Infarto agudo al miocardio

1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DR. CARLOS PECH LUGO
R1MI

2. DEFINICION
• IAM se define cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
con isquemia miocárdica.

3. EPIDEMIOLOGIA
• En México
• Las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte.
• En 2010:
• 539 530 de las defunciones el 17.17% (92, 672
muertes) se atribuyeron a enfermedades
cardiovasculares
• 11% (59 801) fueron debidas a cardiopatia
isquémica

4. • RENASICA II
• 37% SCA con elevación del ST se reperfundían
farmacologicamente
• solo el 15% con ATC
• Mortalidad globa del 10%.

5. • 43% de pacientes diabéticos.
• 50% de hipertensos.
• Una tercera parte de sexo femenino.
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013

6. FISIOPATOLOGIA
Severidad del tamaño de
la placa
El estado de la
sangre(proinflamatorio-
procoagulante)
Asociación de
vasoespamo
Estado previo del
miocardio

7. FISIOPATOLOGIA
Placa
ateroesclerotica
• Acumulación focal de lípidos
• Formación de células espumosas
• Reacción inflamatoria1.- Aterosis:
•Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial.
•Aumeto del numero de miocitos
•Distrfia de la matriz extracelular
•Calcificación2.- Esclerosis

8. FISIOPATOLOGIA
Disfunción endotelial
Permeabilidad de la
pared de los vasos
Mayor penetracion
de las LDL
Diabetes
+
Tabaquismo
Cantidad HDL
Eliminacion de LDL

9. Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013

10. FISIOPATOLOGIA
• Propensa a una
rotura o fisura o
una rápida
progresión que
limite en forma
parcial o que
obstruya totalmente
el flujo coronario
Placa
vulnerable

11. CRITERIOS MENORES
• Nódulos superficiales calcificados.
• Color amarillo reluciente a la angioplastia.
• Hemorragia intraplaca.
• Disfunción endotelial.
• Remodelado positiva de la placa.

12. CRITERIOS MAYORES
• Inflamación activa
• Cubierta fina con gran núcleo lipídico
• Denudación endotelial c/ agregación
plaquetaria superficial.
• Placa fisurada/lesionada.
• Estenosis severa >90%

15. Cuadro clínico
• Forma típica
• Dolor precordial opresivo
intenso con o sin irradiaciones
▫ Miembros torácicos
▫ A maxilar inferior
▫ Cuello
▫ Hombros
• Descarga adrenérgica
• Sensación de muerte
inminente
• Duración mas de 20 min.
• Forma atípica o equivalentes
anginosos
▫ Disnea
▫ Diaforesis profusa sin causa
aparente
▫ Debilidad intensa
▫ Sincope

16. Cuadro clínico
• Exploración Física
▫ No hay datos patognomonicos de IAM
▫ Palidez de tegumentos
▫ Polipneico
▫ Facies de dolor
▫ Signo de Leving
▫ Tercer ruido cardiaco
▫ Estertores infraescapulares

17. Cuadro clínico
Falla cardiaca derecha
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
Signo de Kussmaul
Hepatomegalia
Hipotensión
Infarto del ventrículo
derecho

18. Estratificación de riesgo
• Se debe incluir la estratificación del riesgo para:
• Eventos isquémicos recurrentes
• Complicaciones cardiovasculares mayores
▫ Muerte
▫ Infarto
▫ Necesidad de procedimientos revascularización
urgente
• Permitirá planificar mejor el abordaje
terapéutico del paciente

19. Estratificación de riesgo

20. Estratificación de riesgo

22. DIAGNOSTICO
Se estables
con 2 de los
3 criterios
sin
distinción
Clínicos
BiomarcadoresElectrocardiográficos

23. CRITERIOS DE IAM

24. DIAGNOSTICO
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

25. CLASIFICACION
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

26. CLASIFICACION
Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

28. Tratamiento
Manejo inicial
Oxigeno
Está indicado el uso de oxígeno
en pacientes con hipoxia
(SaO2 < 95%), disnea o
insuficiencia cardiaca aguda
Analgesia
4-8mg Morfina y dosis
adicionales 2mg cada 5-15 min
El dolor se asocia a activación
simpática
que causa vasoconstricción y
aumenta el trabajo cardiaco.
Ansiedad
Se puede considerar la
administración de
tranquilizantes en
pacientes con mucha ansiedad
Hipotensión y bradicardia
Responde con Atropina 0.5-1mg
IV

