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Manejo de la
insuficiencia
cardíaca
Alba Barberán Bernardos
Marta García Castelblanque
Objetivos
● Recordar conceptos básicos de la insuficiencia
cardíaca así como los conocimientos necesarios
para realizar un correcto diagnóstico.
● Revisión bibliográfica del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca crónica y aguda.
¿Por qué es necesario?
1-2% población adulta.
> 10% en mayores 70 años.
Atención domiciliaria Atención hospitalaria
Mortalidad 7%
Tasa de hospitalización
en 12 meses 32%
Gasto extrahospitalario
1.2%
Mortalidad 17%
Tasa de hospitalización
en 12 meses 44%
Gasto hospitalario 2.6%
Índice
- Definición y etiología
- Valoración clínica y diagnóstica
- Prevención de la insuficiencia cardíaca
- Tratamiento de la IC crónica
- Medidas no farmacológicas
- Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección reducida
- Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección conservada
- IC aguda y su manejo
- Edema agudo de pulmón cardiogénico
Definición y etiología
Anomalías de la estructura y/ofuncióncardiaca queresulta en un conjunto de síntomas y signos, aumento
de hospitalizaciones, peor calidadde vida y disminución de la supervivencia.
Es importante identificarla naturaleza subyacente de la enfermedadcardiaca y los factores precipitantes
de la insuficiencia cardiaca aguda:
CAUSAS SUBYACENTES CAUSAS DESENCADENANTES
MIOCARDIO ENFERMO: cardiopatía
isquémica, miocardiopatías…
SOBRECARGA DE VOLUMEN/ PRESIÓN:
HTA, valvulopatías…
ARRITMIAS: taquicardias, disfunción del
nodo...
ORIGEN CARDIACO: arritmias o fármacos
inotropos negativos.
ORIGEN EXTRACARDIACO: aumento de
gasto, de demandas metabólicos, de
presión arterial pulmonar o sistémica...
Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIACARDIACAIZQUIERDA INSUFICIENCIACARDIACADERECHA
Patrones y clasificación de pacientes con de
insuficiencia cardiaca
SÍntomas y signos
compatibles con IC
Valorar FEVI
IC con
FEVI < 40%
FEVI 40-49%
IC con
FEVI > 50%
● Disfunción sistólica del VI
asintomática
● IC de novo
● IC aguda
● IC crónica
● IC estable
● IC descompensada
● IC inestable
● IC refractaria
● IC terminal
Valoración clínica y diagnóstica
1- Historia cardiovascular previa: FRCV, cardiotóxicos, enfermedades sistémicas,
valvulopatías y antecedentes familiares (causas subyacentes y potenciales desencadenantes)
2- Síntomas y signos compatibles con IC: Criterios de Framingham (2 mayores/ 1 mayor y 2
menores) y Clasificación funcional de NYHA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
MAYORES MENORES
DPN, DVY, crepitantes,
cardiomegalia, EAP,
galope por S3, PVY > 16
cmH2O, RHY, pérdida de
peso > 4.5 Kg tras el tto.
Disnea de esfuerzo,
edemas en EEII, tos
nocturna, hepatomegalia,
derrame pleural,
taquicardia (> 120 lpm)
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
Clase I No limitación a la actividad física
Clase II Ligera limitación a la actividad física
Clase III Marcada limitación a la actividad física
Clase IV Síntomas presentes incluso en reposo
*Fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
Eexcelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente)
pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica
Valoración clínica y diagnóstica
3- Electrocardiograma de 12 derivaciones.
4- Péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP)
5- Ecocardiograma (permite la estadificación) o
ecocardiograma de esfuerzo si fuera necesario.
6- Otras pruebas: analítica sanguínea,
radiografía de tórax, coronariografía o RM
cardiaca.
SITUACIONES QUE ELEVAN EL proBNP:
CAUSAS EXTRACARDIACAS: edad
avanzada, ictus isquémico, hemorragia
subaracnoidea, disfunción renal o hepática,
síndromes paraneoplásicos, EPOC,
infecciones graves, quemaduras graves,
anemia, alteraciones metabólicas y
hormonales
CAUSAS CARDIACAS: síndromes
coronarios agudos, embolia pulmonar,
miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda,
valvulopatías, cardiopatía congénita,
taquiarritmias, contusión cardiaca,
cardioversión, hipertensión pulmonar
Tratamiento no
farmacológico
Tratamiento: medidas no farmacológicas
- Educación del paciente y cuidadores: el incumplimiento del tratamiento y las
recomendacioneses una de las principales causas de descompensación.
