excelente, conceptualidad

1. Desórdenes
Cerebrovasculares

2. Clasificación
 Isquémicos
Embólicos
Trombóticos
 Hemorrágicos
Hematomas epi y subdural
Hemorragia intraparenquimal y
subaracnoidea

3. Generalidades
 85% isquémicos
 15% hemorrágicos
 Factores de riesgo modificables y no
modificables.
Modificables: HTA, DM, DL, hábitos,
homocisteina, sobrepeso.
No modificables: raza, edad, genética.

4. Desórden cerebrovascular
Isquémico
 Etiología: 20% ateroesclerótico, 25%
lagunas, 20% embolico, 35% desconocido
o causas raras.
 Principal causa de muerte y discapacidad
en mayoría de países en desarrollo.
 Perú: probablemente 40 a 50 mil nuevos
casos por año.

5. Clasificación
 Isquemia transitoria
 Deficit neurologico isquemico reversible (>
24 horas y < 15 dias)
 Infarto en evolucion
 Infarto establecido o completo

6. Mecanismos
 Hipoperfusion global o focal.
 Trombosis.
 Embolismo:
 Cardioembolismo 30%
 Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales
20%
 Enfermedad de pequeños vasos (lagunas) 20%
 Anormalidades de la sangre
 Infartos venosos
 Otros (no se logra precisar en 27%)

7. Objetivo de Evaluación
 1. Determinar si el paciente es candidato a
terapia aguda
 2. Prevenir recurrencia:
 Determinar causa
 Identificar factores de riesgo
 3. Prevenir complicaciones tempranas y tardías:
 Depresión post DCV
 Infarto de miocardio
 Embolismo pulmonar y TVP
 Neumonía por aspiración

8. Isquemia transitoria
 Unos minutos a menos de 24 horas, resolución
por reperfusión, no daño estructural.
 Sufrimiento por embolia o hipotensión.
 Riesgo de infarto 10% por año. Control de
factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip.,
FA, etc.).
 Localización: carotidea 80% (déficit motor o
sensitivo, alteración visual), vertebrobasilar
(vértigo,visión doble, disartria).

9. Isquemia Transitoria
 Prioridad:
 Que no se repita o determine DCV
 Identificar y corregir riesgos
 Tomografía o resonancia
 Doppler cervical, ecocardio.
 Prevención: aspirina, clopidogrel

10. Embolismo cerebral
 Origen cardiovascular
 TIA como antecedente frecuente,
transformación hemorrágica frecuente,
cerebro es blanco de 40% de embolias
del organismo.
 Mas frecuente: enfermedad valvular,
cardiomiopatias, arritmias, tumores
cardiacos, foramen oval, IMA.

11. Embolismo cerebral
 Ecocardiogramas transtoraxico y
trasesofagico, monitoreo.
 Warfarina sola o asociada a
antiagregantes y corrección de causa.
 Mal seguimiento de tratamiento
incrementa riesgo de repetición y
secuelas, generalmente en el territorio
original.

12. Arteria Cerebral Media Izquierda
 Afasia de Broca (expresion) : frontal
inferior
 Afasia de Wernicke (comprension) :
temporal
 Sindrome de Gertsmann :
desorientacion derecha/izquierda;
agnosia dactilar; discalculia; dislexia)
 Hemiparesia derecha
 Deficit sensitivo derecho
 Hemianopsia

13. Arteria Cerebral Media Derecha
Hemiasomatognosia
Apraxia constructiva
Anosognosia de la enfermedad
Hemiparesia izquierda
Deficit sensitivo izquierdo
Hemianopsia

14.  Arteria Cerebral Anterior
 Debilidad de miembro
inferior contralateral
 Arteria Cerebral
Posterior
 Alteración de campo
visual contralateral
(hemianopsia)
 Arterias del tronco
 Síndromes alternos

15. Tratamiento del DCV Isquemico
Agudo: TPA intravenoso
 Ventana terapéutica de tres horas
 Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg)
con el 10% de la dosis total administrada como
bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos
 No dar si dudas sobre tiempo de inicio o
síntomas por mas de 3 horas.

