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Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes

Autores: Diana America Chavez Cabrera Patricia Trespalacios Prieto Ingrid Yazmin Pita Ortiz Roberto Rustrian Rosado Cecilia Alejandra Marquez Guadalupe Asignatura: Fisiologia Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica” Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

1 de 52
Insulina, Glucagón&Diabetes Mellitus,[object Object]
Insulina glucagón y diabetes mellitus,[object Object], Páncreas funciones digestivas,[object Object],glucagón,[object Object],Insulina ,[object Object],Regulación de metabolismo de la glucosa, lípidos y las proteínas.,[object Object]
Pancreas 2 tipos de tejidos:,[object Object],Ácinos secretan jugos digestivos  duodeno,[object Object],Los islotes de langerhans  secretan insulina y glucagón  sangre.,[object Object],Islotes  3 tipos de células.,[object Object],  glucagón.,[object Object], insulina y amilina.,[object Object],  somatostatina.,[object Object],PP  peptido pancreatico.,[object Object]
Fisiologia  Insulina, Glucagon Y Diabetes
Insulina     glucagón,[object Object],Amilina       insulina,[object Object],Somatostatina      insulina y glucagón.,[object Object],Dieta alta en carbohidratos  secreta mucha insulina  se deposita como glucógeno en el hígado y en músculos,[object Object],El exceso que no se almacena como glucógeno se convierte en grasa.  ,[object Object],Proteínas  inhibe la degradación de proteínas intracelulares al estimular la absorción de AA por las células  proteínas.,[object Object]
Química y síntesis de la insulina.,[object Object],Proteína pequeña  2 cadenas de aminoácidos unidos por enlaces disulfuro.,[object Object],Sintetizada en células .,[object Object],Los ribosomas acoplados al RR traducen ARN   prehormonainsulínica,[object Object],Se desdobla en el RR  proinsulina  Aparato de Golgi  INSULINA  gránulos secretores.,[object Object],Su semivida plasmática es de 6 min. y desaparece de la circulación de 10 a 15 minutos.,[object Object],La insulina no unida a receptores es degradada  INSULINASA (hígado, músculo, riñón).,[object Object]
Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes.,[object Object],Para iniciar su efecto debe unirse a receptores.,[object Object],El receptor activado y no la insulina es que desencadena los efectos posteriores.,[object Object],El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades enlazadas por disulfuro,[object Object],[object Object]
2  atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma. La insulina se une a las subunidades .,[object Object]
La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa tirosina cinasa fosforilasustratos del receptor de insulina.,[object Object], Activando e inactivando algunas enzimas  EFECTOS:,[object Object],Incremento de la captación de glucosa por las membranas del 80% de las células (musculares & adiposas).,[object Object],[object Object],Aumenta permeabilidad de la membrana a aminoácidos, iones K y PO4.,[object Object],10 a 15 min  Cambia actividad de enzimas metabólicas intracelulares  variación de la fosforilación enzimática.,[object Object],Horas-diasCambios en la velocidad de traducción de ARNm nuevas proteínas.,[object Object]
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos.,[object Object],Después de ingerir la comida hay una absorción de glucosa hacia la sangre  induce secreción de insulina  captación de la glucosa (aprovechamiento /almacenamiento).,[object Object],La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa.,[object Object],Durante el día, la energía utilizada por el T.muscular depende de los Ac. grasos,[object Object],La membrana muscular es poco permeable a la glucosa a menos que tenga estimulo de la insulina  es escasa entre comidas.,[object Object]
Hay 2 situaciones en que el musculo consume  glucosa:,[object Object],Ejercicio moderado e intenso  contracción los músculos se hacen permeables a la Glucosa.,[object Object],Las horas siguientes a la comida, ya que el páncreas secreta mucha insulina por el aumento de la concentración sanguina de Glucosa.,[object Object],Depósito de glucógeno en el músculo.,[object Object],Si el músculo no se ejercita después de la comida, la glucosa que entró, se almacena como glucógeno que se usará después con fines energéticos.,[object Object]
Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de glucosa  por la membrana de la célula muscular.,[object Object]
Insulina & glucosa,[object Object], en el hígado,[object Object],Depósito casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de la glucosa absorbida.,[object Object],Después de la comida,[object Object],Insulina,[object Object],Glucógeno hepático se transforma en glucosa, que se libera a la sangre.,[object Object],En ayuno disminuye,[object Object]
El glucógeno puede aumentar hasta un 5% o 6% de la masa hepática,[object Object]
Hígado libera glucosa,[object Object],Al descender la glicemia a cifras bajas,[object Object],El páncreas reduce la secreción de insulina.,[object Object],Se interrumpe la síntesis de glucógeno en el hígado y la captación de nuevas moléculas de glucosa.,[object Object],Se activa la fosforilasa, que degrada el glucógeno a glucosa - fosfato,[object Object],La enzima glucosa fosfatasa se activa y separa la glucosa y el radical fosfato. La glucosa puede salir a la sangre.,[object Object]
Insulina,[object Object],Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos,[object Object],Inhibe la gluconeogenia hepática,[object Object],Reduce la cantidad y actividad de las enzimas necesarias,[object Object],Los ácidos grasos se empaquetan en triglicéridos y se transportan al tejido adiposo por las lipoproteínas de muy baja densidad,[object Object],Reduce la liberación de aminoácidos del músculo y otras células,[object Object]
Insulina & glucosa en encéfalo,[object Object],Escaso efecto en captación y utilización de la glucosa,[object Object],Insulina,[object Object],Células encefálicas,[object Object],Permeables a la glucosa,[object Object],Difícil uso de grasas y demás sustratos energéticos,[object Object],Glucemia  20 a 50 mg/100 ml,[object Object],Shock hipoglucémico,[object Object],Irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas y coma,[object Object]
Insulina e hidratos de carbono,[object Object],Insulina,[object Object],Favorece el transporte de la glucosa y su utilización en las demás células del cuerpo,[object Object],Tiene efecto indirecto en el depósito de grasas en las células adiposas,[object Object],Dentro de las células adiposas,[object Object],Aporta el glicerol de las grasas,[object Object],Glucosa,[object Object],Insulina,[object Object],Aterosclerosis marcada con infarto de miocardio, ictus cerebrales y demás accidentes vasculares,[object Object],A largo plazo,[object Object]
Depósito de lípidos,[object Object]
Fisiologia  Insulina, Glucagon Y Diabetes
Almacenamiento de grasas,[object Object],Insulina,[object Object],Inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona que hidroliza a los triglicéridos,[object Object],Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular,[object Object],Parte de la glucosa forma ácidos grasos,[object Object],Se forman grandes cantidades de α – glicerol fosfato, que suministra glicerol, el cual se une a los ácidos grasos y forma triglicéridos,[object Object]
Deficiencia de insulina aumenta el uso de ácidos grasos como energía,[object Object],Durante el ayuno, entre comidas,[object Object],En diabetes mellitus,[object Object],Lipólisis de las grasas almacenadas,[object Object],Insulina,[object Object],La enzima lipasa sensible a la insulina se activa e hidroliza los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos y glicerol a la sangre,[object Object],Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos,[object Object],Lo que acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con diabetes graves,[object Object]
La falta de insulina,[object Object],Causa síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos,[object Object],Activa el mecanismo de la carnitina para transportar los ácidos grasos a las mitocondrias,[object Object],Dentro de las mitocondrias se da la oxidación beta de los ácidos grasos y se libera mucho acetil CoA,[object Object],Acetil CoA se condensa y forma ácido acetoacético que pasa a la sangre,[object Object],Penetra en las células periféricas y se convierte en acetil CoA para utilizarse en fines energéticos.,[object Object],Ácido acetoacético,[object Object],Se convierte en ácido β-hidroxibutírico y acetona,[object Object],Cuerpos cetónicos,[object Object],Cetosis,[object Object]
Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas y el crecimiento,[object Object],Si hay exceso de nutrientes también hay proteínas; además de hidratos de carbono y grasas… Su metabolismo:,[object Object],La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de la células  valina, leucina, isoleucina, tirosina, fanilalanina,[object Object],La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero,[object Object],La insulina acelera la transducción de determinadas secuencias de ADN, que produce mayor cantidad de ARN,[object Object],La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, amortiguando la velocidad de liberación de los aminoácidos,[object Object],Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la glucogenia. Y reduce la actividad de las enzimas neoglucogenéticas,[object Object]
      CATABOLISMO,[object Object],      SINTESIS,[object Object],DEBILIDAD EXTREMA,[object Object],FUENTE  ENERGÉTICA ,[object Object],GLUCONEOGENIA,[object Object],ELIMINACIÓN  UREA,[object Object]
La  insulina & Somatotropina actúan sinérgicamente para promover el crecimiento,[object Object],INSULINA ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE PROTEINAS,[object Object],AMBAS FOMENTAN LA ENTRADA DE DISTINTOS   AA  ,[object Object]
Mecanismos  de  la secreción de Insulina,[object Object],CÉLULAS   ,[object Object],PÁNCREAS,[object Object],GLUCEMIA,[object Object]
Factores  que  aumentan  o disminuyen  la secreción de Insulina,[object Object],+ ATP,[object Object],- eXOCITOSIS,[object Object],+ cA,[object Object],- Canales K,[object Object]
El aumento de la Glucemia estimula la secreción de Insulina,[object Object]
MESETA  2-3 hrs.,[object Object],Al doble que en la fase inicial,[object Object],Liberación insulina preformada,[object Object],+ 10 veces en los 3-5 min,[object Object],Preformada,[object Object],Activación del sist. enzimático,[object Object],15 min  +,[object Object],-  A valores intermedios a los 10 min,[object Object]
Retroalimentación entre la concentración sanguínea de Glucosa y la tasa de secreción de Insulina,[object Object]
Otros factores que estimulan la secreción de Insulina,[object Object],Transporte de AA a la célula para la síntesis de proteínas.,[object Object]
Secreción prolongada  agotamiento  Diabetes Mellitus,[object Object]
Cambio entre el Metabolismo de los Carbs & Lípidos,[object Object],INSULINA,[object Object],S / INSULINA,[object Object],Concentración sanguínea de Glucosa,[object Object]
Se liberan HIPOGLUCEMIA,[object Object],+ Concentración plasmática de Glucosa & Ac. Grasos,[object Object]
GLUCAGÓN,[object Object],Polipéptidogrande 29 aminoácidos.,[object Object],Se secreta en las células alfa,[object Object],de los islotes de Langerhans,[object Object],Funciones opuestas a la insulina,[object Object],Hormona hiperglucemiante,[object Object]
Metabolismo de la glucosa,[object Object],Glucogenólisis y aumento de glucemia,[object Object],Glucagón activa ,[object Object],Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa,[object Object],Adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos.,[object Object],Degrada glucógeno a glucosa-8-fosfato.,[object Object],Síntesis del monofosfato de adenosina cíclico.,[object Object],Fosforilasa b cinasa en fosforilasa a,[object Object],Activa y estimula la proteína reguladora de la proteincinasa.,[object Object]
Fomento de la gluconeogenia,[object Object],Continua la infusión,[object Object],Hiperglucemia,[object Object],[object Object],Hepatocitos,[object Object],Glucosa ,[object Object],Otros efectos del glucagón en concentraciones elevadas.,[object Object],[object Object]
Aumenta el flujo sanguíneo (riñón)
Secreción biliar
Inhibe secreción de HCl ,[object Object],[object Object]
Diabetes mellitus,[object Object],Tipo I                         Diabetes mellitus insulinodependientes (DMID),[object Object],[object Object]
Infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios.
Tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.Manifestaciones:,[object Object],[object Object]
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