- Control de peso, ingesta hídrica y diuresis: peso diario si descompensación o
clase III-IV. Limitación de líquidos a 1’5L/día en IC avanzada
- Dieta: equilibrada. No es preciso restringir la sal rutinariamente. Reducción de
peso en obesidad.
Tratamiento: medidas no farmacológicas
- Ejercicio físico
- Tabaco y alcohol: abstención tabáquica y consumo enólico inferior a 10-20
g/día en pacientes estables I-II, evitándolo en el resto de casos o ante
miocardiopatía alcohólica
- Vacunaciones: neumococo y gripe.
Tratamiento farmacológico
en FEVI reducida
IECA
Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce
el riesgo de hospitalización por IC.
En todos los pacientes siempre que no haya contraindicación o intolerancia.
Contraindicaciones: angioedema, la estenosis arterial renal bilateral, embarazo.
Precauciones: hiperpotasemia, insuficiencia renal, hipotensión sintomática o grave.
RAM: el efecto secundario más frecuente y que en ocasiones nos obliga a sustituir el
fármaco es la tos.
IECA
Dosis inicial Dosis objetivo
Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 20 mg/12 h
Lisinopril 2,5-5,0 mg/24 h 20-35 mg/24 h
Ramipril 2,5 mg/24 h 10 mg/24 h
Comprobar
función renal e
iones
Iniciar IECA a dosis
bajas
Aumentar dosis
cada 2 semanas
hasta máxima
tolerada
AS de control
Betabloqueantes
Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce
el riesgo de hospitalización por IC.
En todos los pacientes con IC estable leve o moderada (FEVI < 40%, NYHA II-III). Lo
antes posible en el curso de la enfermedad junto a los IECA.
Dosis inicial Dosis objetivo
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25 mg/12 h
Vigilar hipotensión y bradicardia.
Antagonistas de los receptores de
mineralcorticoides
Reduce la mortalidad y las hospitalizaciones
por IC.
En todo paciente con IC con FEVI ≤ 35%
y sintomático.
Precaución: insuficiencia renal o hiperpotasemia.
Comprobar
función renal e
iones
Iniciar ARM a dosis
bajas
Aumentar cada 4-
8 semanas hasta
máxima tolerada
AS de control
Dosis inicial Dosis objetivo
Eplerenona
25 mg/24 h
50 mg/24 h
Espironolactona
Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II)
Reducen el riesgo de hospitalización por IC. No disminuyen la mortalidad.
En pacientes que no toleran los IECA.
Caso especial: FE ≤40% y síntomas persistentes a pesar de IECAS y betabloqueantes
que no toleran un ARM (se asocian IECA, ARA-II y betabloqueante).
Triple terapia con IECA, ARA-II y ARM Dosis inicial Dosis objetivo
Candesartán 4-8/24 h 32/24 h
Valsartán 40 mg/12 h 160/12 h
Losartán 50/24 h 150/24 h
Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina
Si a pesar de IECA/ARA-II + betabloqueante + ARM a dosis óptimas persisten
síntomas + FE ≤ 35% + péptidos natriuréticos plasmáticos elevados.
Mismas indicaciones que con los IECAs/ARA-II en cuanto al ajuste de dosis (función
renal y potasio) y vigilar periódicamente la TA. En el seguimiento analítico,
utilizaremos el NT-proBNP y no el BNP puesto que este último es un sustrato de la
neprilisina y aumenta con el tratamiento.
Sustituiremos el IECA/ARA-II por este fármaco teniendo en cuenta un periodo de
lavado del IECA de 36h.
RAM: hipotensión sintomática. Perfil de seguridad a largo plazo.
Diuréticos
Tratamiento sintomático en la congestión (disnea y edema) independientemente de
la FEVI.
Precaución: hipopotasemia, insuficiencia renal e hipotensión sintomática o grave.
Objetivo: alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. En
pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados se puede suspender el
tratamiento diurético temporalmente.
Educación al paciente para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base
al autocontrol de peso diario y síntomas o signos de congestión.
Diuréticos
Dosis inicial Dosis normal Indicaciones
Tiazidas Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg
No en filtrado <30.
