2. El desarrollo inicial del ojo resulta de una serie de señales
de inducción, a partir de cuatro
fuentes que son:
1-NEURODERMO DEL CEREBRO ANTERIOR
2-MESODERMO
3-ECTODERMO SUPERFICIAL DE LA CABEZA
4-CELULAS DE LA CRESTA NEURAL
EMBRIOLOGIA OCULAR
3. El desarrollo se pone de MANIFIESTO: x
primera vez al principio de la 4ta semana,
cuando aparecen los surcos ópticos en los
pliegues neurales, a nivel del extremo
caudal del embrión.
A medida que los pliegues neurales se van
Fusionando y Forman el encéfalo anterior,
los surcos ópticos se transforman en un
par de vesículas ópticas, que se proyectan
de los costados del encéfalo anterior. Al ir
creciendo las vesículas ópticas, las cuales
tienen aspecto de bulbos,los extremos
distales se expanden y sus conexiones
con el encéfalo anterior se constriñen y
acelgazan para Formar los tallos opticos.
4. DERIVACIONES DE ESTRUCTURAS OCULARES:
ECTODERMO SUPERFICIAL
Cristalino, epitelio corneal y conjuntival.
Epitelio de párpados, pestañas ,glándulas accesorias.
Recubrimiento epitelial del aparato lagrimal
Derivación de estructuras oculares:
NEUROECTODERMO:
RETINA y Epitelio Pigmentario,E.P. de procesos ciliares e Iris.
Esfínter dilatador y constrictor.
Nervio óptico ( neuroglia y elementos nerviosos).
MESODERMO:
Vasos sanguíneos (Coroides, A.C.R, vasos ciliares, vasos de la órbita, arteria
hialoidea).•Vainas del N.O., músculo ciliar, estroma corneal, endotelio, estroma de
iris, músculos extra oculares.• Tejido conectivo de la órbita, párpado
9. EPITELIO PIGMENTARIO
Una sola capas de células que contienen cantidades diversas de
melanina .
Se extiende desde los bordes del nervio óptico en la parte
posterior a la ora serrata en parte anterior donde se fusiona.
Su membrana basal esta unida firmemente a la membrana de
Bruch (lámina basal de la coroides)
Sus proyecciones vellosas de los vértices rodean los segmentos
externos de los conos y bastones.
10. SUS FUNCIONES PRINCIPALES SON:
• Barrera entre circulación coroidea y retinal
• Transporte de iones, agua y metabolitos
• Fagocitosis de detritus de Fotorreceptores
• Modulador de inmunidad intraocular
• DiFerenciación de macrófagos
• Así Funcionan como células epiteliales, células gliales y
macrófagos
11. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA
Separa los Fotorreceptores de la coroides
Sus células tienen microvellosidades que rodean a los Fotorreceptores
Aislan conos de bastones
Contienen gránulos de melanina
Absorben la luz, impidiendo su dispersión
Inactiva a los radicales libres (oxidación)
Fagocita los segmentos externos de los Fotorreceptores
Los productos de deshecho se depositan en la lámina de Bruch
BARRERA HEMATORRETINIANA EXTERNA
Barrera entre circulación coroidea y retiniana
Regula la inmunidad intraocular
12. MEMBRANA DE BRUCH
FORMADA POR 5 CAPAS
Membrana basal del epitelio pigmentario de la retina
Zona interna de colágeno
Capa de elastina
Zona externa de colágeno
Membrana basal de la coriocapilaris
13. FOTORRECEPTORES
• Son células especializadas que convierten la luz en
señales nerviosas por un proceso llamado
Fototransducción
• Los 2 tipos principales son los :
• Conos (5 millones) visión en el día
• Bastones (92 millones) visión en la oscuridad
• Todos los bastones contienen la misma rodopsina
14. FOTORRECEPTORES
Células especializadas en fototransducción
Convierten la luz en señales nerviosas.
Distal: captura de luz
Proximal: Transmisión de
Impulsos nerviosos
15. FOTORRECEPTORES
BASTONES
92 millones
Visión con luz tenue
1 rodopsina
CONOS
5 millones
Visión con luz brillante
Tres tipos de opsinas, sensibles a 3 longitudes
de onda
420nm (azul), 531nm (verde) y 588nm (rojo)
16. FOTORRECEPTORES
Se organizan en mosaicos hexagonales
Foveola
Conos sensibles a luz verde y roja
Fuera de la Foveola conos para luz azúl
RESTO DE LA RETINA
Predominan los bastones
Conos dispersos
PUNTO CIEGO
En la emergencia del nervio óptico no hay Fotorreceptores.
