Crecimiento fetal anormal: causas y evaluación

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Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012
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RAUL GARCÍA-POSADA
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na Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetri-
cia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
OLGA GÓMEZ DEL RINCÓN
Especialista. Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia
ANNA GONCÉ MELLGREN
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Perinatales. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-
tut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia (IC-
EDUARD GRATACÓS
Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.
Responsable Unidad de Gestación Múltiple. Servicio de
Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia,
Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic.
Barcelona.
SANDRA HERNÁNDEZ
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonato-
logia (ICGON). Hospital Clínic. Universidad de
Barcelona.
Autores

MIRIAM ILLA
MARTA LÓPEZ
JOSEP MARIA MARTÍNEZ
Consultor. Responsable Unidad de Cardiología Fetal.
MÓNICA MARTÍNEZ-TERRÓN
NARCÍS MASOLLER
RAQUEL MULA
MONTSE PALACIO
Consultora.. Resposanble Unidad de Prematuridad.
BIENVENIDO PUERTO
Consultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto
Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal. Res-
ponsable Unidad de Patología Malformativa.
JUAN CARLOS RAMIREZ
Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina
Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetricia
i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
MAGDA SANZ

Alteraciones del crecimiento fetal 1
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
Cribado y prevención de preeclampsia 15
F. Figueras, J.C. Ramirez
Preeclampsia: control antenatal 27
F. Crispi
Complicaciones graves de la preeclampsia 33
S. Hernández, J. Bellart
Ecografía del sistema nervioso central 43
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
Ventriculomegalia 53
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanzs
Anomalías de la fosa posterior 61
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
Diagnóstico prenatal de les cardiopatías congénitas 69
O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez
Patología renal 77
V. Borobio, F. Figueras
Defectos de la cara y el cuello 93
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
Defectos de la pared abdominal 103
M. Bennasar
Patología pulmonar 111
E. Gratacós
Obstrucción urinaria baja (luto) 123
N. Masoller, J.M. Martínez
Cribado de anomalías cromosómicas 127
R. Mula, A. Borrell
Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal 133
A. Borrell, R. Mula
Anemia fetal: isoinmunización 141
A. Borrell, R. Mula
Sumario

Citomegalovirus (CMV) 149
A. Goncé, M. López
Toxoplasmosis 157
A. Goncé, M. López
Otras infecciones emergentes 165
M. López, A. Goncé
Hidrops fetal 175
V. Borobio, A. Goncé
Alteraciones del líquido amniótico 185
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro 195
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
Rotura prematura de membranas 203
T. Cobo, M. Palacio
Amenaza de parto pretérmino 213
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
Control del bienestar fetal anteparto 221
M. Illa, F. Figueras
Control del bienestar fetal intraparto 235
S. Hernández
Gestación gemelar 245
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
Finalización de la gestación. Inducción del parto 259
S. Hernández
Hemorragia posparto: prevención y tratamiento 269
M. López

DEFINICIONES Y ETIOLOGÍA
Alrededor del 5-10% de las gestaciones presen-
tan un feto con un crecimiento por debajo de la
normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE)
por debajo del percentil 10. No obstante, este gru-
po de fetos no es homogéneo e incluye esencial-
mente tres tipos de fetos que corresponden a di-
ferentes grupos etiológicos:
• Fetos con un crecimiento intrauterino restrin-
gido (CIR). Son fetos pequeños con insuficien-
cia placentaria. Aproximadamente la mitad de
estos casos se asocian a preeclampsia pues los
procesos fisiopatológicos placentarios son co-
munes para ambas patologías.
• Fetos pequeños para la edad gestacional nor-
males (PEG). Son fetos constitucionalmente pe-
queños, representando el espectro inferior de
peso de fetos normales.
• Fetos pequeños para la edad gestacional anor-
males. Son fetos pequeños por una condición
patológica extrínseca a la placenta.
La tabla I resume por grupos etiológicos las cau-
sas más frecuentes de alteraciones del crecimiento.
IMPORTANCIA CLÍNICA
El primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar
de que sólo representa un 20-30% del total de fe-
tos PEG ha recibido una considerable atención
en los últimos años, pues esta condición es uno
de los grandes contribuyentes a los resultados pe-
rinatales adversos. Condiciona un aumento del
riesgo de pérdida de bienestar fetal intraparto y
de acidosis metabólica, dos situaciones asociadas
con el posterior desarrollo de encefalopatía hi-
póxica, parálisis cerebral y desarrollo psicomotor
anormal(1). El CIR es, además, uno de los prin-
cipales factores asociados a la morbilidad neo-
natal significativa, como la enterocolitis necroti-
zante o el síndrome de distrés respiratorio, y se
ha descrito como el responsable de la mortalidad
en el 50% de los fetos pretérmino y en el 20% de
los fetos a término(2). Muchos factores de riesgo
de CIR son comunes a los de presentar un parto
prematuro y existe una asociación epidemiológi-
ca entre ambas: el CIR es el principal factor de
riesgo independiente para parto prematuro en
nulíparas (responsable de un 23% del riesgo en
la población) y uno de los principales factores en
multíparas(3). La asociación entre parto prema-
turo y CIR se mantiene en embarazos posterio-
res. Finalmente, es destacable que los cambios en
el metabolismo lipídico y en los factores hemos-
táticos que ocurren en los fetos con crecimiento
restringido son factores de riesgo en la vida adul-
ta para hipertensión arterial crónica, diabetes me-
1
Alteraciones del crecimiento fetal