Síntomas leves de
congestión,
pacientes clase II o
con HTA.
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 40-240 mg Diuresis más
intensa y corta ->
en reagudizaciones
y clases avanzadas.
Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
Otros tratamientos
Ferropenia
- Entre el 30 y el 50% de los pacientes.
- Peor estado clínico y mayor riesgo de muerte independientemente del nivel de
hemoglobina.
- Síntomas inespecíficos (disminución de la capacidad de ejercicio,
empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cognitivas y del
comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos).
- Ferroterapia IV mejora la calidad de vida, el estado general, la clase funcional, la
capacidad de ejercicio, el FEVI y el número de ingresos hospitalarios.
Tratamientos no recomendados (perjudiciales)
Bloqueadores de los canales del calcio: diltiazem y el verapamilo se han demostrado
peligrosos para los pacientes con IC-FEr. En caso de que deban utilizarse
emplearemos amlodipino o felodipino, los únicos que han mostrado seguridad.
Glitazonas: aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
AINE: al igual que en el caso anterior, los AINE (incluyendo los selectivos de COX-2),
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
Tratamiento farmacológico
en FEVI conservada
Tratamiento en IC con FEVI conservada
Ningún tratamiento reduce la mortalidad ni influye en el curso clínico.
Objetivo:
- Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
- Detectar y controlar las comorbilidades
Al contrario que los pacientes con FE reducida, la mayor parte de
hospitalizaciones y muertes de estos pacientes se produce por causas no
cardiovasculares.
Tratamiento en IC con FEVI conservada
- ¿Mejora de clase funcional: candesartán?
- ¿Reducción de hospitalizaciones: nebivolol, digoxina, espironolactona y
candesartán?
Debido a estas inconsistencias de las pruebas, el único tratamiento que recomiendan
las guías en estos pacientes es el tratamiento sintomático con diuréticos si hay
congestión. No se recomienda el uso sistemático de IECA/ARA-II ni el de
betabloqueantes
Tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
Rápida instauración de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
Formas posibles de presentación: IC hipertensiva, IC alto gasto (sepsis, infecciones, anemia, tirotoxicosis…),
SCA, shock cardiogénico (hipotensión arterial + hipoperfusión tisular); siendo la máxima expresión el EAP
Síntomas de hipoperfusión: extremidades frías,
sudoración, oliguria, presión de pulso amplia,
confusión mental y mareo
Síntomas de congestión: congestión pulmonar,
ortopnea, DPN, edemas periféricos,
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva,
ascitis, reflujo hepato-yugular
Perfiles hemodinámicos
Tratamiento sintomático
1- Monitorización hemodinámica, medición de TA y diuresis cada 8 horas y frecuencia cardiaca, respiratoria
y saturación de oxígeno continua. Medidas posturales.
2- Oxigenoterapia si Sat O2 < 95% (en EPOC < 92%). Puede llegar a ser necesaria la VMNI (EAP
cardiogénico o ICA hipertensiva que no responden al tto diurético) o IOT+VMI (IRA: hipoxia, hipercapnia,
acidosis).
3- Tratamiento farmacológico:
a. Específico de la causa: Digoxina (FA con RVR o miocardiopatía dilatada).
b. Hipoperfusión: fármacos inotrópicos (dopamina o dobutamina)
c. Congestivos: mantener IECA o ARAII y betabloqueantes si lo tomaba, diuréticos (++ asa,
espironolactona/Tiazidas), opiáceos (morfina si disnea), vasodilatadores (Nitroglicerina, si
buenas tensiones).
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que produce un aumento de
presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolo pulmonar.
Clínica: disnea de aparición aguda, ortopnea, DPN, tos y expectoración rosácea.
Exploración física: taquipneico, taquicardico, importante trabajo
respiratorio. Signos de congestión pulmonar: estertores húmedos,
elevación de presión venosa yugular y edemas en extremidades.
Diagnóstico: ECG, analitica sangre, gasometria y radiografía de tórax:
● Cardiomegalia, redistribución vascular, infiltrado intersticial
(líneas B de Kerley), infiltrado alveolointersticial generalmente
distribuido a partir de los hilios pulmonares), derrame pleural.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Medidas generales:
- Sedestación/ inclinación del
cabecero
- Monitorización de ritmo,
frecuencia cardiaca y
respiratoria y saturación de
oxígeno. TA y diuresis.
