Autores: Diana America Chavez Cabrera Patricia Trespalacios Prieto Ingrid Yazmin Pita Ortiz Roberto Rustrian Rosado Cecilia Alejandra Marquez Guadalupe Asignatura: Fisiologia Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica” Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

1. Insulina, Glucagón&Diabetes Mellitus

2. Insulina glucagón y diabetes mellitus Páncreas funciones digestivas glucagón Insulina Regulación de metabolismo de la glucosa, lípidos y las proteínas.

3. Pancreas 2 tipos de tejidos: Ácinos secretan jugos digestivos  duodeno Los islotes de langerhans  secretan insulina y glucagón  sangre. Islotes  3 tipos de células.   glucagón.  insulina y amilina.   somatostatina. PP  peptido pancreatico.

5. Insulina glucagón Amilina  insulina Somatostatina  insulina y glucagón. Dieta alta en carbohidratos  secreta mucha insulina  se deposita como glucógeno en el hígado y en músculos El exceso que no se almacena como glucógeno se convierte en grasa. Proteínas  inhibe la degradación de proteínas intracelulares al estimular la absorción de AA por las células  proteínas.

6. Química y síntesis de la insulina. Proteína pequeña  2 cadenas de aminoácidos unidos por enlaces disulfuro. Sintetizada en células . Los ribosomas acoplados al RR traducen ARN  prehormonainsulínica Se desdobla en el RR  proinsulina  Aparato de Golgi  INSULINA  gránulos secretores. Su semivida plasmática es de 6 min. y desaparece de la circulación de 10 a 15 minutos. La insulina no unida a receptores es degradada  INSULINASA (hígado, músculo, riñón).

8. 2  atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma. La insulina se une a las subunidades .

10. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos. Después de ingerir la comida hay una absorción de glucosa hacia la sangre  induce secreción de insulina  captación de la glucosa (aprovechamiento /almacenamiento). La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa. Durante el día, la energía utilizada por el T.muscular depende de los Ac. grasos La membrana muscular es poco permeable a la glucosa a menos que tenga estimulo de la insulina  es escasa entre comidas.

11. Hay 2 situaciones en que el musculo consume glucosa: Ejercicio moderado e intenso  contracción los músculos se hacen permeables a la Glucosa. Las horas siguientes a la comida, ya que el páncreas secreta mucha insulina por el aumento de la concentración sanguina de Glucosa. Depósito de glucógeno en el músculo. Si el músculo no se ejercita después de la comida, la glucosa que entró, se almacena como glucógeno que se usará después con fines energéticos.

12. Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de glucosa por la membrana de la célula muscular.

13. Insulina & glucosa en el hígado Depósito casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de la glucosa absorbida. Después de la comida Insulina Glucógeno hepático se transforma en glucosa, que se libera a la sangre. En ayuno disminuye

14. El glucógeno puede aumentar hasta un 5% o 6% de la masa hepática

15. Hígado libera glucosa Al descender la glicemia a cifras bajas El páncreas reduce la secreción de insulina. Se interrumpe la síntesis de glucógeno en el hígado y la captación de nuevas moléculas de glucosa. Se activa la fosforilasa, que degrada el glucógeno a glucosa - fosfato La enzima glucosa fosfatasa se activa y separa la glucosa y el radical fosfato. La glucosa puede salir a la sangre.

16. Insulina Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos Inhibe la gluconeogenia hepática Reduce la cantidad y actividad de las enzimas necesarias Los ácidos grasos se empaquetan en triglicéridos y se transportan al tejido adiposo por las lipoproteínas de muy baja densidad Reduce la liberación de aminoácidos del músculo y otras células

17. Insulina & glucosa en encéfalo Escaso efecto en captación y utilización de la glucosa Insulina Células encefálicas Permeables a la glucosa Difícil uso de grasas y demás sustratos energéticos Glucemia  20 a 50 mg/100 ml Shock hipoglucémico Irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas y coma

18. Insulina e hidratos de carbono Insulina Favorece el transporte de la glucosa y su utilización en las demás células del cuerpo Tiene efecto indirecto en el depósito de grasas en las células adiposas Dentro de las células adiposas Aporta el glicerol de las grasas Glucosa Insulina Aterosclerosis marcada con infarto de miocardio, ictus cerebrales y demás accidentes vasculares A largo plazo

19. Depósito de lípidos

21. Almacenamiento de grasas Insulina Inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona que hidroliza a los triglicéridos Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular Parte de la glucosa forma ácidos grasos Se forman grandes cantidades de α – glicerol fosfato, que suministra glicerol, el cual se une a los ácidos grasos y forma triglicéridos

22. Deficiencia de insulina aumenta el uso de ácidos grasos como energía Durante el ayuno, entre comidas En diabetes mellitus Lipólisis de las grasas almacenadas Insulina La enzima lipasa sensible a la insulina se activa e hidroliza los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos y glicerol a la sangre Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos Lo que acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con diabetes graves