llitus tipo II, accidente vascular cerebral y muer-
te por enfermedad coronaria(4).
El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pe-
sar de no presentar tantas complicaciones como el
grupo de fetos CIR,sí que ha demostrado tener pe-
ores resultados perinatales y un peor desarrollo
neurológico a largo plazo. Sin embargo, este sub-
grupo de fetos representa una parte más grande de
la población de fetos con alteración del crecimien-
to, por lo que en proporción será consumidor de
gran parte de los recursos clínicos. Finalmente, en
el caso de los PEG anormales, la importancia clí-
nica va a residir en la patología subyacente y no en
el grado de restricción que presente.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del CIR más aceptada en la ac-
tualidad es la vasoconstricción crónica de los stem
villi terciarios debida a la invasión trofoblástica
inadecuada de las arterias espirales maternas(5). En
las fases iniciales de esta situación patológica, el fe-
to se adapta disminuyendo su velocidad de creci-
miento, modificando sus patrones de conducta y
capturando de manera más eficiente el oxígeno,
entre otros mecanismos mediante la policitemia.
No obstante, si la situación se mantiene, el feto en-
tra en una fase de hipoxemia que se puede pro-
longar durante semanas. Por debajo de cierto um-
bral de saturación de oxígeno se activan una se-
rie de quimiorreceptores que ponen en marcha to-
do un conjunto de cambios hemodinámicos que
tienen como principal función preservar el apor-
te de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada
centralización. Dentro de los cambios incluidos en
la centralización nos encontramos con:
• La vasodilatación cerebral o “brain sparing”, que
es el que ocurre a nivel del SNC y el que ha re-
cibido mayor atención.
• El oligohidramnios que se observa en los fetos
con insuficiencia placentaria se considera otra
de las manifestaciones de la centralización.
• La redistribución cardiaca donde el corazón fe-
tal se encuentra en una situación que no es fi-
siológica ya que el ventrículo izquierdo irriga
un territorio de baja resistencia, el cerebro,
mientras que el derecho irriga un territorio de
progresivamente alta resistencia, la placenta.
Si la situación persiste, el feto pone en marcha
mecanismos de obtención de energía vía anaeró-
bica a partir de la glucosa que conllevan la pro-
ducción de hidrogeniones que acidifican el medio,
2
TABLA I. Causas más frecuentes de alteraciones del cre-
cimiento fetal
Fetos pequeños para edad gestacional normales (50-70%)
• Constitucional
Crecimiento intrauterino restringido (20-30%)
• Primario
• Secundario:
– Trombofilias
– Vasculopatías
Fetos pequeños para edad gestacional anormales (10-
20%)
• Causa infecciosa:
– Citomegalovirus
– Rubeola
– Herpes virus
• Síndromes genéticos
• Malformaciones congénitas:
– Fetales
– Placentarias: síndrome de transfusión feto-fetal
• Síndromes cromosómicos:
– Trisomía 18
– Triploidía
– Delección brazo corto cromosoma 4
– Mosaicismo placentario
• Disomía monoparental
• Tóxicos:
– Tabaco
– Alcohol
• Cocaína
• Fármacos:
– Hidantoínas
– Dicumarínicos