- Oxigenoterapia: según
requerimientos. Puede ser
necesario VMNI, IOT+VMI.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Edema agudo de pulmón cardiogénico
1- NORMOTENSIÓN: PAS 90-160 mmHg
- NITROGLICERINA: 20 ug min (dilución de 15 mg en 250 ml glucosado al 5%) en infusión a 21 ml/h que
se puede ir aumentando hasta mejoría de la clínica o PAS < 90 mmHg
- FUROSEMIDA: dosis inicial 40 mg IV (2 ampollas), posteriormente 20 mg/6h. No se ha demostrado que
sea mejor el bolo/perfusión.
- MORFINA: 4 mg iv a un ritmo de 2 mg/min; que se puede repetir a intervalos de 10 minutos hasta una
dosis total de 15 mg.
- DIGOXINA: si FA con RVR
- No tomaba digoxina: dosis inicial de 0.25 mg cada 2 horas hasta control de RV o dosis máxima de
1.5 mg
- Si el paciente lo tomaba y no hay signos de intoxicación se da dosis de mantenimiento con 0.25
mg/dia.
- DOPAMINA: cuando no responde al tto. Dosis 3 ug/Kg/min (max 20 ug/Kg/dia) Ojo con la dosis!!
- DOBUTAMINA: cuando persiste inestabilidad a pesar de tto con Dopamina. Se inicia con 5 ug/Kg/min
hasta un máximo de 20 ug/Kg/min.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
2- HIPERTENSIÓN: PAS > 160 mmHg, PAD > 110 mmHg.
Si a pesar de tratamiento con nitroglicerina y furosemida IV no baja la TA se debe administrar Captopril a
dosis inicial de 25 mg SL, y repetir en 10-20 minutos si fuera necesario.
3- HIPOTENSIÓN: PAS < 80 mmHg
Contraindicados nitroglicerina y dobutamina; cuidado con diuréticos.
El tratamiento se inicia con Dopamina. Si no responde se añade Noradrenalina (0.05 ug/Kg/min hasta un
máximo de 0.5 ug/Kg/min).
¡¡¡SIEMPRE TRATAMIENTO ETIOLÓGICO!!!
FIN
Alba Barberán Bernardos
Marta García Castelblanque

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(2021-03-18) INSUFICIENCIA CARDIACA (PPT)

  • 1. Manejo de la insuficiencia cardíaca Alba Barberán Bernardos Marta García Castelblanque
  • 2. Objetivos ● Recordar conceptos básicos de la insuficiencia cardíaca así como los conocimientos necesarios para realizar un correcto diagnóstico. ● Revisión bibliográfica del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica y aguda.
  • 3. ¿Por qué es necesario? 1-2% población adulta. > 10% en mayores 70 años. Atención domiciliaria Atención hospitalaria Mortalidad 7% Tasa de hospitalización en 12 meses 32% Gasto extrahospitalario 1.2% Mortalidad 17% Tasa de hospitalización en 12 meses 44% Gasto hospitalario 2.6%
  • 4. Índice - Definición y etiología - Valoración clínica y diagnóstica - Prevención de la insuficiencia cardíaca - Tratamiento de la IC crónica - Medidas no farmacológicas - Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección reducida - Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección conservada - IC aguda y su manejo - Edema agudo de pulmón cardiogénico
  • 5. Definición y etiología Anomalías de la estructura y/ofuncióncardiaca queresulta en un conjunto de síntomas y signos, aumento de hospitalizaciones, peor calidadde vida y disminución de la supervivencia. Es importante identificarla naturaleza subyacente de la enfermedadcardiaca y los factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca aguda: CAUSAS SUBYACENTES CAUSAS DESENCADENANTES MIOCARDIO ENFERMO: cardiopatía isquémica, miocardiopatías… SOBRECARGA DE VOLUMEN/ PRESIÓN: HTA, valvulopatías… ARRITMIAS: taquicardias, disfunción del nodo... ORIGEN CARDIACO: arritmias o fármacos inotropos negativos. ORIGEN EXTRACARDIACO: aumento de gasto, de demandas metabólicos, de presión arterial pulmonar o sistémica...
