Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación electromecanica Y ocasione taponamiento cardiaco Diagnostico Ecografia y resonancia magnetica Para diferenciarlo del aneurisma
  • 109.
  • 110. Clínic a Signos de insuficiencia VD grave • Hipotensión • Ingurgitación yugular • Auscultación pulmonar llamativamente normal • Puede añadirse:  Hepatomegalia Diagnostico EKG  24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente) Ecocaardiografia  Hipocinesia del VD confirma dx Infarto del ventrículo derecho
  • 111. TratamientoRepercusión precoz elevar la precarga del VD Shock o hipotension o Administrar líquidos VIV o recuperar el ritmo sinusal o En casos graves inotropos o Evitar diureticos nitratos, IECA u opiaceos Mejorar la función del VI
  • 112.
  • 113. Complicaciones eléctricas Arritmias ventriculares supraventriculares Arritmias ventriculares Primarias secundarias Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs Aparecen en la fase cronicade la enfermedad
  • 114. Fibrilación ventricular tratamiento prevencion secundaria prevención primaria Desfibrilacion y RCP si es nesesario La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM Disminuyen incidencia: • reperfusion • B-bloqueantes • coregir hipomagnesemia • coregir hipopotasemia • Reperfusión • B-bloqueantes • Reperfusión • B-bloqueantes • Amiodarona 24-48 horas
  • 115. Torsades de pointes prevención secundaria prevención primaria Suele aparecer por problemas coincidentes • Hipopotasemia • Hipoxemia • Utilización de antiarritmicos • Reperfusión • Corregir electrolitos • Reperfusión • Magnesio • Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol) • Corregir electrolitos Tartamiento : desfibrilación sostenida
  • 116. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida prevención secundariaprevención primaria Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Implante de DAI si: - FEVI < 40%, TVNS y TVMS • Revascularización si está indicada • Implante de DAI • Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca • Amiodarona Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion
  • 117. Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida prevención secundariaprevención primaria Son muy frecuentes en el seno del infarto En la fase aguda • B-bloqueantes • amiodarona • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • B-bloqueantes • Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI como prevención primaria Los B-bloquenates pueden disminuir su frecuencia
  • 118. Ritmo idioventricular acelerado Tratamiento: no indica reperfusion Atropina si es sintomática Es benigno y no suele requerir tartamiento “taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min Aparece d forma transitoria durante la administración de fibrinoliticos En el momento de la reperfusion
  • 119. Arritmias supraventriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Fibrilación auricular • Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común • Tto: compensar y reperfusion • Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos • Sintomático--atropina • cardiacelerador mas util • Aparece en el 10-20% de los SCACEST • Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC • Alto riesgo embolico (tto)Hnf • B- bloqueantes o calcioantagonistas sino hay ICC– amiodarona o digoxina
  • 120. Shock cardiogénico • Principal causa de muerte hospitalaria del infarto • Se define: ▫ Hipotension arterial PA< 90 mmHg ▫ PCP >20mmHg ▫ Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2 ▫ Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores • Tratamiento ▫ Reperfusion temprana ACTP ▫ Inotropos: dopamina o dobutamina
  • 121. Complicaciones isquémicas Isquemia postinfarto • Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusion urgente • Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia • Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria • Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo
  • 122. Trombosis y tromboembolias • Ocurren en el 5% de los infartos • Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos • La gravedad depende de:  Tamaño del trombo  Moviliad del trombo-- embolizan • El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda  aumenta el riesgo de embolias   prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular • En caso de embolizacion: ▫ anticoagulacion con dosis completas de
  • 123.
  • 126. Complicaciones pericárdicas Pericarditis Acompaña un infarto transmural En los primeros tres días de tratamiento Aparecen en el 5% especialmente No Reperfusión eficaz Necrosis transmural completa Diagnostico Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica Roce pericárdico Si hay taponamiento 1000 mg /24 hrs de AAS tratamiento pericardiocente sis
  • 127.
  • 128. Sindrome de Dressler • Se presenta con:  Febre  Neuminitis  Poliserositis (pleuropericarditis) • 1era- 2da semana a veces hasta meses después • Tratamiento análogo al de la pericarditis • La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas Producidas por una reaccion autoinmunitaria

Notas del editor

  1. Su presentacion de los SICA esta determinado por:
  2. Celulas del musculo liso tambien secretan factores de crecimiento y ademas cubren el nucleo ateromatoso y producen proteinas de matriz como colageno elastina y peptidoglicano que forman la cubierta fibrosa
  3. Remodelado adaptativo positivo de la arteria lesionada de manera que la lesion inicialmente crece hacia el exterior. En esta fase, el analisis de la luz coronaria no permite identificar ninguna altercion mientras que el analisis de la pared arterial si
  4. Figura 2 . Vías inflamatorias que predisponen las arterias coronarias a la rotura y la trombosis. Una sección transversal de una placa de ateroma en la parte inferior de la figura muestra el núcleo lipídico central que contiene células espumosas de macrófagos ( amarillo ) y las células T (azul). La íntima y la media también contienen células arteriales de músculo liso (rojo) , que son la fuente de colágeno arterial ( representado como estructuras de triple hélice en espiral ) . Las células T activadas ( del tipo - 1 ayudante subtipo de células T ) secretan citocina interferón - γ , que inhibe la producción de la nueva colágeno , intersticial que se requiere para reparar y mantener la capa fibrosa de protección de la placa ( superior izquierda ) . Las células T también pueden activar los macrófagos en la lesión de la íntima mediante la expresión de ligando de CD40 ( CD154 ) , que se acopla a su receptor afín ( CD40 ) en el fagocito . Esta señalización inflamatoria provoca la sobreproducción de colagenasas intersticiales ( metaloproteinasas de la matriz [ MMP ] 1 , 8 y 13 ), que catalizan la etapa limitante de la velocidad inicial de la degradación del colágeno ( arriba a la derecha ) . Ligación de CD40 también causa macrófagos para sobreproducir el factor tisular procoagulante . Por lo tanto , la señalización inflamatoria pone el colágeno en la cubierta fibrosa de la placa en la cosa juzgada - la disminución de la síntesis y el aumento de desglose - haciendo que el casquillo susceptibles a la ruptura. Activación inflamatoria también aumenta la producción de factor tisular , lo que desencadena la formación de trombos en la placa rota . Estos son los mecanismos mediante los cuales la inflamación en la placa puede precipitar las complicaciones trombóticas de la aterosclerosis , incluyendo los síndromes coronarios agudos.
  5. Además de la historia clínica, los factores de riesgo cardiovascular,
  6. Alfa 2 antiplasmina