16. TPA Intravenoso en DCV Agudo
 Criterios de Inclusión:
 Mayor de 18 años
 Diagnóstico clínico de DCV
con déficit neurológico
significativo.
 Tiempo definido desde el
inicio hasta el inicio del
tratamiento de menos de 180
minutos.
 TAC basal sin evidencia de
sangrado.
 Criterios de Exclusión:
 Síntomas menores o
rápidamente mejorados
 TAC con hemorragia
 Historia de hemorragia
intracraneal
 Convulsiones al inicio
 TEC en 3 meses previos
 Cirugía o trauma mayor
 Sangrado digestivo o urinario en
3 semanas recientes
 PAs > 185 o PAd > 110
 Glicemia < 50 mg/dL
 HSA y otros

17. TPA intravenoso y TAC
 Se recomienda no administrar
terapia trombolítica si se
aprecia hipodensidad extensa
claramente identificable (1/3 del
territorio de la arteria cerebral
media).
 Se asocia con mal pronóstico y
mayor riesgo de hemorragia
intracerebral post-tPA.

18. Trombolísis intra-arterial
en ACV
 Por infusión regional o local directamente en
el trombo empleando catéteres
supraselectivos.
 Incrementa las tasas de recanalización, mejora
la precisión diagnóstica y mejora seguridad al
requerirse menor dosis.
 Indicado en pacientes con oclusión de la ACM
angiográficamente demostrada y sin signos de
infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas
de iniciado el cuadro

19. Infartos Lacunares
Sustancia blanca subcortical y
nucleos grises profundos.
Pequeñas arterias perforantes
presentan estrechamiento
gradual por HTA, DM,
tabaquismo.
Forma severa : leucoencefalopatia
hipertensiva o enfermedad de
Binswanger

20. Estados de Hipercoagulabilidad
 Sindrome antifosfolipidos:
 Infartos a repetición y TVPs
 Pacientes jovenes
 VDRL falso (+)
 Abortos espontaneos
 Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico
 Homocisteinemia/hipercistinuria
 Deficiencia congénita de proteínas C y S. de
antitrombina III
 Asociado a cancer

21. Manejo Secundario De La Ecv Isquemica
 Aspirina
 Ticlopidina
 Aspirina + dipiridamol
 Clopidogrel
 Warfarina
 Endarterectomía:
 Indicada en estenosis sintomática severa (70
– 99%
 Moderadamente útil en estenosis sintomática
de 50 –69%
 NO indicada en sintomáticos con estenosis
menor a 50%
 En pacientes asintomáticos con estenosis 60
– 99% : evaluar riesgo/beneficio

22. Trombosis Venosa Cerebral
 Rara
 Patología venosa cerebral mas importante
 Comprende trombosis de :
Senos Venosos Duramadre
Venas cerebrales superficiales y profundos
Seno sagital superior es la más frecuente

23. Drenaje Venosos Central
 Venas superficiales
 Seno Longitudinal
superior
 Seno Lateral
 Venas profundas
 Seno Recto
 Seno Lateral

24. Etiología de TVC
 Séptica 8-20%
 Aséptica 80 – 90%
 Postparto
 Anticoncepción
 Alt. hemostasia
 Colagenopatía
 Hemopatía

25. Cuadro Clínico
 Cefalea 50 %
 Edema papilar 50 %
 Déficit focal 35%
 Convulsiones 35%
 Alt. conciencia 30%
 Alt. nervio craneal
 Signos corticales

26. Exámenes auxiliares
 TAC cerebral
 Signo delta
 Captación contraste en
hoz/tentorio/corteza
 Alt. tamaño ventrículos
 Hiper o hipo densidad
 RMN
 LCR – PL
 Angiografía

27. Tratamiento
 Etiológico
 Sintomático
Anticonvulsivantes, antiedematosos,
acetazolamida
 Anticoagulación, disrupción mecánica del
coágulo o administración endovascular de
trombolíticos.

28. DCV Hemorrágico:
Hemorragia Epidural
 Trauma ⇒ fractura temporal y/o parietal
 Laceración arteria/vena meníngea media
 Espacio o Tiempo libre de Petit
 Evolución rápidamente progresiva
 Focalización + HTE + Alteración conciencia
 Urgencia neurológica ⇒ TAC cerebral
 Tratamiento : Cirugía urgente

29. DCV Hemorrágico: Hemorragia
Subdural
 Aguda o crónica
 Antecedente de trauma craneal leve
 Adultos mayores, anticoagulación,
alcoholismo crónico.
 Laceración venosa - Autolimitada
 Cefalea, apatía, confusión,
alteración del comportamiento
(demencia ?), convulsión
 TAC : hiperdensidad ⇒ isodensidad
⇒ hipodensidad
 Tratamiento : cirugía

30. Hemorragia Intraparenquimal
 Colección de sangre, si
cápsula ⇒ hematoma.
 14% de DCV’s
 Ruptura de vaso intracraneal,
generalmente perforante.
 Presentación súbita o
rápidamente progresiva
 Hipertensión intracraneana,
vómitos, alteración de la
conciencia.
 Crisis convulsivas.