  • 6. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca INSUFICIENCIACARDIACAIZQUIERDA INSUFICIENCIACARDIACADERECHA
  • 7. Patrones y clasificación de pacientes con de insuficiencia cardiaca SÍntomas y signos compatibles con IC Valorar FEVI IC con FEVI < 40% FEVI 40-49% IC con FEVI > 50% ● Disfunción sistólica del VI asintomática ● IC de novo ● IC aguda ● IC crónica ● IC estable ● IC descompensada ● IC inestable ● IC refractaria ● IC terminal
  • 8. Valoración clínica y diagnóstica 1- Historia cardiovascular previa: FRCV, cardiotóxicos, enfermedades sistémicas, valvulopatías y antecedentes familiares (causas subyacentes y potenciales desencadenantes) 2- Síntomas y signos compatibles con IC: Criterios de Framingham (2 mayores/ 1 mayor y 2 menores) y Clasificación funcional de NYHA CRITERIOS DE FRAMINGHAM MAYORES MENORES DPN, DVY, crepitantes, cardiomegalia, EAP, galope por S3, PVY > 16 cmH2O, RHY, pérdida de peso > 4.5 Kg tras el tto. Disnea de esfuerzo, edemas en EEII, tos nocturna, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia (> 120 lpm) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA Clase I No limitación a la actividad física Clase II Ligera limitación a la actividad física Clase III Marcada limitación a la actividad física Clase IV Síntomas presentes incluso en reposo *Fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso Eexcelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica
  • 9. Valoración clínica y diagnóstica 3- Electrocardiograma de 12 derivaciones. 4- Péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) 5- Ecocardiograma (permite la estadificación) o ecocardiograma de esfuerzo si fuera necesario. 6- Otras pruebas: analítica sanguínea, radiografía de tórax, coronariografía o RM cardiaca. SITUACIONES QUE ELEVAN EL proBNP: CAUSAS EXTRACARDIACAS: edad avanzada, ictus isquémico, hemorragia subaracnoidea, disfunción renal o hepática, síndromes paraneoplásicos, EPOC, infecciones graves, quemaduras graves, anemia, alteraciones metabólicas y hormonales CAUSAS CARDIACAS: síndromes coronarios agudos, embolia pulmonar, miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías, cardiopatía congénita, taquiarritmias, contusión cardiaca, cardioversión, hipertensión pulmonar
  • 10.
  • 12. Tratamiento: medidas no farmacológicas - Educación del paciente y cuidadores: el incumplimiento del tratamiento y las recomendacioneses una de las principales causas de descompensación. - Control de peso, ingesta hídrica y diuresis: peso diario si descompensación o clase III-IV. Limitación de líquidos a 1’5L/día en IC avanzada - Dieta: equilibrada. No es preciso restringir la sal rutinariamente. Reducción de peso en obesidad.
  • 13. Tratamiento: medidas no farmacológicas - Ejercicio físico - Tabaco y alcohol: abstención tabáquica y consumo enólico inferior a 10-20 g/día en pacientes estables I-II, evitándolo en el resto de casos o ante miocardiopatía alcohólica - Vacunaciones: neumococo y gripe.
  • 15.
  • 16.
  • 17. IECA Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce el riesgo de hospitalización por IC. En todos los pacientes siempre que no haya contraindicación o intolerancia. Contraindicaciones: angioedema, la estenosis arterial renal bilateral, embarazo. Precauciones: hiperpotasemia, insuficiencia renal, hipotensión sintomática o grave. RAM: el efecto secundario más frecuente y que en ocasiones nos obliga a sustituir el fármaco es la tos.
  • 18. IECA Dosis inicial Dosis objetivo Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h Enalapril 2,5 mg/12 h 20 mg/12 h Lisinopril 2,5-5,0 mg/24 h 20-35 mg/24 h Ramipril 2,5 mg/24 h 10 mg/24 h Comprobar función renal e iones Iniciar IECA a dosis bajas Aumentar dosis cada 2 semanas hasta máxima tolerada AS de control
  • 19.
  • 20. Betabloqueantes Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce el riesgo de hospitalización por IC. En todos los pacientes con IC estable leve o moderada (FEVI < 40%, NYHA II-III). Lo antes posible en el curso de la enfermedad junto a los IECA. Dosis inicial Dosis objetivo Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h Carvedilol 3,125 mg/12 h 25 mg/12 h Vigilar hipotensión y bradicardia.
  • 21.
