la insulina

1. Insulina
 Es una hormona de naturaleza proteica por las
células beta de los islote Langerhans.
 Se sintetiza como pre-proinsulina la que se
transforma en proinsulina y finalmente en INSULINA,
previa separación del péptido C. Esta última fase
ocurre en los gránulos de secreción.
 La secreción de insulina está regulada por la glucosa
. Tiene una vida media de 3 a 5 minutos .La
adrenalina inhibe la secreción de insulina.
 La insulina se liga a un receptor glucoproteinico
especifico en la célula blanco.
 Ejerce un mercado efecto anabólico. Estimula el
transporte de animados a las células.

2.  Su ausencia produce un equilibrio
nitrogenado negativo, encontrándose el
catabolismo de aminoácidos
perceptiblemente incrementado.
 Cuando los niveles séricos de insulina son
bajos se degradan las proteínas tisulares y
aumenta la concentración de aminoácidos
en la sangre. La síntesis de proteínas
musculares disminuye.
 La insulina propicia la síntesis de proteínas
especificas lo que se evidencia por el
incremento de los correspondientes mRNA.
 Incrementa la síntesis de enzimas claves de la
glicolisis hepática: Glucoquinasa y Fosfato-
Quinasa y Piruvato-Quinasa.

3. Maduración de la preproinsulina a
proinsulina y de la proinsulina a
insulina. La fragmentación de la
preporinsulina a insulina que ocurre
inmediatamente después de
completarse la síntesis de su
cadena de 108 aminoácidos,
elimina 24 aminoácidos
(denominados colectivamente la
secuencia señal) del extremo
amino de la molécula. Los 84
aminoácidos restantes constituyen
la proinsulina-molécula en la que
ya se han formado todos los
puentes disulfuro correctos.
Mientras la hormona se
empaqueta para la secreción, se
elimina los 33 residuos (la cadena
c) que estan entre las cadenas A y
B; lo que queda es la insulina

4. Funciones Endocrinas
Pancreas
 Las células de los Islotes de Langerhans
secretan 4 Peptidos hormonales:
 Células A Glucagón
 Células B Insulina
 Células D Somatostaina
 Células F Polipetido pancreatico

5. Insulina Anabólica
Incrementa deposito de:
Glucosa
Ac. Grasos
A. Ácidos
Glucagón
Catabólico Moviliza:
Glucosa
Ac. Grasos
Desde Reservas
Hacia Torrente CirculatorioAntagonistas y se secretan en
Forma Reciproca
El EXCESO insulina El EXCESO
Hipoglicemia
Convulsiones
Coma
La DEFICIENCIA
Insulina
Abs o Relat DEFICIENCIA
Diabetes Mellitus
Hiperglicemia
Glucagón
Hipoglicemia
Glucagón
Hipoglicemia
empeora la
Diabetes

6. Efectos Fisiológicos
de la insulina
 I.- Acciones rápidas: (segundos):
 Incrementa el transporte de Glucosa, A A. y K+ al
interior de las células sensibles a la insulina.
 II.- Acciones intermedias: (minutos):
 Estimulación síntesis Proteínas
 Inhibición degradación proteica
 Activa enzimas glicólisis y sintetasa de Glucógeno
 Inhibición de Fosforilasa
 Inhibición de Gluconeogénesis
 III.- Acciones rápidas: (horas):
 Incrementa en el RNA mensajero para enzimas
lipogenas.
Acción
general
incremento
del
incremento
celular

7. Efectos de la insulina en los
deferentes Tejidos
 Tejido Adiposo: Incrementa: entrada glucosa, síntesis
ac. grasos, síntesis fosfatos de glicerol y depósitos de
TAG.
Activa Lipasalipoproteica, inhibe lipasa sensible a
hormonas, incrementa captación de K+.
 Musculo: Incrementa entrada glucosa síntesis
proteína en ribosomas, reduce catabólia proteica,
inhibe gluconeogénesis, incrementa captación
cuerpos cetónicos y K+.
 Hígado: Disminuye citogénesis, aumenta
glucogénesis síntesis proteica y lipídica reduce la
producción glucosa por disminuye gluconeogénesis
síntesis glucógeno.

8. CETOACIDOSIS
Déficit insulina
Activa Lipolisis (tejido adiposo)
(acelerada)
AGNE
Ac, Grasos u Hepáticos
Exceso Glucagón
Aumenta Carnitina
hepática
Disminución del Malonil CoA
+Activación Carnitina Acil
Transferasa
El Glucagón reduce el nivel
de Malonil CoA hepática
reacciona para la síntesis de
ac. Grasos para su sintetizar
ac. Grasos.

9. Mecanismo por el cual el Glucagón aumenta
la producción de cuerpos Cetonicos
 Porque reduce el nivel de Malonil CoA
Hepático que es necesario para que se
sinteticen ácidos grasos.
 Como el Malonil: disminuye no se
sintetizan Ácidos Grasos a partir del Acetil
CoA sino que se desvía este Acetil CoA
hacia la síntesis de cuerpos cetonicos:

10. Desvió
Hacia
Síntesis
Cuerpos
Cetonicos
(citogénesis
acelerada)
+ Co2
Glucagón
Malonil
CoA
Síntesis A.
Grasos
Butinico
+ 2 C Hexanico
+ 2 C
Octanoico
+ 2 C
Decanoico
Acetil CoA
+
Acetil CoA
2 ACETIL
Co A
Aceto
Acetil
CoA
Aceto
Acético
BHIDROXI
BUTIRICO
ACETONA
(En otros tejidos
excepto
hígado)

11.  Incrementa producción glucosa en
hígado
 Glucógeno lítico en hígado
 Gluco neogénico en hígado
 Lipolitico
 Cetogenico
Acción hormonal del GLUCAGON

12. Acción glucogenolitica en
hígado
Elevado glucosa plasmática
GLUCOGENO
Glucosa - 6 - Po4
Fructosa – 6 - Po4
GLUCAGON
PROTEINO
QUINASA
Fructosa 1 – 6 – de Po4
Fosfoenol Piruvato
Piruvato
+ Fosforilasa
Activa la
Adenil Ciclasa
[AMPC]
+
+Proteína
quinasa
inhibe
inhibe
Glucosa
plasmátic
a
aumenta
+
-
-
Todo lo anterior a+b+c
aumenta la Glucosa
plasmática.
c) Inhibe síntesis
del piruvato
b) Inhibe
formacion de
Fruct 1-6 de Po4
a) Activa fosforilasa
y se forma G-6 Po4

13.  El Glucógeno no produce glucogenolisis
en el musculo
 Incrementa producción de cuerpos
cetonicos al reducir el nivel malonil.
 Incrementa glucogenogenesis a partir de
los amino ácidos disponibles en el hígado.
 El glucagon al reducir el nivel del malonil
CoA hepático impide la síntesis de ácidos
grasos a partir del acetil Co A y este se
desvía hacia la síntesis de cuerpos
cetonicos.