17. ANATOMÍA DE LOS FOTORRECEPTORES
Cuerpo celular
Segmento externo
Segmento interno
Fibra interna
* Fibra externa
Conecta el cuerpo con
los segmentos
18. FOTORRECEPTORES
Los segmentos interno y externo se situan entre el EPR
y la membrana limitante externa.
CONOS
Núcleo más grande
Segmento interno largo
Menos heterocromatina (más claros)
DiFerencias morFológicas entre los conos sensibles al azul y
los otros conos (VERDE Y ROJO).
19. FOTORRECEPTORES
Neurotransmisor: Glutamato
Segmentos internos
Abundantes mitocondrias
(elipsoide)
Glucógeno y ribosomas (mioide)
Sintetiza los componentes para
renovar los segmentos externos
Energía para la Fototransducción
20. FOTORRECEPTORES
Segmentos externos de bastones
Muy especializados en capturar fotones: rodopsina
Contiene las moléculas necesarias para convertir luz en
impulso eléctrico.
RODOPSINA
Opsina (proteina)
Cromóforo: 11-cis-retinal
Derivado de la vitamina A
21. En los conos la rodopsina es distinta
El cromóForo 11-cis-retinal tiene distinta sensibilidad
Luz azúl
Luz verde
Luz roja
22. METABOLISMO DE LOS FOTORRECEPTORES
La luz absorbida daña los segmentos externos
Los bastones se desprenden de los segmentos
externos por la mañana
Los conos se desprenden de los segmentos
externos por la noche.
Los segmentos externos son fagocitados por
el EPR.
Los segmentos internos sintetizan proteínas de
remplazo
23. • Los conos en cambio, contienen 3 tipos de opsinas
sensibles a 3 regiones diFerentes del espectro de
luz
• Los conos sensibles a la luz verde y roja
predominan en la Foveola y los sensibles a la luz
azul están hacia la periferia.
• El FOTORRECEPTOR consiste de un cuerpo, un
segmento interno y externo y una Fibra interna
24. • La rodopsina consiste de una proteína: opsina y
un cromóForo derivado de la vitamina A: 11-cis –
retinal
• Los conos son constantemente renovados, por la
noche mas que por la mañana, por mecanismos
aun desconocidos
• Esta renovación es necesaria para el
Funcionamiento normal.
25. MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA
Tiene la Forma de una malla de alambre, a través de cuyos
oriFicios pasan los procesos de los conos y bastones
Extremos externos de las células de Müller (células de sostén)
26. CAPA NUCLEAR EXTERNA
Consiste esencialmente de los núcleos de los conocs y
bastones.
Las fibras de estos continúan más allá de los núcleos, los
bastones terminan en un pequeño botón, mientras que el
cono lo hace con un ensanchamiento con procesos
laterales
SE ENCUENTRAN LOS NÚCLEOS FOTORECEPTORES
27. CAPA PLEXIFORME EXTERNA
Aquí hacen sinapsis los Fotorreceptores con las células
bipolares y horizontales.
Zona externa
Fibras internas (axones)
de los Fotorreceptores
Zona media
Terminales sinápticas
ESFÉRULAS (BASTONES)
PEDÍCULOS (CONOS)
Zona interna
Dendritas de las células bipolares y horizontales
Prolongaciones de las células de Müller
28. CAPA NUCLEAR INTERNA
Células horizontales
HI – contacta con conos
HII – contacta con conos y bastones
Células bipolares
C. bipolares para cono
C. bipolares para bastón
Células amacrinas
Células de Müller
Aislantes (eléctrico y químico)
29. CONTIENE 4 TIPOS DE CÉLULAS:
• HORIZONTALES: conectadas por uniones Gap, utilizan GABA como
neurotransmisor
• BIPOLARES: Llevan la señal desde los Fotorreceptores a las cels.
ganglionares y amacrinas. En la región paraFoveal pueden conectarse a
18-70 bastones
• AMACRINAS: modulan señales, existen de 40 a 50 tipos. Según su
distribución pueden ser estratificadas o difusas. Tienen varios
neurotransmisores: glicina, GABA, acetilcolina, serotonina, dopamina,
encefalinas, somatostatina, sustancia P, oxido nítrico, etc
• CÉLULAS INTERPLEXIFORMES: Envian sus procesos a las capas
plexiforme interna y externa, usan GABA o dopamina.