31. Hemorragia
intraparenquimal
Espontánea Traumática
HIP post-
traumática
HTA No-HTA
HIP
hipertensiva
Angiopatía
Amiloide y
otras causas

32. Tratamiento
 Medidas generales
 Manitol 20%
 Corticoides
 Plasma, vitamina K, sulfato protamina
 Hipotensores arteriales
 Anticonvulsivantes
 Quirúrgico

33. Hemorragia Subaracnoidea
 Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura
de vaso sanguíneo.
 Primario o secundario.
 80% de casos por ruptura espontánea de
aneurismas saculares de arterias de Polígono de
Willis.
 Etiología desconocida: 10-20%
 Incidencia HSA : 1 / 10 000 / año
 25% pacientes fallecen dentro 24 horas
 Mas 50% pacientes quedan con secuela
neurológica, particularmente por vasoespasmo.
 Edad presentación: 50 – 60 año.

34. Localizaciones Mas Frecuentes
De Aneurismas
 Carótida Interna/ Comunic.
Posterior 40%
 Comunic.anter/Cerebral
anterior 35%
 Cerebral media : 20%
 Vertebrobasilar : 4%
 Otras : 1%
 20% pacientes ⇒
Aneurismas múltiples

35. Cuadro Clínico
 Prodromos (incluyendo warning leak)
 Cefalea explosiva
 Nauseas y vómitos
 Rigidez de nuca
 Con/sin pérdida de conciencia
 Focalización: afasia, hemiparesia, III unilateral.
 Síntomas pueden ser sutiles o catastróficos
 8% muerte súbita
 Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes,
hipertensión, dislipidemia, factor genético.

36. Escalas de Evaluación: Hunt -
Hess
I. Asintomático / leve cefalea
II. Cefalea mod-severa, rigidez
nuca, c/s par craneal
III. Confusión, letargia,
focalización leve
IV. Estupor y/o hemiparesia
V . Coma y/o posturas de
extensión

37. HSA - Diagnóstico
 Sospecha clínica ++++
 TAC cerebral (sin/c)
Sensitividad : 90% (antes 24 horas)
 Punción Lumbar
 Si sospecha clínica ++ y TAC (-) o no disponible
 Difícil diagnóstico diferencial con punción traumática
en primeras 6 hrs
 Angiografía 4 vasos
 Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas
y vasoespasmo
 Sensibilidad 90%
 Angio - RMN

38. HSA: Tratamiento
 Monitoreo neurológico y cardiovascular frecuente.
 Mantenimiento de vía aérea permeable, manejo de
hipertensión arterial, manejo de estreñimiento.
 Reposo absoluto, cabeza 30 grados.
 Sedación suficiente para evitar movimiento.
 Analgesia
 Prevenir complicaciones:
 Resangrado
 Hidrocefalia
 Vasoespasmo: Nimodipino
 Convulsiones
 Hiponatremia
 Arritmias – Edema pulmonar

39. Resangrado
 Riesgo máximo : 1° –
14 ° día
 20% primeras dos
semanas
 50% primeros seis
meses
 Muy alta mortalidad (≅
78%)
 Mantener PA cifras
adecuadas
 Tratamiento conservador
 Terapia endovascular con
coils intraluminales
 Cirugía precoz

40. Hidrocefalia
H. Aguda (25%)
Bloqueo de
ventrículos/cisternas
por coágulos sanguíneos
H. Crónica (20-60%)
Cicatriz en granulación
aracnoidea → mala
absorción LCR

41. Vasoespasmo
 1a
causa de déficit:
 Clínica : 14-40%
 Angiografía : 60 – 75%
 Presentación entre 4° al
21° día con pico entre
5° al 9° día.
 Riesgo = ambos sexos
 Mas riesgo en hipotensos
y/o hipovolémicos
 TAC < 72 hrs buen
predictor de vasoespasmo
pues si: sangrado > 3 x 5
mm en cisternas basales
incidencia es casi 100%