30. TRATAMIENTO

31. Terapia de reperfusión
En pacientes con una presentación clínica de
IAMCEST dentro de las primeras 12 h desde el
inicio de los síntomas, y con elevación
persistente del segmento ST o bloqueo de rama
nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica
precoz o farmacológica lo antes posible.

32. Tratamiento
Hay un acuerdo general en que se
debe considerar la terapia de
reperfusión cuando haya evidencia
clínica o ECG de isquemia en
curso, incluso si el paciente refiere
que los síntomas se han iniciado >
12 h antes, ya que, el inicio exacto
de los síntomas no esta claro,
porque el dolor y los cambios del
ECG son oscilantes.

33. Tratamiento
Un estudio aleatorizado pequeño
incluyo a 347, realizado en este
tipo de pacientes
asintomáticos,que llegan tarde
demostrado que se produce
rescate miocárdico y mejoría de la
supervivencia a los 4 años después
de la angioplastia primaria
comparado con el tratamiento
conservador solo, en pacientes con
síntomas persistentes de 12-48 h
de duración desde su inicio

34. ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Angioplastia coronaria con colocación de stent sin
administración previa de medicamentos
fibrinolíticos o inhibidores de glicoproteínas
Iib/IIIa

35. Tratamiento
• Angioplastia primaria:
▫ Definida como una ICP urgente en el contexto de
un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo
o inhibidores de glicoproteínas Iib/IIIa.
• Es la estrategia de reperfusión preferida en
pacientes con IAMCEST
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

36. Tratamiento
En pacientes en los
que la angioplastia
primaria no pueda
realizarse dentro
de los primeros 120
min desde la
llegado a
urgencias.
Se debe considerar
la fibrinólisis.
Dentro de los
primeros 120 min
desde el inicio de
los síntomas.
La fibrinólisis
debería ir seguida
de una angioplastia
de rescate o
angiografía de
rutina.

37. Tratamiento
• Un objetivo para la evaluación de la calidad es
que la angioplastia primaria (puerta balon) se
debe de realizar dentro de los primeros 90 min
desde el primer contacto en todos los casos.
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38. Tratamiento
Indicaciones para angioplastia primaria
La angioplastia primaria es el tratamiento de
reperfusión recomendado, si se realiza dentro de los
primeros 120 min desde el primer contacto medico.
En pacientes con:
Insuficiencia cardiaca aguda grave o
Choque cardiogenico.
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39. Tratamiento
• Los pacientes que se someten a una
angioplastia primaria deben recibir una
combinación de doble antiagregación
plaquetaria con:
▫ Aspirina
▫ Un antagonista del receptor de adenosina
difosfato (ADP).
▫ Un anticoagulante parenteral.
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40. Tratamiento
• La aspirina debe administrarse a una dosis de
150-300 mg, para asegurar una inhibición
completa de la agregación plaquetaria
dependiente de tromboxano A2.
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41. Tratamiento
• Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son
▫ Prasugrel a dosis de carga de 60 mg por vía oral y
dosis de mantenimiento de 10 mg
▫ Ticagrelor a dosis de carga de 180 mg por vía oral y
dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día.
• Estos fármacos tienen un inicio de acción mas
rápido y mayor potencia, y han demostrado ser
superiores al clopidogrel en los estudios clínicos de
gran tamaño
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42. Tratamiento
• El prasugrel esta contraindicado en pacientes con
▫ Accidente cerebrovascular/accidente isquémico
transitorio previo.
▫ No esta recomendado en pacientes ≥ 75 años de edad
▫ Pacientes con bajo peso corporal (< 60 kg)
• No se ha asociado con un beneficio clínico neto en
estos subgrupos de pacientes.
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43. Tratamiento
• El ticagrelor puede causar:
▫ Bradicardia asintomatica en la primera semana de
tratamiento.
▫ Disnea transitoria al inicio del tratamiento, que
no se asocia a anomalías pulmonares morfológicas
o funcionales y que raramente conduce a la
interrupción del tratamiento
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44. Tratamiento
• Prasugrel o ticagrelor no debe usarse en
pacientes con accidente cerebrovascular
hemorrágico previo o en pacientes con
enfermedad hepática de moderada a grave.
• Cuando ninguno de estos fármacos este
disponible o si están contraindicados se puede
administrar en su lugar clopidogrel 600 mg
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45. Tratamiento
El clopidogrel no se ha evaluado frente a placebo en
ningún estudio clínico de gran tamaño en el contexto
de la angioplastia primaria,
El régimen de una dosis consistente en 600 mg de
dosis de carga y 150 mg dosis de mantenimiento en la
primera semana ha demostrado ser superior
régimen 300/75 mg en el subgrupo de pacientes que
se sometieron a angioplastia primaria en el estudio
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