30. CAPA NUCLEAR INTERNA
CÉLULAS GLIALES: Dentro de estas hay
4 tipos:
• Celulas de Müller, las mas numerosas
• Astrocitos: partes mas internas
• Microglia; son los fagocitos
• Células gliales que rodean los axones de las celulas
gangionares cuando estan mielinizadas
31. CÉLULAS DE MÜLLER
• Son las células principales de la glia en la retina
• SE EXTIENDEN EN TODO EL GROSOR DE LA RETINA, TIENE
VARIAS FUNCIONES:
• Dan soporte a la retina
• Contienen neuronas que regulan el ambiente
extracelular de la retina
• Tienen canales de iones y sistemas de transporte de
sustancias
• Forman parte del metabolismo retinoide del ciclo visual
32. CAPA PLEXIFORME INTERNA
• Es aquí donde las células amacrinas, bipolares y ganglionares
forman conexiones
• Esta ausente en el centro de la Foveola
• OCURREN 3 TIPOS DE PROCESOS Y SINAPSIS:
Procesos de cels. bipolares: sinapsis de listón
Procesos de cels amacrinas: vesículas sinápticas
Sinapsis en dúo o diadas entre dos tipos de células
33. CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES
• Mas numerosas en región macular y ausente en Fóvea
• Las células ganglionares son las neuronas que reciben
toda la información visual procesada en la retina y la
envían al cerebro
• Sus dendritas hacen sinapsis con las cels amacrinas y
bipolares en la capa plexiforme interna
• Los axones de las cels ganglionares Forman el
nervio óptico y terminan en el cuerpo geniculado
lateral
• Usan glutamato como neurotransmisor….
34. CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS
Formada por los axones de las células ganglionares
Convergen de toda la retina hacia la salida del nervio
óptico, de forma radial.
Los axones forman fascículos, rodeados por células de
Müller o astrocitos.
LIMITANTE INTERNA
Membrana basal muy unida a los procesos internos de las
C.MULLER
Proporcionan glucosa alas células nerviosas y almacenan
glucógeno
35. TOPOGRAFICAMENTE
ORA SERRATA: Terminación
anterior de la retina sensorial,
de bordes Festoneados a 5mm
del limbo…
RETINA PERIFERICA:
área de predominio de bastones
RETINA CENTRAL:
de unos 6mm de diámetro,situada
en el polo posterior, en cuyo centro
la mácula. En el centro está la
Fóvea, donde sólo existen conos.
Es la zona máximo visión.
36. IRRIGACIÓN
Pose doble irrigación.
Las capas externas desde el EPR hasta la plexiforme externa esta
irrigada por la coriocapilar de la coroides.
Las capas internas desde la nuclear interna hasta la limitante interna
por central de la retina y sus ramas.
ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Primera rama de la aa. OFTÁLMICA.
Penetra en la porción medial inferior del nervio óptico a unos 12
mm por 5 detrás del globo ocular y se extiende hacia delante hasta
el disco donde se bifurca en rama superior e inferior y al llegar a la
superficie del disco se divide nasal y temporal superior , nasal y
temporal inferior.
38. DEFINICION:
Es una patología ocular grave, consiste en la separación entre la retina
neurosensorial o nueve capas internas de la retina Y el epitelio
pigmentario.
LA ACUMULACIÓN DE LIQUIDO
SUBRETINAL.
ES UNA CARACTERÍSTICA EN DR
Cuando los mecanismos y fuerzas fisiológicas normales que mantienen
en contacto la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano
se alteran o son comprometidos se produce Desprendimiento de
Retina.
39. EPIDEMIOLOGIA
El DR puede presentarse en cualquier etapa de la vida, pero se presenta
con mayor frecuencia en pacientes mayores de los 50 años de edad.
La incidencia mundial se estima en 1 de cada 10,000 pacientes al año es
decir 0.01%.
Si se estima una expectativa de vida de 80 años el riesgo de presentar
DR seria de 0.8%.
Alrededor de un 15% a 25% de individuos con DR pueden cursar con DR
en ojo contralateral en algún momento de su vida.