es la fase de acidosis. Entre los órganos más afec-
tados por está acidemia esta el corazón fetal, pues
las fibras miocárdicas sufren fenómenos de ne-
crosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos
cambios histológicos a su vez conllevan una alte-
ración de la función diastólica del corazón. Si es-
ta situación persiste, la muerte fetal acontece en
horas. La figura 1 ilustra la secuencia de aconteci-
mientos fisiopatológicos que ocurren durante el
proceso de deterioro de los fetos con CIR.
El estudio de las vías fisiopatológicas que cau-
san la disminución del peso en los fetos PEG anor-
males es muy complejo y tiene poco interés clíni-
co. En general, la mayoría de causantes combi-
nan una acción sobre el desarrollo de la placenta
(mediante lesión endotelial) así como un efecto ci-
tolítico que limita el potencial de crecimiento in-
trínseco del feto.
CRIBADO
Debido a que la base fisiopatológica placenta-
ria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente
invasión trofoblástica de las arterias espirales,el es-
tudio Doppler de las arterias uterinas en el segun-
do trimestre se ha constituido en el método de cri-
bado más utilizado.En conjunto,la sensibilidad pa-
ra CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si
consideramos sólo aquellos CIR que requieren un
parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90%
para CIR asociado a preeclampsia y 60% para el CIR
sin preeclampsia(6). Se ha explorado la posibilidad
de avanzar al primer trimestre el cribado. No obs-
tante,para la predicción de CIR que requiere parto
prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para
el CIR normotensivo)(7).En los últimos años ha re-
cibido considerable atención la combinación de fac-
tores de riesgo, estudio Doppler de las arterias ute-
rinas y marcadores bioquímicos para la predicción
de CIR-preeclampsia. Aunque estudios prelimina-
res sugieren una mejora de la sensibilidad,faltan se-
ries prospectivas para establecer su validez.
DIAGNÓSTICO
La detección de los fetos con un déficit de cre-
cimiento es de gran importancia desde un punto
de vista de salud pública. Recientemente se ha des-
crito que el riesgo de resultados perinatales ad-
versos es hasta 4 veces mayor en aquellas gesta-
ciones con fetos pequeños no identificados pre-
natalmente(8). Además, el manejo antenatal su-
bóptimo de estos fetos se ha demostrado como el
factor más frecuentemente identificado en los ca-
sos de muerte perinatal considerada evitable(9).
Anamnesis
Debe ir dirigida a descartar los factores de ries-
go antenatal que se han asociado con las altera-
ciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los fac-
tores de riesgo epidemiológico son múltiples y no
siempre bien definidos, una adecuada anamnesis
sigue siendo indispensable en el control antenatal
para poder seleccionar una población sobre la que
llevar a cabo un seguimiento más estrecho del cre-
cimiento y bienestar fetal.
3
Saturacióndeoxígeno
Respuesta fetal Tiempo
HorasDías y semanas Minutos
Hipoxia
Hipoxemia
Acidosis
Muerte fetal
Captura más eficiente del oxígeno
Disminución de la velocidad de crecimiento
Disminución de la actividad
Mantenimiento del balance energético
Liberación hormonas de estrés
Redistribución del flujo
Metabolismo anaeróbico
en tejidos periféricos
Mantenimiento del
balance ácido-base
en órganos centrales
Metabolismo
anaeróbico en
órganos centrales
Figura 1. Acontecimientos fisiopatológicos durante el proce-
so de deterioro fetal.