46. Tratamiento
• El uso de una dosis de carga elevada de
clopidogrel ha demostrado alcanzar una
inhibición mas rápida del receptor de ADP.
• Esto es consistente con la farmacocinética del
clopidogrel
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47. Tratamiento
• Es un profármaco que requiere un metabolismo
importante antes de convertirse en su forma
activa y, por lo tanto, que debe administrarse a
altas dosis y lo mas pronto posible para ejercer
su acción.
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

48. Tratamiento
• Las opciones de anticoagulación para la
angioplastia primaria incluyen
▫ Heparina no fraccionada
▫ Enoxaparina.
▫ Bivalirudina.
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

49. Tratamiento
• La dosis debe seguir las recomendaciones
estandar para angioplastia
▫ Un bolo inicial de 70-100 U/kg cuando no este
previsto administrar ningún inhibidor de la GP
IIb/IIIa
▫ 50-60 U/kg cuando este previsto utilizar
inhibidores GP IIb/IIIa.
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

50. Tratamiento
• Varios estudios no aleatorizados han sugerido
que la enoxaparina 0,5 mg/kg i.v. seguida por
tratamiento subcutaneo proporciona mas
beneficio que la HNF en la angioplastia primaria
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013

51. Trombolisis
• La fibrinólisis es una estrategia importante de
reperfusión, especialmente en las situaciones en
las que la angioplastia primaria no pueda
realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de
los plazos de tiempo recomendados.

52. Trombolisis
• El tratamiento fibrinolítico esta recomendado en
las primeras 12 h del inicio de los síntomas,
cuando la angioplastia primaria no pueda
realizarse dentro de los primeros 90 min desde
que se puede administrar la fibrinólisis y en los
primeros 120 min desde el PCM y no haya
contraindicaciones
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en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

53. Recomendaciones para la trombólisis
• Dolor torácico sugestivo de isquemia >20 min
• Elevación persistente del ST
• > 0.1mV en 2 derivaciones contiguas
• >0.2mV en 2 derivaciones precordiales
contiguas
• Killip y Kimball I y II
• BRIHH
• <6 horas de inicio de los síntomas
• Sin contraindicaciones absolutasRecomendaciones Mexicanas para la reperfusión farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

54. Riesgos de la fibrinólisis
• El tratamiento fibrinolítico esta asociado a un
aumento pequeño, pero significativo, de accidentes
cerebrovasculares
• Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se
atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral;
los accidentes cerebrovasculares mas tardíos son,
con mas frecuencia, trombóticos o embólicos. La
edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo
femenino, la enfermedad cerebral previa y la
hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso
son predictores significativos de hemorragia
intracraneal.
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46