40. FACTORES DE RIESGO
- Miopía incidencia anual hasta 5%
- Traumatismo ocular.
- Antecedente de cirugía de catarata
41. ETIOLOGÍA
Prácticamente todos los DR caben dentro las siguientes dos categorías.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA NO
REGMATOGENO
- DR TRACCIONAL
Es la segunda Forma mas común de DR y se produce debido a una
tracción vítreo retinal, que mecánicamente tracciona y separa la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario.
Se asocia a retinopatía diabética y
casos de trauma ocular penetrante
en segmento posterior.
Se observa una superFicie cóncavo.
42. DR EXUDATIVO
El DRE ocurre en ausencia de rotura retinal o tracción del vítreo, se
produce debido a una acumulación de liquido subretinal, secundario a
enFermedades que afectan la coroides, o la retina.
El EPR es el gran responsable de la
absorción de liquido subretinal, a través
de una bomba Na+ K.
El DRE ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la absorción y
producción de liquido subretinal.
43. LAS PRINCIPALES CAUSAS DE
DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO SON
LAS SIGUIENTES:
- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
- NEOPLÁSICAS.
- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.
LA OFTALMOSCOPIA REVELA UN << DESPRENDIMIENTO CONVEXO>> SIN
SEÑALES DE MAREA ALTA.
44. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
REGMATOGENO DRR
La palabra regmatogeno deriva del termino griego rhegma
que significa <<rotura>>
Es la Forma mas común de desprendimiento de retina.
Se produce debido a una o mas roturas retinianas que
según su morFología pueden presentarse como:
Desgarros
AguJeros en retina
45.
46. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
REGMATOGENO
Un desprendimiento de retina regmatogeno tiene las
siguientes características:
1.- PRESENCIA DE HUMOR VÍTREO LIQUIDO.
2.- PRESENCIA DE FUERZAS TRACCIONALES QUE PUEDEN PRODUCIR UNA
ROTURA RETINAL.
3.- PRESENCIA DE UNA ROTURA RETINAL QUE PERMITA EL PASO DEL HUMOR
VÍTREO LIQUIDO HACIA EL ESPACIO SUBRETINAL.
LAS TRES CARACTERÍSTICAS SON REQUISITOS
PARA CAUSAR UN DRR.
47. FISIOPATOLOGIA DEL DRR
A medida que envejecemos se produce una
desestabilización en el humor vítreo, debido a
cambios en la estructura de colágeno y
proteoglicanos.
Esto se conoce como licuefacción, Cuando el vítreo
se condensa y pierde volumen, la corteza posterior
del vítreo se rompe.
Se separa la superFicie posterior del vítreo de la
membrana limitante externa de la retina.
• Suceso llamado desprendimiento de vítreo
posterior DVP.
48. El espacio dejado por el DVP es ocupado vítreo liquido.
El vítreo se deshidrata y pierde volumen, algunas
áreas del vítreo se condensan. Que clínicamente
se manifiestan como miodesopsias.
Los movimientos del vítreo ejercen tracción sobre
las partes que aun están adheridas a la retina,
dando como resultado una rotura.
Una vez formada la solución de continuidad, se
produce el paso de liquido al espacio subretinal
49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
La principal manifestación clínica es la
aguda de agudeza visual.
Entopsias
Fotopsias
Alteraciones del campo visual
50. DIAGNOSTICO
Es eminentemente clínico, es necesario una evaluación por
especialista pues debe determinarse la localización y extensión
del desprendimiento.
- Es preciso evaluar la agudeza visual.
- Medir la presión intraocular
- A la exploración del Fondo de OJO se
observa:
- La retina desprendida.
- Ondea libremente.
- Retina tiene un aspecto opaco.
51. DIAGNOSTICO
OFTALMOSCOPIA INDIRECTA CON DILATACIÓN DE LA
PUPILA:
- Para determinar el numero de desgarros.
- Precisar si existe o no compromiso macular.
- Solo en los casos que no se puede ver la retina
se puede recurrir a una ecografía ocular para
conFirmar el DR
52.
53. HISTORIA NATURAL Y
PRONOSTICO
El pronostico del DR sin tratamiento es malo ya que existe
perdida severa de la visión.
Se produce atroFia del globo ocular lo que hace que el
paciente tenga problemas estéticos y emocionales.