Altura uterina
Tanto la palpación abdominal como la altura
uterina presentan sensibilidades muy bajas, alre-
dedor del 30%(10). No obstante, en los últimos años
se ha demostrado que el uso de estándares indivi-
duales, es decir, ajustados a las características ma-
ternas y fetales, presenta una sensibilidad cercana
al 50%(11), parecida a la descrita para la ecografía
del tercer trimestre. Además, el uso de estándares
individuales ha demostrado disminuir la tasa de
falsos positivos(11). Su medición requiere de una
sistemática cuidadosa que incluye la observación
enmascarada (se aconseja utilizar una cinta mé-
trica marcada por sólo una cara que quedaría en
la parte inferior), empezando por el punto varia-
ble (el fundus uterino) hasta la sínfisis y en posi-
ción de decúbito supino(10). La altura uterina tie-
ne especial importancia en los medios en los que
basados en la evidencia disponible no se realiza de
manera rutinaria exploración ecográfica en el ter-
cer trimestre.
Estimación ecográfica del crecimiento fetal
La ecografía es el método estándar para la es-
timación biométrica fetal. Requiere la concurren-
cia de tres pasos sucesivos: la asignación del feto a
una edad gestacional; la estimación antenatal del
crecimiento y la valoración del crecimiento fetal
con estándares apropiados.
Asignación a una edad gestacional
La edad menstrual sistemáticamente sobreestima
la duración de la gestación,pues hasta un 20% de las
mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones
tardías(12).En nuestro medio,debido a la realización
casi universal de una exploración ecográfica en pri-
mer trimestre,parece poco justificado no corregir la
edad gestacional por la primera ecografía en todos
los casos,pues aporta una estimación más verosímil
de la edad gestacional, incluso cuando la primera
ecografía se realiza en el segundo trimestre. Dife-
rentes fórmulas permiten datar la gestación a par-
tir de datos biométricos del primer y segundo tri-
mestre, con errores sistemáticos y aleatorios com-
parables a los obtenidos con las gestaciones con trans-
ferencia embrionaria(13).La longitud craneocaudal y
las biometrías cefálicas son los métodos de elección
para el primer y segundo trimestre, respectivamen-
te. Cuando tengamos que datar en el tercer trimes-
tre, tanto las biometrías cefálicas como la longitud
femoral son parámetros adecuados.
Estimación antenatal del crecimiento
En algunos centros se utiliza como estándar de
crecimiento las biometrías fetales medidas por eco-
grafía que se comparan con referencias de nor-
malidad, normalmente no propias. No obstante,
esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya
que las biometrías cefálicas y de fémur publicadas
tienen, en tercer trimestre, un rango de normali-
dad notablemente estrecho, lo cual genera muchos
falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la re-
lación entre las biometrías cefálicas y abdomina-
les para definir la simetría o asimetría del defecto
de crecimiento. No obstante, estudios comparan-
do defectos simétricos con asimétricos no han de-
mostrado diferencias entre ambos grupos(14).
4
TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del cre-
cimiento fetal
• Historia previa de alteración de crecimiento o muerte
perinatal
• Factores ambientales: alcohol, tabaco y otras drogas
• Infecciones
• Enfermedades maternas:
– Trombofilias
– Enfermedades renales y vasculares
– Obesidad
– Diabetes
– Hipertensión arterial

