3. ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LA
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
•Páncreas
•Suprarrenales
•Hipófisis
•Tiroides
•Hígado
•Músculo
•Riñones
4. PÁNCREAS
Las células Alfa de los islotes Pancreáticos
secretan:
GLUCAGÓN HIPERGLUCEMIANTE
Las células beta de los islotes pancreáticos secretan:
INSULINA HIPOGLUCEMIANTE
11. HIGADO
Los hepatocitos llevan a cabo la Glucogenólisis
lo que aumenta los niveles de glucosa en
Sangre.
Los hepatocitos llevan a cabo la
Glocogenogénesis lo que disminuye los niveles
de Glucosa en la Sangre.
17. La hemostasia de la Glucosa está regulada por 3
procesos Interrelacionados:
1) Producción Hepática de Glucosa
2) Captación y Utilización de Glucosa por los
tejidos periféricos.
3) Acciones de La insulina y Hormonas
Antagonistas
34. La GLUCEMIA es la medida de concentración de
GLUCOSA libre en sangre .
Ayunas 70 a 100 mg/100 ml
La GLUCOSA es un COMBUSTIBLE muy
importante para algunas células
Las hormonas insulares (INSULINA Y
GLUCAGÓN) son las principales señales
hormonales que controlan la captación tisular y
producción hepática de glucosa.
La GLUCEMIA es el principal regulador de la
secreción de insulina y glucagón, sustancias que,
a su vez, ejercen un efecto decisivo sobre la
glucemia
35. Después de las comidas
la glucemia se eleva hasta
120 a 140 mg/100ml
36. La glucosa es el principal regulador de la
secreción de INSULINA
Se libera insulina
No se libera insulina
GLUCEMIA
37.
38.
39.
40. La insulina es secretada por las células Beta
de los Islotes Pancreáticos de Langerhans
48. La secreción de insulina es estimulada por otros
muchos factores, entre los que las enterohormonas
y las señales vagales tienen un papel muy
particular
52. Los islotes reciben una abundante irrigación
que comunica las células entre sí y por ultimo
lleva la INSULINA hacia la sangre PORTAL
53.
54. Uno de los efectos mas importantes de la
insulina es que la glucosa absorvida
después de una comida se almacene casi
de inmediato en el hígado en forma de
glucógeno.
GLUCOGÉNESIS
61. Mecanismo por el cual la insulina causa
GLUCOGÉNESIS
Inhibe la
fosforilasa
Incrementa
actividad de
Glucocinasa
Incrementa
actividad
fosfofructocinasa
Impide la destrucción del
glucógeno que ya esta en el
higado
Aumenta la captación de
glucosa por los hepatocitos
Promueve la sintesis de
glucogéno
62. La insulina también promueve la conversión
de glucosa en triglicéridos en el tejido adiposo
63. La insulina tiene una vida media plasmática de 5 –
6 minutos: es degradada por enzimas presentes en
el hígado, riñon y el plasma.
La insulina actúa sobre numerosos tejidos por lo
cual se ejercen efectos en nivel de membrana, de
enzimas citoplasmáticas y del núcleo
64. El receptor de insulina es una proteína compleja
formada por subunidades alfa y beta con
actividad de tirocinasa
La presenci a de receptores de la insulina
en la membrana celular es regulada por
distintos factores, entre ellos la
concentración ambiental de la hormona
70. Para terminar con la señal iniciada por la insulina
intervienen mecanismos de degradación del
complejo hormona receptor y fosfotirocinasa-
fosfatasas que desfosforilan el receptor.
71. La Hipoglucemia es el principal estímulo para la
secreción de GLUCAGÓN
A través de la disminución de la inhibición que la
insulina ejerce sobre las células alfa
72. El glucagón tiene un papel fundamental en el
mantenimiento de la glucemia, al asegurar la
provisión de glucosa al sistema nervioso central
durante el ayuno y el ejercicio.