42. Presencia de Vasoespasmo

43. Tratamiento Vasoespasmo
 Nimodipino
 BCC – atraviesa BHE
 Dosis profiláctica : 60 mg c/4
hrs. v.o. Por 21 días
 Terapia hemodinámica
 Mantener estado de
hipervolemia
 Hemodilución
 Poco utilizada

44. Clasificación de Cefaleas
1962 Primera clasificación
1988 International Classification for
Headache disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea
165 diagnósticos diferentes
2003 International Classification for
Headache disorders II
14 grupos principales

45. Clasificación de Cefaleas ICHD-II
 Cefaleas Primarias
1.- Migraña
2.- Tensional
3.- Cefalea en racimos y
otras cefaleas trigemino-
autonómicas
4.- Otras cefaleas primarias
El dolor de cabeza es la
manifestación principal, no
hay causa subyacente.

46. Clasificación de Cefaleas ICHD-II
 Cefaleas Secundarias, manifestación de
enfermedad:
 5.- Trauma craneal o cervical
 6.- Alteración vascular craneal o cervical
 7.- Alteraciones intracraneales no vasculares
 8.- Abuso o consumo de sustancias o deprivación de las mismas
 9.- Infección
 10.- Alteraciones de la homeostasia
 11.- Estructuras craneo-faciales
 12.- Alteraciones psiquiátricas
 13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial
 14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central

47. MIGRAÑA
 Causa más frecuente de cefalea primaria y secundaria.
 18 % de mujeres y 3 % hombres
 Promedio : 5 – 10% población, frecuente en adultos
jovenes.
 Inicio en niñez o adolescencia en la mayoría.
 Antecedentes familiares : 50% de casos, herencia
materna especialmente.
 Episódica y recurrente
 Caracteristicas relevantes: cefalea intermitente, con
nauseas y a veces vómitos, sono y fotofobia; con o sin
aura.

48. Prevalencia de la migraña
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
0.35
0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0
Prevalencia
(%)
Mujeres
Hombres
Edad

49. Clasificación de Migraña
 M. sin aura (común 80%)
 M. con aura (clásica 20%)
 Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin
cefalea)
 M. Basilar
 M. Hemipléjica familiar
 M. Hemipléjica esporádica
 Síndromes periódicos de la infancia
 Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico
 M. Retiniana
 M. Complicada
 Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas
inducidas por migraña.

50. Cuadro clínico
 Prodromos
 Aura
 Crisis
 Postdromos

51. Aura
 Fenómenos neurológicos focales que preceden
o acompañan a la crisis de migraña.
 Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura
< 60 minutos
 Visual, Sensitiva, Motora
 Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de
terminada el aura

53. Cuadro clínico
 Localizada en la mitad o toda la cabeza
 Tipo latido o punzada
 Nauseas y vómitos
 Intensidad moderada – severa
 Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios
posturales
 Sonofobia, fotofobia, malestar general
 Duración : varias horas a tres días

59. Epilepsia

70. Desordenes
Neurocutáneos
(Neurofacomatosis)

71. Neurofibromatosis
 AD, mas frecuente, neomutaciones frecuentes.
 Expresión clínica variable, penetrancia
completa.
 Tipo 1 (Von Recklinhausen): Cromosoma 17,
manchas café con leche, dos neurofibromas,
dos nódulos de Lisch, pecas inguinales o
axilares, tendencia a tumores (glioma óptico,
tumores cerebrales), deformaciones óseas.
 Tipo 2: cromosoma 22, neurinoma o
schwannoma acústico bilateral

73. Esclerosis Tuberosa
 Enfermedad de Bourneville, AD, cromosoma 9.
 Tumoraciones y cambios en piel: adenomas
sebaceos o fibromas en territorio malar,
angiomas y leiomiomas renales, rabdomioma
cardiaco, despigmentacion en otras areas,
parche “piel de naranja en region lumbosacra,
tumores frambuesa en retina y facomas.
 Crisis convulsivas y RM, calcificaciones
periventriculares.

75. Sindrome de Sturge Weber
 Angiomatosis encefalotrigeminal, territorio
oftálmico, angioma leptomeningeo
ipsilateral.
 Retardo mental, crisis convulsivas, signos
focales.
 Glaucoma congénito.

77. Enfermedad de Von Hippel Lindau
 AD
 Angiomas cavernosos en cerebro y
tronco, angiomas y quistes en riñón,
páncreas y otros.
 Asociación de carcinoma de células
renales.