56. Estreptocinasa
• Proteina bacteriana producida por el
streptococcus
• Fibrinolitis indirectos o no especificos para
fibrina
• Mecanismo de accion. Activa tanto a la plasmina
como a la ligada al plasminogeno induciendo un
estado de plasminemia sistemica con depleccion
secundaria de fibrinógeno, plasminógeno y
factores V y VIII

57. Estreptocinasa
• Dosis 1 500 000UI en 30 a 60 minutos
• Iniciar con infusión de 30 minutos,
• Hipotensión incrementar el tiempo de infusión a
60 min

58. Estreptoquinasa
• Los pacientes pueden desarrollar Ac
antiestreptoquinasa alcanzando niveles
maximos 10 dias despues
• Reacciones alergicas
• Leves: eritema cutaneo, escalofrios.
• Graves: anafilaxia
• La bradicinina contribuye a la hipotension la
cual se puede observar al inicio de la infusion o
despues de las primeras 750 000UI

59. Alteplasa
• Es una molécula dominante de cadena unica de
activador del plasminogeno tisular
• ADN recombinante
• Deriva de una proteasa serina natural
fisiológicamente idéntica al activador del
plasminogeno endógeno humano
• Es llamado fibrinolítico directos o específicos

60. • Por su mayor especificidad sobre la fibrina
induce reperfusion coronaria mas temprana con
deplecion moderada del fibrinogeno
• La incidencia de hemorragia intracraneal es
mayor.
• Dosis 100mg en 60min

61. Tenecteplasa
• Es similar a la forma del rt-PA, difiere por 3
substituciones en la cadena de aminoacidosis
• Vida media mas larga 11-20min
• Especificidad para la fibrina
• Mayor resistencia a la inhibición inducida por el
inhibidor del activador del plasminogeno tipo 1
• Administración en bolo

64. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• El tratamiento antiplaquetario es primordial en
la reperfusión farmacológica.
• Aspirina:
▫ Dosis de carga 150-325mg, continuar con 100-
165mg diarios.
▫ Reduce la tasa de reinfarto intrahospitalario en
los pacientes que reciben fibrinoliticos
▫ La trombolisis produce activacion plaquetaria, por
lo tanto la aspirina previene la agregacion
plaquetaria inducida por trombolisisRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

65. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Clopidogrel
• Tienopridina
• inhibe de manera irreversible, selectiva y
especifica la agregacion mediada por el
adenosinifosfato (ADP) a su receptor P2Y12.
• Bloquea la interaccion entre el fibrinogeno y el
receptor de la glucoproteina IIb/IIIa.

66. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Clopidogrel
• Dosis de carga 300mg y continuar con dosis de
mantenimiento 75mg
• Para pacientes no reperfundido se deja dosis de
75mg diarios por un año
• El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado
como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben
administrarse.

67. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Antitrombinicos
▫ La anticoagulacion parenteral se ha utilizado
ampliamente durante y después de la fibrinolisis y
debe administrarse preferiblemente hasta la
revascularizacion
▫ La HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad
coronaria despues del tratamiento con alteplasa,
pero no despues de la estreptocinasa

68. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• En el estudio ASSENT 3, se utilizo una dosis
estandar de enoxaparina administrada en
asociacion con TNK-tPA durante un maximo de
7 dias,
• Resultado: redujo el riesgo de reinfarto durante
el ingreso o de isquemia refractaria durante el
ingreso cuando se comparo con la HNF

69. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• ASSENT-3 PLUS, la administración
prehospitalaria de la misma dosis de
enoxaparina produjo un aumento significativo
en la tasa de hemorragias intracraneales en los
pacientes ancianos.

70. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• ExTRACT-TIMI 25. La enoxaparina se asocio a
una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto
a los 30 días cuando se comparo con la dosis
ajustada por peso de HNF, pero a expensas de
un aumento significativo en las complicaciones
hemorrágicas no cerebrales.

71. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• HNF Dosis:
• Bolo i.v. de 60 U/kg con un maximo de 4.000 U,
seguido de perfusion i.v. de 12 U/kg con un
maximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h.
• El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2
veces el valor control, con monitorizacion a las 3,
6, 12 y 24 h

72. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Enoxaprina
• Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg
s.c. cada 12 h durante un maximo de 8 dias. Las
primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg
• En pacientes de > 75 anos de edad:
▫ No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento
con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un maximo de 75
mg para las primeras dos dosis s.c.
• En pacientes con depuracion de creatinina de < 30
ml/min, las dosis s.c. deben administrarse cada 24
hrs

73. Tratamiento antitrombotico adjunto a la
trombolisis
• Pacientes no reperfundidos
• Terapia antitrombotica en pacientes que no se
sometieron a reperfusion o que llegan despues
de 12 hrs
• Aspirina, clopidrogrel y antitrombinicos a la
misma dosis que con tratamiento fibrinolitico

74. ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA
“Reperfusión farmacológica con un respaldo
invasivo”

76. • SIAM - III
• GRACIA – 1
• CAPITAL – AMI
• TRANSFER – AMI
• CARESS – IN – AMI
• NORDISTEMI

77. Terapia adjunta a la trombolisis
• Reducen la precarga y poscarga
• Limita el remodelado
ventricular
• Restaura la función ventricular
• Efectos antiproliferativos y
antiaterogenicos
• Estabiliza la placa y
potencializa la fibrinólisis
IECA

78. Terapia adjunta a la trombolisis
• Nitratos
▫ Reducen la precarga y la poscarga
▫ Produce vasodilación coronaria
▫ Incrementa la perfusión del miocardio isquémico
▫ Tienen un papel preponderante en el IAM cuando
existe evidencia de isquemia activa, insuficiencia
cardiaca o HAS descontrolada

79. Terapia adjunta a la trombolisis
• Contraindicaciones de los nitratos
▫ Presión sistólica menor de 90 mmHg
▫ Infarto del ventrículo derecho
▫ Uso reciente de los inhibidores de fosfodiesterasa
tipo 5
Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de
Mexico. Mayo 2013

80. Terapia adjunta a la trombolisis
• Betabloqueadores
▫ Reducen la presión arterial y FC
▫ Disminuyen el consumo de oxigeno
▫ Disminuyen el tamaño del infarto
▫ Disminuyen la incidencia de arritmias
▫ Limitan la diástole e incrementan el flujo
sanguíneo al miocardio
▫ Modulan la hiperactividad simpática inducida por
disfunción parasimpatica
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013

81. Terapia adjunta a la trombolisis
• Estatinas
▫ Mejoran la funcion vascular por efectos
independientes del colesterol
▫ Previenen del estrés oxidativo producido por el
anion superoxido y el peroxinitrito
▫ Reducen las concentraciones de oxido nitrico
Recomendaciones
Mexicanas para la
reperfusion
farmacológica y
farmacoinvansiva en el
IAMCEST. Archivos de
Cardiología de Mexico.
Mayo 2013

82. Terapia adjunta a la trombolisis
• Hipoglucemiantes orales e insulina
▫ La hiperglucemia es comun en pacientes con IAM
▫ Predictor de supervivencia y de complicaciones
intrahospitalarias
▫ El metodo mas efectivo para controlar la glucemia es
la infusion de insulina
▫ En pacientes con IAMCEST debe tener un control
intensivo cuando la glucosa sea >180mg/dl
▫ HbA1c debera ser igual o menor a 6.5%
▫ La alteracion en el matebolismo de la glucosa es un
factor significativo de riesgo de futuros eventos
cardiovascularesRecomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

83. Terapia adjunta a la trombolisis
• Magnesio
▫ Tiene propiedad antiarritmicas
▫ Modula el flujo de entrada de calcio a la celula que
previene el daño por reperfusion
▫ Vasodilatador coronario
▫ Disminuye la postcarga
Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de
Mexico. Mayo 2013

84. COMPLICACIONES

85. Se describen los siguientes tipos
de complicaciones:
• Complicaciones mecánicas
• Complicaciones eléctricas
• Complicaciones isquémicas
• Trombosis y tromboembolia
• Complicaciones pericárdicas