73. El GLUCAGÓN se secreta en las células alfa de los
islotes del páncreas en forma de : Preproglucagón
que da origen a numerosos péptidos con diversa
actividad biológica.
En el plasma hay distintas formas circulantes de
glucagón, cuyas vidas medias son de menos de
nueve minutos
El GLUCAGÓN es hiperglucemiante e
intensamente catabólico
74.
75.
76.
77. FACTORES QUE ESTIMULAN E INHIBEN LA SECRECIÓN DE
GLUCAGÓN
Factores Estimulantes Factores inhibidores
Hipoglucemia Hiperglucemia
CCK, gastrina Insulina, secretina
Efecto alfaadrenérgico Somatostatina
GH, glucorticoides Acidos Grasos Libres
Aminoácidos Cuerpos Cetónicos
78.
79.
80.
81. Las acciones biológicas del glucagón se ejercen
ante todo en el Hígado y son: aumento de la
liberación de glucosa y de la cetogénesis
1.- Aumento de la glucogenólisis
2.- Aumento de la
gluconeogénesis
3.- Aumento de la cetogénesis
94. DIABETES MELLITUS
Definición
Síndrome metabólico crónico definido por una
hiperglucemia inapropiada y caracterizado por una
deficiencia relativa o absoluta de la secreción o
acción de la insulina o ambas.
97. DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino
Dependiente)
Definición
Diabetes Mellitus que no requiere insulina para
prevenir la muerte, la cetoacidosis o la pérdida de
peso.
99. CAUSA
Resistencia a la Insulina
Deficiencia de Insulina (
Relativa o Absoluta)
•Obesidad
•Sedentarismo
•Factores
Genéticos
100. Resistencia a la Insulina
Defecto en la respuesta de los tejidos diana a la
Insulina
•Disminuye captación de glucosa en músculo
•Reduce la Glucólisis
•Reduce la oxidación de los A. Grasos
•Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia
hepática
PATOGENIA
102. Obesidad y Resistencia a la Insulina
•El Riesgo de Diabetes aumenta al hacerlo el IMC
•La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por
distintas vías.
103. Disfunción de las Células
Beta
•Las células Beta pierden su adaptación a las demandas
prolongadas de Insulina
•Se crea un estado hiperinsulinémico
•El gen Diabetógeno TCF7L2 está asociado a un descenso
de la secreción de insulina. y al Fracaso de las células B.
104. Defectos Genéticos
En la función
de la Celula B
En la Acción
de la Insulina
•No produce perdida de
células
•Afecta a la masa de Células
B
•Afecta la produccón de
Insulina
•Mutaciones en el Receptor
de Insulina
•Pacientes con Acantosis
Nigricans
106. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
La Hiperglucemia Prolongada o Glucotoxicidad
produce:
Macroangiopatía Microangiopatía
Lesiones que afectan a
arterias de grueso y mediano calibre
Disfunción capilar en
órganos Diana
107. Macroangiopatía
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Aterosclerosis acelerada
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Gangrena de las
extremidades inferiores
112. Páncreas
•Reducción del Número y Tamaño de los
Islotes
•Inflitrados Leucocitarios en los Islotes
•Reducción Ligera de la Masa de los
Islotes
•Depósito amiloide en los islotes
•Aumento de número y tamaño de los
Islotes en recién Nacidos.
122. CAMBIOS FUNCIONALES
•Disminuye captación de glucosa en músculo
•Reduce la Glucólisis
•Reduce la oxidación de los A. Grasos
•Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia
hepática
•Disminuye la Producción de Insulina, después de un
período de hiperinsulinismo
• Pérdida progresiva de la Vista
•Aumento de la proteinuria
•Insuficiencia Renal
127. MANIFESTACIONES
CLINICAS
ALTERACIONES DE LABORATORIO DE RUTINA
Glucosuria
Hiperglucemia
Proteinuria
Aumento de Nitrógeno Ureico en sangre
Aumento de la Creatinina en sangre
Cardiomegalia radiológica
Electrocardiograma Anormal
Colesterol y triglicéridos elevados