  • 22. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides Reduce la mortalidad y las hospitalizaciones por IC. En todo paciente con IC con FEVI ≤ 35% y sintomático. Precaución: insuficiencia renal o hiperpotasemia. Comprobar función renal e iones Iniciar ARM a dosis bajas Aumentar cada 4- 8 semanas hasta máxima tolerada AS de control Dosis inicial Dosis objetivo Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h Espironolactona
  • 23.
  • 24. Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II) Reducen el riesgo de hospitalización por IC. No disminuyen la mortalidad. En pacientes que no toleran los IECA. Caso especial: FE ≤40% y síntomas persistentes a pesar de IECAS y betabloqueantes que no toleran un ARM (se asocian IECA, ARA-II y betabloqueante). Triple terapia con IECA, ARA-II y ARM Dosis inicial Dosis objetivo Candesartán 4-8/24 h 32/24 h Valsartán 40 mg/12 h 160/12 h Losartán 50/24 h 150/24 h
  • 25.
  • 26. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina Si a pesar de IECA/ARA-II + betabloqueante + ARM a dosis óptimas persisten síntomas + FE ≤ 35% + péptidos natriuréticos plasmáticos elevados. Mismas indicaciones que con los IECAs/ARA-II en cuanto al ajuste de dosis (función renal y potasio) y vigilar periódicamente la TA. En el seguimiento analítico, utilizaremos el NT-proBNP y no el BNP puesto que este último es un sustrato de la neprilisina y aumenta con el tratamiento. Sustituiremos el IECA/ARA-II por este fármaco teniendo en cuenta un periodo de lavado del IECA de 36h. RAM: hipotensión sintomática. Perfil de seguridad a largo plazo.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Diuréticos Tratamiento sintomático en la congestión (disnea y edema) independientemente de la FEVI. Precaución: hipopotasemia, insuficiencia renal e hipotensión sintomática o grave. Objetivo: alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. En pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados se puede suspender el tratamiento diurético temporalmente. Educación al paciente para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base al autocontrol de peso diario y síntomas o signos de congestión.
  • 30. Diuréticos Dosis inicial Dosis normal Indicaciones Tiazidas Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg No en filtrado <30. Síntomas leves de congestión, pacientes clase II o con HTA. Diuréticos de asa Furosemida 20-40 mg 40-240 mg Diuresis más intensa y corta -> en reagudizaciones y clases avanzadas. Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
  • 31. Otros tratamientos Ferropenia - Entre el 30 y el 50% de los pacientes. - Peor estado clínico y mayor riesgo de muerte independientemente del nivel de hemoglobina. - Síntomas inespecíficos (disminución de la capacidad de ejercicio, empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cognitivas y del comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos). - Ferroterapia IV mejora la calidad de vida, el estado general, la clase funcional, la capacidad de ejercicio, el FEVI y el número de ingresos hospitalarios.
  • 32. Tratamientos no recomendados (perjudiciales) Bloqueadores de los canales del calcio: diltiazem y el verapamilo se han demostrado peligrosos para los pacientes con IC-FEr. En caso de que deban utilizarse emplearemos amlodipino o felodipino, los únicos que han mostrado seguridad. Glitazonas: aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC. AINE: al igual que en el caso anterior, los AINE (incluyendo los selectivos de COX-2), aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
  • 34. Tratamiento en IC con FEVI conservada Ningún tratamiento reduce la mortalidad ni influye en el curso clínico. Objetivo: - Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida - Detectar y controlar las comorbilidades Al contrario que los pacientes con FE reducida, la mayor parte de hospitalizaciones y muertes de estos pacientes se produce por causas no cardiovasculares.