86. Complicaciones mecánicas
• Rotura del tabique interventricular
• Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
• Insuficiencia mitral postinfarto
• Aneurisma ventricular
• Pseudoaneurisma
• Infarto del ventriculo derecho

87. Rotura del tabique interventricular
Incidencia
(-) de 1-2%Pretrom a
0.2% trom
Puede ocurrir
3 y 5 días desde el
inicio de los
síntomas
primeras 24 h
Dismuye aun mas
con la
generalizacion de la
ICPP
IMA inferior
IMA anterior
Mortalidad 70%
Mortalidad 30%

88. Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Hipertensión arterial
• Localización anterior
• Primer episodio de infarto
• Ausencia de colaterales
• Déficit de expresión de α E-catenina

89. clasificación
• En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de
pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos
Fundamentales
Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas
sangre intramiocárdica.
Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con
disección miocárdica extensa e
infiltrado de sangre.
Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por
trombo o por pericardio (este último
en el caso de las roturas libres de
ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como
seudoaneurisma).
Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar
a extenderse a todas las
capas.
infartos anteriores, la localización
más frecuente es apical
infartos inferiores es más frecuente que
sean posterobasales

90. Clínica
• insuficiencia cardiaca biventricular
• Síntomas: dolor torácico, disnea o shock
carcinogénico
• Soplo holosistólico, rudo, en el borde
esternal izquierdo, e ocasiones acompañado
de frémito

91. Diagnostico
Localización
extensión
función ventricular
ecocardiograma
transesofágico
ventriculografía
coronariografía
Ecocardiograma-
Doppler

92. Tratamiento
Medico: inotrópicos
94% mortalidad vasodilatadores
Tratamiento quirúrgico (de
elección) 20-50% mortalidad
bypass aortocoronario,
estabilización del paciente

93. Medidas mecánicas

94. Rotura de la pared libre del ventrículo
Izquierdo
Incidencia (-) de 6% Pre a
1% in
La mitad se manifiestan como
muerte súbita extra hospitalaria
8-17% de la
mortalidad tras el
IAM.
Puede ocurrir
Comunmente entre
lo 4-5 primeros dias
Desde el 1er dia
hasta 3 semanas
despues

95. Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Primer episodio de infarto
• Ausencia de colaterales
• Ausencia de hipertrofia venticular
• Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a
enfermedad
• monovaso oclusiva)
• Localización anterior
• Hipertensión arterial durante la fase aguda
• Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase
aguda
• Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los
síntomas

96. Clínica
Aguda: muerte súbita secundaria a un
hemopericardio masivo con hipotensión
severa y disociación electromecánica, IY
Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope,
agitación, náuseas o vómitos

97. Diagnostico
el principal hallazgo la presencia de un
derrame pericárdico masivo
La identificación de trombo en el
pericardio, junto con un
movimiento anormal de la pared
del ventrículo, es un dato que
aumenta la especificidad.
El empleo de agentes de contraste puede
determinar extravasación de éstos al
pericardio;
Confirma la
rotura de la
pared
se puede realizar
una coronariografía
con vistas a una
posible
revascularización
quirúrgica ulterior.

98. tratamiento
de elección es la cirugía, tanto en los
casos de rotura libre como en los que se
produce una rotura contenida-
pseudoaeurismo >60%
revascularización coronaria quirúrgica
En los casos en que se produzca un
colapso hemodinámico, estará indicada
una pericardiocentesis evacuadora inicial
empleo de fluido terapia
y fármacos inotrópicos positivos.