En población de alto riesgo se ha demostrado
que tanto el peso fetal estimado como la circunfe-
rencia abdominal tienen rendimientos clínicos pa-
recidos(9). Sin embargo parece más adecuado, con-
ceptualmente,usar el peso fetal estimado(14).Las fór-
mulas de cálculo del peso fetal a partir de los da-
tos biométricos tienen una alta validez, con bajos
errores aleatorios y sistemáticos,especialmente aque-
llas que incorporan medidas cefálicas, abdomina-
les y de extremidades, que en un 95% de los casos
consiguen predicciones con ± 15% de error(9).
Valoración del crecimiento fetal
Estándares poblacionales
Una manera sencilla de valorar si el crecimien-
to fetal es adecuado sería comparando el peso con
la normalidad poblacional descrita para una de-
terminada edad gestacional. Existe evidencia dis-
ponible para elegir el percentil 10 como límite de
normalidad en nuestro medio(15). No obstante, la
elección de un estándar apropiado es indispensa-
ble para poder seleccionar de manera válida los ca-
sos en que el tamaño fetal está fuera de la norma-
lidad descrita, por lo que son necesarias referen-
cias en población propia. Idealmente se deben usar
curvas de peso fetal más que neonatal, pues de lo
contrario se infradetecta a los fetos PEG. Esto ocu-
rre porque entre los nacidos prematuros la preva-
lencia de bajo peso para la edad gestacional es al-
rededor del 30-40%(3). Finalmente, otra limitación
de las referencias neonatales radica en criterios de
exclusión incompletos por lo que no representan
el peso óptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fu-
madoras y diabéticas.
Velocidad de crecimiento
Existe una evidencia aceptable en considerar
como criterio diagnóstico el hecho que, entre dos
exploraciones, el peso estimado o el perímetro ab-
dominal no hayan aumentado mejora la sensibi-
lidad para predecir el CIR(10). No obstante, genera
un elevado número de falsos positivos, por lo que
revaloraciones en menos de dos semanas deben
ser evitadas(16). Además, la mayoría de referencias
biométricas publicadas son transversales, es decir,
cada feto ha contribuido con una medida, por lo
que usarlas para cuantificar longitudinalmente el
crecimiento de un feto sería metodológicamente
inadecuado.
Discriminación entre CIR Y PEG
La discriminación entre estos dos grupos de fe-
tos es esencial desde una óptica clínica ya que am-
bos van a presentar grandes diferencias en el pro-
nóstico, evolución y manejo antenatal. ¿Qué pa-
rámetros utilizaremos para diferenciar estos dos
grupos de fetos?:
• Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se
consideran afectaciones severas del crecimien-
to. Estos fetos presentan un riesgo per se au-
mentado(15), por lo que en muchos protocolos
se clasifican como CIR independientemente del
resto de criterios.
• La arteria umbilical (AU) es el parámetro esen-
cial para diferenciar entre CIR y PEG, es decir,
entre riesgo y no riesgo(10). Los procesos cróni-
cos de vasoconstricción a nivel del stem villi ter-
ciario son los responsables del aumento de la re-
sistencia al flujo río arriba, en las arterias um-
bilicales(5). Modelos animales han demostrado
que la alteración de onda de velocidad de flujo
de la arteria umbilical se produce cuando está
afectado más de un 30% del territorio placen-
tario(17). Los motivos por los que la mayoría de
protocolos utilizan este parámetro para dife-
renciar entre CIR y PEG se pueden resumir en
cuatro puntos(10):
– Todos los ensayos randomizados que han de-
mostrado el beneficio del estudio Doppler en
5

los fetos con sospecha de CIR se han realiza-
do a nivel de la arteria umbilical.
– En presencia de un flujo umbilical normal, la
ocurrencia de mortalidad perinatal es un even-
to excepcional.
– El flujo anormal en la arteria umbilical es un
buen estratificador de riesgo de resultado pe-
rinatal adverso y desarrollo psicomotor.
– Existe evidencia sólida que los fetos pequeños
con Doppler normal no requieren un ingre-
so hospitalario y no se benefician de un con-
trol intensivo.
• El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a me-
jorar el rendimiento de la AU, ya que es un mar-
cador más sensible de la redistribución. Por un
lado se ha demostrado que el RCP es mejor pre-
dictor de resultado adverso que sus componen-
tes por separado, con sensibilidades cercanas
al 70%(18). Además, modelos animales han de-
mostrado que se correlaciona mejor con la hi-
poxia que sus componentes por separado(19).
• Los estándares individuales de crecimiento fe-
tal se basan en el hecho de que el crecimiento
fetal está influenciado por algunos factores que
determinan el potencial de crecimiento de un
feto, por lo que deberíamos ajustar los están-
dares de crecimiento a estos factores. Entre es-
tas variables están la raza, la edad, la paridad,
el peso y altura materna, el sexo del feto y el
número de fetos. Existe una amplia y crecien-
te evidencia de los beneficios de ajustar están-
dares a las características individuales(14). Ade-
más, las referencias ajustadas reducen el nú-
mero de falsos CIR. La correlación con el re-
sultado perinatal adverso y la morbimortali-
dad perinatal es significativamente mejor que
la descrita para estándares poblacionales. Tan-
to es así, que algunos autores de referencia con-
sideran CIR y bajo peso según estándares in-
dividuales como términos equivalentes(14). Se
ha demostrado que los estándares individua-
les tienen capacidad discriminante adecuada
para diferenciar a los fetos pequeños constitu-
cionales de los que realmente tienen una res-
tricción en su potencial de crecimiento. A pe-
sar de que no se dispone en nuestro medio de
estándares individuales, se ha demostrado que
incluso el uso de estándares externos mejora la
capacidad discriminante para mal resultado
perinatal respecto a referencias poblacionales
locales(14).
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Aunque la mayoría de metaanálisis concluyen
que el tratamiento con ácido acetilsalicílico en ges-
tantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar
preeclampsia, no se ha demostrado que disminu-
ya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR(20).
Se han ensayado múltiples tratamientos para el
CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenación
materna, β-miméticos, heparina y anticoagulan-
tes, ácido acetilsalicílico, donantes de óxido nítri-
co, suplementos nutricionales y expansores del
plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efec-
to beneficioso por lo no que están recomenda-
dos(10).
CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
El control del bienestar fetal tiene como obje-
tivo decidir cual es el momento óptimo para fina-
lizar la gestación, que sería aquel en el que los ries-
gos de dejar al feto en un ambiente que le es hos-
til superan a los riesgos de la prematuridad. La in-
tegración de las diferentes pruebas de bienestar fe-
tal parece ser la estrategia más adecuada, pues nos
informa de manera complementaria de diferentes
aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bie-
nestar se pueden agrupar en crónicas y agudas:
6