  • 35. Tratamiento en IC con FEVI conservada - ¿Mejora de clase funcional: candesartán? - ¿Reducción de hospitalizaciones: nebivolol, digoxina, espironolactona y candesartán? Debido a estas inconsistencias de las pruebas, el único tratamiento que recomiendan las guías en estos pacientes es el tratamiento sintomático con diuréticos si hay congestión. No se recomienda el uso sistemático de IECA/ARA-II ni el de betabloqueantes
  • 37. Insuficiencia cardiaca aguda Rápida instauración de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca Formas posibles de presentación: IC hipertensiva, IC alto gasto (sepsis, infecciones, anemia, tirotoxicosis…), SCA, shock cardiogénico (hipotensión arterial + hipoperfusión tisular); siendo la máxima expresión el EAP Síntomas de hipoperfusión: extremidades frías, sudoración, oliguria, presión de pulso amplia, confusión mental y mareo Síntomas de congestión: congestión pulmonar, ortopnea, DPN, edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepato-yugular Perfiles hemodinámicos
  • 38. Tratamiento sintomático 1- Monitorización hemodinámica, medición de TA y diuresis cada 8 horas y frecuencia cardiaca, respiratoria y saturación de oxígeno continua. Medidas posturales. 2- Oxigenoterapia si Sat O2 < 95% (en EPOC < 92%). Puede llegar a ser necesaria la VMNI (EAP cardiogénico o ICA hipertensiva que no responden al tto diurético) o IOT+VMI (IRA: hipoxia, hipercapnia, acidosis). 3- Tratamiento farmacológico: a. Específico de la causa: Digoxina (FA con RVR o miocardiopatía dilatada). b. Hipoperfusión: fármacos inotrópicos (dopamina o dobutamina) c. Congestivos: mantener IECA o ARAII y betabloqueantes si lo tomaba, diuréticos (++ asa, espironolactona/Tiazidas), opiáceos (morfina si disnea), vasodilatadores (Nitroglicerina, si buenas tensiones).
  • 39. Edema agudo de pulmón cardiogénico Cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que produce un aumento de presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolo pulmonar. Clínica: disnea de aparición aguda, ortopnea, DPN, tos y expectoración rosácea. Exploración física: taquipneico, taquicardico, importante trabajo respiratorio. Signos de congestión pulmonar: estertores húmedos, elevación de presión venosa yugular y edemas en extremidades. Diagnóstico: ECG, analitica sangre, gasometria y radiografía de tórax: ● Cardiomegalia, redistribución vascular, infiltrado intersticial (líneas B de Kerley), infiltrado alveolointersticial generalmente distribuido a partir de los hilios pulmonares), derrame pleural.
  • 40. Edema agudo de pulmón cardiogénico Medidas generales: - Sedestación/ inclinación del cabecero - Monitorización de ritmo, frecuencia cardiaca y respiratoria y saturación de oxígeno. TA y diuresis. - Oxigenoterapia: según requerimientos. Puede ser necesario VMNI, IOT+VMI.
  • 41. Edema agudo de pulmón cardiogénico
  • 42. Edema agudo de pulmón cardiogénico 1- NORMOTENSIÓN: PAS 90-160 mmHg - NITROGLICERINA: 20 ug min (dilución de 15 mg en 250 ml glucosado al 5%) en infusión a 21 ml/h que se puede ir aumentando hasta mejoría de la clínica o PAS < 90 mmHg - FUROSEMIDA: dosis inicial 40 mg IV (2 ampollas), posteriormente 20 mg/6h. No se ha demostrado que sea mejor el bolo/perfusión. - MORFINA: 4 mg iv a un ritmo de 2 mg/min; que se puede repetir a intervalos de 10 minutos hasta una dosis total de 15 mg. - DIGOXINA: si FA con RVR - No tomaba digoxina: dosis inicial de 0.25 mg cada 2 horas hasta control de RV o dosis máxima de 1.5 mg - Si el paciente lo tomaba y no hay signos de intoxicación se da dosis de mantenimiento con 0.25 mg/dia. - DOPAMINA: cuando no responde al tto. Dosis 3 ug/Kg/min (max 20 ug/Kg/dia) Ojo con la dosis!! - DOBUTAMINA: cuando persiste inestabilidad a pesar de tto con Dopamina. Se inicia con 5 ug/Kg/min hasta un máximo de 20 ug/Kg/min.
  • 43. Edema agudo de pulmón cardiogénico 2- HIPERTENSIÓN: PAS > 160 mmHg, PAD > 110 mmHg. Si a pesar de tratamiento con nitroglicerina y furosemida IV no baja la TA se debe administrar Captopril a dosis inicial de 25 mg SL, y repetir en 10-20 minutos si fuera necesario. 3- HIPOTENSIÓN: PAS < 80 mmHg Contraindicados nitroglicerina y dobutamina; cuidado con diuréticos. El tratamiento se inicia con Dopamina. Si no responde se añade Noradrenalina (0.05 ug/Kg/min hasta un máximo de 0.5 ug/Kg/min). ¡¡¡SIEMPRE TRATAMIENTO ETIOLÓGICO!!!
  • 44. FIN Alba Barberán Bernardos Marta García Castelblanque