99. Insuficiencia mitral postinfarto
Incidencia Hasta el 76%
Localización típica
Inferoposterior
(papilar posterior)
mecanismos
insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado
en el ventrículo
Habitualmente aparece
la primera semana de
evolución
secundaria a dilatación del anillo por disfunción
ventricular importante
rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura
de cuerdas tendinosas
Desde leve y sin
repercusión
severa y con graves repercusiones y
mal pronostico

100. Rotura del musculo papilar
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Localización inferoposterior
• Oclusión completa de arteria causal
suele producirse habitualmente unos
días después del infarto (entre 1 y 14 días)
mucho más frecuente se produce en el
músculo posteromedial (corona. der)

101. Clínica
• • Si rotura, shock y edema agudo
de pulmón.
• A veces edema unilateral
• 50% soplo holosistolico sin fremito
• • Onda v gigante en PCP

102. Diagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el
prolapso del músculo papilar en el interior
de la aurícula izquierda
hay dudas acerca de
la rotura del
músculo papilar
ecocardiograma
transesofágico
ecocardiograma-Doppler
coronariografía

103. tratamiento
tratamiento quirúrgico (de elección)
M=40% SP=60-70% 5años
mayoría de los casos, es
necesaria la sustitución valvular en
otros reparación del papila roto
revascularización coronaria
tratamiento médico
• fármacos que reducen la poscarga
(nitroprusiato y nitroglicerina)
• diuréticos (edema)
• inotrópicos
medidas mecánicas
• balón de contrapulsación
• asistencia respiratoria

104. Aneurisma ventricular
Incidencia
Hasta en un
15%
Zona cicatricial
sometida a presión
Sobre todo en los infartos
de cara anterior y
apicales
Expansión del tejido
necrótico no contráctil
Definición

105. Clínica
• Doble impulso ventricular apical ala palpación
• ECG: elevacion persistente de segmento ST en
la zona de aneurisma
• Se asocia a insuficiencia cardíaca,
tromboembolias o arritmias
Alteraciones en la geometría
ventricular

106. Diagnostico
Ecocardiografía
Permite diferenciarlo del
pseudoaneurisma
Confirma DX

107. Tratamient
o
En pacientes con
complicaciones
Tratamiento quirúrgico
La cirugía puede esperara
hasta tres meses después del
infarto

108. Pseudoaneurisma
Rotura de la pared
ventricular
Que es contenida
por un trombo que
se organiza
Tratamiento
quirúrgico
Definición:
Por el peligro de que
le aneurisma se
rompa Disociación
electromecanica
Y ocasione
taponamiento
cardiaco
Diagnostico
Ecografia y resonancia
magnetica
Para diferenciarlo del
aneurisma

110. Clínic
a
Signos de insuficiencia VD grave
• Hipotensión
• Ingurgitación yugular
• Auscultación pulmonar
llamativamente normal
• Puede añadirse:
 Hepatomegalia
Diagnostico
EKG
 24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente)
Ecocaardiografia
 Hipocinesia del VD confirma dx
Infarto del ventrículo derecho

111. TratamientoRepercusión precoz
elevar la precarga del VD
Shock o hipotension
o Administrar líquidos VIV
o recuperar el ritmo sinusal
o En casos graves inotropos
o Evitar diureticos nitratos, IECA
u opiaceos
Mejorar la función del VI

113. Complicaciones eléctricas
Arritmias
ventriculares
supraventriculares
Arritmias ventriculares
Primarias
secundarias
Se producen en la fase
aguda del infarto en las
priemeras 24- 48 hrs
Aparecen en la fase
cronicade la enfermedad

114. Fibrilación ventricular
tratamiento
prevencion secundaria
prevención primaria
Desfibrilacion y RCP si es
nesesario
La primaria, es Causa mas
frecuene de muerte
extrahospitalaria en el contexto
de IAM
Disminuyen incidencia:
• reperfusion
• B-bloqueantes
• coregir hipomagnesemia
• coregir hipopotasemia
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Amiodarona 24-48 horas

115. Torsades de pointes
prevención secundaria
prevención primaria
Suele aparecer por problemas
coincidentes
• Hipopotasemia
• Hipoxemia
• Utilización de antiarritmicos
• Reperfusión
• Corregir electrolitos
• Reperfusión
• Magnesio
• Acortar el QT (marcapasos,
isoproterenol)
• Corregir electrolitos
Tartamiento : desfibrilación sostenida

