1. El documento describe la homeostasis de la glucosa y su regulación por la insulina y el glucagón. 2. Explica cómo la insulina estimula la captación y almacenamiento de glucosa en situaciones posprandiales, mientras que el glucagón favorece la liberación de glucosa en ayunas. 3. También analiza los mecanismos de producción de glucosa en situaciones de inanición, a través de la gluconeogénesis en el hígado utilizando aminoácidos y glicerol.

1. Capítulo 8. Homeostasis de la
glucosa
L. N. Noé González Gallegos

2. Fig. 8.1 Los tres
estados de la
homeostasis de la
glucosa.

3. Fig. 8.3 Resumen del
metabolismo de los
combustibles en la situación
posprandial
1. La elevación de la glucemia
provoca la liberación de insulina
por parte de las células β del
páncreas. La disponibilidad del
sustrato y el aumento de la
insulina estimulan la síntesis de
glucógeno, triacilgliceroles
(triglicéridos) y proteínas en los
tejidos; este es un estado
anabólico.
2. La glucosa es el único
combustible para el cerebro; su
captación por este órgano es
independiente de la insulina.
3. El músculo y el tejido adiposo
también utilizan glucosa pero su
captación es dependiente de la
insulina.

4. Fig. 8.4 Resumen del metabolismo de los
combustibles en ayunas, de 4 a 12 h después de
una comida. La elevación del cociente
glucagón:insulina activa la degradación del
glucógeno hepático, que proporciona glucosa al
cerebro. El descenso de la concentración de insulina
y el aumento de noradrenalina promueven la
hidrólisis de los triacilgliceroles almacenados,
liberando ácidos grasos que pueden utilizarse como
combustible por parte del hígado y el músculo. El
músculo utiliza su propio glucógeno como
combustible.
1. La degradación del glucógeno hepático
proporciona glucosa para que sea oxidada por
el cerebro. Este depósito solo dura entre 12 y
24 h.
2. La hidrólisis de triacilgliceroles de los depósitos
libera ácidos grasos, usados preferencialmente
por músculo e hígado como combustibles.
3. Los músculos también pueden utilizar su
propio glucógeno como combustible.

5. Fig. 8.5 Resumen del metabolismo de los combustibles en la inanición inicial. La noradrenalina y el cortisol activan la degradación de
proteínas musculares para liberar aminoácidos, especialmente alanina y glutamina. La noradrenalina también activa la hidrólisis de los
triacilgliceroles para liberar glicerol. El glicerol, la alanina y la glutamina se transportan al hígado, donde se incorporan a la gluconeogenia y
son oxidados para formar glucosa. La glucosa es utilizada fundamentalmente por el cerebro. Los ácidos grasos liberados por la hidrólisis de
los triacilgliceroles pueden trasladarse al hígado y usarse para generar cuerpos cetónicos, usados por el cerebro y otros tejidos (los números
hacen referencia al texto a continuación).
1. El glucagón y después el cortisol, activan la
degradación de proteínas musculares, liberándose
aminoácidos (especialmente alanina y glutamina).
2. La hidrólisis de los depósitos de triacilgliceroles
(tejido adiposo) libera glicerol. El hígado emplea los
aminoácidos y el glicerol para la gluconeogenia.
3. El cerebro utiliza la glucosa producida.
4. Los ácidos grasos liberados de los triacilgliceroles
también son usados por el hígado para producir
cuerpos cetónicos, que pueden emplearse como
combustible alternativo en los tejidos periféricos, así
como en el cerebro.

6. Fig. 8.7 El ciclo de Cori
distribuye la carga metabólica
entre el hígado y el músculo. El
lactato, que se acumula en el
músculo durante la actividad
intensa, se transporta al hígado
para volver a convertirse en
glucosa gracias a la
gluconeogenia. Esto repone
combustible para el músculo y
previene la acidosis láctica.

7. Fig. 8.8 Vía de señales de la insulina. La insulina se
une a su receptor, lo que resulta en una
autofosforilación. Entonces, esto fosforila la proteína
Cbl, que forma un complejo con la proteína
adaptadora CAP. El complejo Cbl/CAP interacciona a
continuación con la proteína adaptadora Crk, que
está asociada estructuralmente con C3G, una
proteína de intercambio GTP/GDP. La C3G activa las
TC10, que promueven la translocación del GLUT4 a
la membrana plasmática. La autofosforilación del
receptor de insulina también fosforila el sustrato 1
del receptor de insulina (IRS-1). El IRS-1 atrae a p85,
que se une a p110, que entonces activa la
fosfatidilinositol-3-cinasa (PI-3-cinasa). La PI-3-cinasa
activa la proteína cinasa B (PKB; Akt), que actúa
sobre vías posteriores, afectando al metabolismo de
la glucosa, los lípidos y las proteínas, y a la expresión
de genes específicos. La Akt también promueve la
translocación del GLUT-4 a la membrana plasmática,
lo que resulta en un aumento de la captación de
glucosa.

8. Fig. 8.9 Efecto del
aumento del
cociente
glucagón:insulina
en la diabetes.

9. Fig. 8.12 Hiperglucemia y cetoacidosis diabética. En ausencia de insulina, la hiperglucemia causa
diuresis osmótica. La pérdida de líquido y electrólitos resulta en deshidratación. El aumento de la
cetogenia provoca acidosis metabólica. La compensación respiratoria da lugar a hiperventilación. Hay
que corregir paralelamente la deshidratación y la hiperglucemia mediante el tratamiento con insulina.

10. Fig. 8.15
Complicaciones a
largo plazo de la
diabetes.

11. Bibliografía
Metabolismo de los hidratos de carbono. En: Horton-Szar D, editor. Lo
esencial en metabolismo y nutrición. 4 ed. España: Elsevier; 2013.