La agudeza visual puede tardar muchos meses en mejorar,
desaFortunadamente algunos pacientes no recuperan ninguna
visión.
Algunos DR de retina inFeriores pueden auto limitarse y
Formar líneas de demarcación.
54. TRATAMIENTO PREOPERATORIO
Al establecer el diagnostico de desprendimiento de retina la conducta
inmediata será indicar reposo en cama y atropina dos veces al día.
55. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Esta encaminado a la rehabilitación Funcional del ojo y evitar que se
pierda totalmente la visión.
La cirugía debe ser urgente para lograr un pronostico mas Favorable.
Los diferentes métodos consisten en sellar todas las roturas retínales
y usar métodos de adhesión corioretiniana.
EXOPLANTE ESCLERAL O CIRUGÍA CLÁSICA
Consiste en colocar un exoplante comúnmente de
Silicona en el lugar de la esclera en donde se
ubica el desgarro
OBJETIVO: REDUCIR ESPACIO ENTRE EP Y
RETINA DESPRENDIDA
56. RETINOPLEXIA NEUMÁTICA
Es una técnica en la que se inserta una burbuja de Gas
temporalmente el vítreo CON EL OBJETIVO DE:
- Empujar la retina desprendida
hacia suposición original.
- Evitar paso de liquido al espacio
subretinal.
Se asocia con laser o crioterapia para
cerrar el desgarro y sellar la retina a
la pared del OJO.
57. VITRECTOMIA
A DESPLAZADO A LA CIRUGÍA CLÁSICA Y SE USA
PARA CASOS COMPLEJOS
Consiste en entrar a la cavidad vítrea con instrumentos
microscópicos para extraer el Gel vítreo y tejido cicatrizal
presentes dentro del ojo.
CON ESTO SE LOGRA LIBERAR
LA TRACCIÓN VÍTREA SOBRE EL
DESGARRO
58. SE USA LASER SELLARA LA RETINA A LA PARED DEL
OJO.
Se coloca en la cavidad vítrea silicona o una burbuja de
gas, con el objetivo de mantenerla retina en su posición
una vez sellada con el laser.
63. PATOGENIA
↑PRESIÓN
INTRACRANEAL
se transmite a
la vaina del
nervio óptico
interrumpe
Flujo
axoplásmico
CONGESTIÓN
CAPILAR
Hiperemia de
disco
Estasis vascular
perdida de relación
Arteria – vena
(venas engrosadas)
márgenes de la papila
engrosados y
perdida de contorno
excavación Fisiológica
Comienza a llenarse
y desaparece
65. ETIOLOGIA
Poco comunes
• Tumores medulares
• Sx Guillian Barré
• mucopolisacaridos
• craneosinostosis
• Sx Cushing y Addison,
• Fármacos: tetraciclinas,
anticonceptivos
• Toxemias del embarazo
66. CUADRO CLINICO
Es bilateral pero puede ser asimétrico.
Afecta la agudeza visual
Oscurecimientos visuales transitorios
Diplopía
Cefalea
Vómitos en escopetazo
67. CUADRO OFTALMOLOGICO GENERAL
Reflejos pupilares normales
Aumento de la mancha ciega (campimetría)
Hiperemia
Perdida de la relación arteria vena
Excavación desaparece
Bordes papilares borrosos
Elevación de márgenes
Aumento del diámetro
Hemorragias peripapilares
Deflexión de los vasos papilares
77. SEUDOPAPILEDEMA
Papila inclinada.
Pctes con miopía y astigmatismo.
Disco borroso y elevado.
Penachos color blanco dan aspecto borroso al contorno
Drusas o acúmulos de calcio en el la papila óptica, ocultos simulando un
papiledema.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
78. TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente
de la Hipertension
Intracraneana
Hipertensión intracraneal
idiopática: conseguir pérdida
de peso.
elevación de la cabecera de
la cama 30 ó 45 grados con
respecto al tronco.
Acetazolamida VO 250 mg 1
a 4 veces o hasta 500 mg 4
veces al día
Diureticos: manitol o
Furosemida
QX: Fenestración de la vaina
del nervio óptico (pérdida
visual prolongada o grave).
79. PRONÓSTICO
Sujeto a diversos
Factores tales como la
etiología del edema ,
el tiempo transcurrido
desde el inicio hasta el
diagnóstico , la
instauración de un
tratamiento adecuado
, etc.