116. Taquicardia ventricular monomorfa
sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Causa principal de muertes
súbita en la fase crónica de la
enfermedad
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Tratamiento de la insuficiencia
cardíaca
• Implante de DAI si:
- FEVI < 40%, TVNS y TVMS
• Revascularización si está
indicada
• Implante de DAI
• Tratamiento de la Insuficiencia
cardíaca
• Amiodarona
Precisa de un sustrato
anatómico para la reentrada
Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion

117. Extrasístoles ventriculares y
Taquicardia ventricular no
sostenida
prevención secundariaprevención primaria
Son muy frecuentes en el seno
del infarto
En la fase aguda
• B-bloqueantes
• amiodarona
• Reperfusión
• B-bloqueantes
• Tratamiento de la
insuficiencia
cardíaca
• B-bloqueantes
• Amiodarona
• Valorar si existe indicación de
DAI como
prevención primaria
Los B-bloquenates pueden
disminuir su frecuencia

118. Ritmo idioventricular
acelerado
Tratamiento:
no indica reperfusion
Atropina si es sintomática
Es benigno y no suele
requerir tartamiento
“taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una
frecuenia de 60-100 lat /min
Aparece d forma transitoria
durante la administración de
fibrinoliticos
En el momento de la
reperfusion

119. Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Fibrilación auricular
• Generalmente indica infarto de gran
tamaño, es la mas común
• Tto: compensar y reperfusion
• Frecuente en la fase aguda del
infarto inferior por hipertonía vagal
o secundario a opiaceos
• Sintomático--atropina
• cardiacelerador mas util
• Aparece en el 10-20% de los SCACEST
• Se asocia a infarto de gran tamaño con
disfunción ventricular mportante e ICC
• Alto riesgo embolico (tto)Hnf
• B- bloqueantes o calcioantagonistas sino
hay ICC– amiodarona o digoxina

120. Shock cardiogénico
• Principal causa de muerte hospitalaria del
infarto
• Se define:
▫ Hipotension arterial PA< 90 mmHg
▫ PCP >20mmHg
▫ Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2
▫ Nesecidad de inotropos para mantener
presion ya gasto por encima de estos valores
• Tratamiento
▫ Reperfusion temprana ACTP
▫ Inotropos: dopamina o dobutamina

121. Complicaciones isquémicas
Isquemia postinfarto
• Puede aparecer hasta en el 25% de los
casos no tratados con reperfusion urgente
• Indica la presencia de tejido residual
sometido a isquemia
• Es mas frecuente en los infartos sin ondas
q y en los sometidos a fibrinólisis que
ACTP primaria
• Se recomienda realizar una prueba de
detección de isquemia entre 4y 8
semanas tras el cuadro agudo

122. Trombosis y tromboembolias
• Ocurren en el 5% de los infartos
• Frecuente en infartos de cara anterior
encontrar trombos murales adheridos
• La gravedad depende de:
 Tamaño del trombo
 Moviliad del trombo-- embolizan
• El encamamiento prolongado trombosis
venosa profunda  aumenta el riesgo de
embolias 
 prevencion : medias de compresión o heparina
de bajo peso molecular
• En caso de embolizacion:
▫ anticoagulacion con dosis completas de

124. Complicaciones de
tromboembolias arteriales
hipertension
hemiparesia

125. Complicaciones de
tromboembolias venosas

126. Complicaciones
pericárdicas
Pericarditis
Acompaña un infarto
transmural
En los primeros tres
días de tratamiento
Aparecen en el 5%
especialmente
No Reperfusión eficaz
Necrosis transmural
completa
Diagnostico
Elvacion del segmento ST
secundaria
irritacion pericardica
Roce pericárdico
Si hay
taponamiento
1000 mg /24 hrs de
AAS
tratamiento
pericardiocente
sis

128. Sindrome de Dressler
• Se presenta con:
 Febre
 Neuminitis
 Poliserositis (pleuropericarditis)
• 1era- 2da semana a veces hasta meses
después
• Tratamiento análogo al de la pericarditis
• La colchicina puede ser útil para prevenir
las recidivas
Producidas por
una reaccion
autoinmunitaria