• Crónicas: se alteran en las fases de hipoxemia e
hipoxia fetales y son marcadores crónicos que
pueden persistir alterados durante semanas.
• Agudas: se alteran en las fases de acidosis y sue-
len preceder a la muerte fetal en horas-días.
La secuencia de alteración entre las diferentes
pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se
requiere de una valoración conjunta e integración
de sus resultados para optimizar el manejo. La fi-
gura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las prue-
bas de bienestar fetal en relación al deterioro fetal.
Marcadores crónicos
Arteria umbilical
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical
son secundarias a los procesos de vasoconstricción
crónica que ocurren en los stem villi terciarios(5).
El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una
resistencia creciente a lo largo del proceso de de-
terioro fetal, por lo que en estadios avanzados de
insuficiencia placentaria se puede observar una
progresión a la ausencia e incluso reversión del flu-
jo durante la diástole (Fig. 2).
Hasta un 80% de los fetos presentan flujo au-
sente dos semanas antes de la alteración de las prue-
bas agudas, por lo que este signo Doppler debe en-
tenderse como un estadio avanzado dentro de la
secuencia de deterioro del flujo umbilical(21).
Un 40% de los fetos con signos de acidosis pre-
sentan flujo reverso(21). El flujo reverso aparece de
media una semana antes de la alteración de los mar-
cadores agudos(21), por lo que podría considerarse
como un marcador subagudo.Aunque la asociación
entre flujo reverso con acidosis y mal resultado pe-
rinatal está ampliamente descrita (con sensibilida-
des y especificidades cercanas al 60%) gran parte de
esta asociación se explica por la alteración conco-
7
Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: índice de líquido amniótico, Resp:
movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocográfico.