23. La falta de insulina Causa síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos Activa el mecanismo de la carnitina para transportar los ácidos grasos a las mitocondrias Dentro de las mitocondrias se da la oxidación beta de los ácidos grasos y se libera mucho acetil CoA Acetil CoA se condensa y forma ácido acetoacético que pasa a la sangre Penetra en las células periféricas y se convierte en acetil CoA para utilizarse en fines energéticos. Ácido acetoacético Se convierte en ácido β-hidroxibutírico y acetona Cuerpos cetónicos Cetosis

24. Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas y el crecimiento Si hay exceso de nutrientes también hay proteínas; además de hidratos de carbono y grasas… Su metabolismo: La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de la células  valina, leucina, isoleucina, tirosina, fanilalanina La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero La insulina acelera la transducción de determinadas secuencias de ADN, que produce mayor cantidad de ARN La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, amortiguando la velocidad de liberación de los aminoácidos Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la glucogenia. Y reduce la actividad de las enzimas neoglucogenéticas

25. CATABOLISMO SINTESIS DEBILIDAD EXTREMA FUENTE ENERGÉTICA GLUCONEOGENIA ELIMINACIÓN UREA

26. La insulina & Somatotropina actúan sinérgicamente para promover el crecimiento INSULINA ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE PROTEINAS AMBAS FOMENTAN LA ENTRADA DE DISTINTOS AA

27. Mecanismos de la secreción de Insulina CÉLULAS  PÁNCREAS GLUCEMIA

28. Factores que aumentan o disminuyen la secreción de Insulina + ATP - eXOCITOSIS + cA - Canales K

29. El aumento de la Glucemia estimula la secreción de Insulina

30. MESETA  2-3 hrs. Al doble que en la fase inicial Liberación insulina preformada + 10 veces en los 3-5 min Preformada Activación del sist. enzimático 15 min  + - A valores intermedios a los 10 min

31. Retroalimentación entre la concentración sanguínea de Glucosa y la tasa de secreción de Insulina

32. Otros factores que estimulan la secreción de Insulina Transporte de AA a la célula para la síntesis de proteínas.

33. Secreción prolongada  agotamiento  Diabetes Mellitus

34. Cambio entre el Metabolismo de los Carbs & Lípidos INSULINA S / INSULINA Concentración sanguínea de Glucosa

35. Se liberan HIPOGLUCEMIA + Concentración plasmática de Glucosa & Ac. Grasos

36. GLUCAGÓN Polipéptidogrande 29 aminoácidos. Se secreta en las células alfa de los islotes de Langerhans Funciones opuestas a la insulina Hormona hiperglucemiante

37. Metabolismo de la glucosa Glucogenólisis y aumento de glucemia Glucagón activa Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa Adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos. Degrada glucógeno a glucosa-8-fosfato. Síntesis del monofosfato de adenosina cíclico. Fosforilasa b cinasa en fosforilasa a Activa y estimula la proteína reguladora de la proteincinasa.

39. Aumenta el flujo sanguíneo (riñón)

40. Secreción biliar

43. Infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios.

45. Aumento en la utilización de grasas y colesterol

47. 180mg. /100ml.

49. Deshidratación intra y extracelular

51. Ictus

52. IR

53. Retinopatía

54. Ceguera

55. Isquemia

56. Gangrena

57. Neuropatía periférica

59. DIABETES MELLITUS TIPO II Representa 90% de casos de diabetes mellitus Manifiesta en adultos (Mayores 40-60 años) Factor de riesgo más importante: OBESIDAD

60. EVOLUCIÓN PATOGÉNICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II Utilización de glucosa por tejidos Glucosa en plasma Secreción de insulina

61. Síndrome Metabólico Resistencia a la insulina Obesidad grasa abdominal Insulinorresistencia (Sx ovario poliquistico) Hiperglucemia en ayunas Dislipidemias Hipertensión Enfermedad cardiovascular

63. Sx de Cushing

64. Tratamiento con esteroides

65. Embarazo

66. Lipodistrofia

67. Ac’s contra receptor de insulina

68. Polimorfismos del receptor de insulina

69. Mutaciones  obesidad genética

70. Acromegalia

72. DIAGNÓSTICO DIABETES TRATAMIENTO DIABETES DIABETES TIPO I INSULINA Incrementar metabolismo Duración acción Regular: 3-8 hrs c/Zinc: 10-48hrs DIABETES TIPO II DIETA  sensibilidad a la insulina EJERCICIO Tiazolinidinedionas Metmofina INSULINA  liberación de insulina FÁRMACOS sulfonilureas POLIFAGIA POLIDIPSIA HIPOLIPEMIANTES POLIURIA

73. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

75. Temblores generalizados