mitante de los marcadores agudos y por la prema-
turidad extrema(22). No obstante, la conducta ex-
pectante en casos de flujo reverso y ausencia de mar-
cadores agudos de deterioro fetal es controvertida(23).
Doppler de la arteria cerebral media (ACM)
Las alteraciones a nivel de laACM reflejan lo que
antes hemos definido como vasodilatación cerebral
o brain sparing. El aumento del diámetro vascular
reduce la impedancia y condiciona un aumento de
las velocidades diastólicas, con la reducción de los
índices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El
seguimiento del Doppler de laACM durante el pro-
ceso de deterioro fetal demuestra que este paráme-
tro se altera de manera progresiva sin observarse
ningún punto de inflexión(24).
Un 80% de los fetos presentan vasodilatación
cerebral dos semanas antes de la alteración de los
marcadores agudos(21).
Observaciones preliminares que describían una
pérdida de vasodilatación en etapas finales del de-
terioro fetal no se han observado en las series más
recientes(24). Por lo que, una vez alterado este pa-
rámetro, su evaluación longitudinal no parece
aportar ningún valor añadido en el seguimiento
antenatal. Es objeto de debate e investigación si
la vasodilatación cerebral es únicamente un me-
canismo adaptativo del feto sin repercusiones pos-
teriores en su desarrollo psicomotor. Existen re-
sultados controvertidos, pero parece observarse
que los fetos que han presentado este signo pre-
sentan un resultado psicomotor subóptimo(25).
Ratio cerebroplacentario (RCP)
Como predictor de resultado adverso, el estu-
dio Doppler de la arteria cerebral media presenta
sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el con-
trario, la sensibilidad de este parámetro cuando se
combina con la arteria cerebral en el ratio cere-
broplacentario es alrededor del 70%(18).
Líquido amniótico
El mecanismo fisiopatológico de la existencia
de oligoamnios en los casos de CIR no está clara-
mente definido. Sólo en parte se explica por la dis-
minución de la perfusión renal en el estadio de
centralización hemodinámica.
La cantidad de líquido amniótico en los fetos
CIR va disminuyendo progresivamente(24).
Un 20% de los fetos presentan oligoamnios una
semana antes de la alteración de los marcadores
agudos(26).
Un índice de líquido amniótico inferior a 5 cm
se asocia con Apgar patológico a los 5 minutos, pe-
ro no se demuestra la asociación con acidosis(10).
Marcadores agudos
Venas precordiales (vena cava inferior, ductus
venoso y vena umbilical)
Ante la persistencia de la hipoxia de manera
crónica se desencadena la acidosis metabólica que
provoca la destrucción de fibras miocárdicas. Es-
ta situación condiciona una disminución de la
distensibilidad del miocardio con aumento de las
presiones telediastólicas, por tanto, una mayor
dificultad de llenado del corazón derecho. Esta
situación se manifiesta en las ondas de velocidad
de flujo venosas como una disminución de las ve-
locidades durante la contracción atrial y en un
aumento general de los índices de pulsatilidad.
La alteración del DV ocurre en las últimas fa-
ses del deterioro fetal, por lo que se considera un
marcador agudo(21,24,26).
Su relación con los otros marcadores agudos es
variable: en un 50% de los casos primero se alte-
ran los flujos venosos mientras que en el resto pri-
mero lo hace el registro cardiotocográfico(24). En
un 90% de casos, las alteraciones de los flujos ve-
nosos preceden a la alteración del perfil biofísico
en solamente 48-72 horas(26).
8

El ductus venoso (DV) presenta una afectación
progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar
la presencia del aumento de pulsatilidad, la au-
sencia o la reversión del flujo durante la contrac-
ción atrial como criterios de anormalidad del DV
en función de la edad gestacional, utilizando las
alteraciones más severas en las edades gestaciona-
les más extremas(27).
La combinación de parámetros Doppler pre-
cardiacos(28) (y cardiacos) resulta en una mejor de-
tección del momento en que los mecanismos adap-
tativos fetales claudican.
La asociación entre las alteraciones a nivel de
los flujos venosos y los resultados perinatales ad-
versos es clara e independiente de la edad gesta-
cional(22). Se correlaciona bien con la acidosis me-
diante cordocentesis(29). La sensibilidad y especifi-
cidad para mortalidad se sitúan alrededor del 70
y 50%, respectivamente(22).
Registro cardiotocográfico (RCTG)
En situaciones severas de hipoxemia, estímulos
procedentes de quimio y barorreceptores periféri-
cos generan estímulos parasimpáticos que dan lu-
gar a la aparición de desaceleraciones.Además, en
estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto
de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto
directo sobre la actividad intrínseca cardiaca fa-
vorecen la aparición de desaceleraciones y de la
pérdida de la variabilidad.
El RCTG tiene una capacidad para detectar
los enfermos cercana al 90%, pero con una es-
pecificidad muy baja (alrededor del 40%). La in-
terpretación visual del RCTG de manera inde-
pendiente al perfil biofísico no parece justifica-
da.
La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida
(< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG compute-
rizado ha demostrado ser el parámetro que me-
jor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia se-
vera. Aunque el único estudio randomizado que
ha valorado el impacto del RCTG computeriza-
do no ha demostrado mejorar la mortalidad pe-
rinatal, series observacionales posteriores sugie-
ren un papel como marcador agudo de descom-
pensación fetal(24).
A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya
en fases muy iniciales del proceso de deterioro de
los fetos con CIR(26), la pérdida de la VCP ocurre
sólo unos días antes de la descompensación fetal,
coincidiendo con la alteración de los flujos veno-
sos(24), sugiriendo que refleja los cambios más agu-
dos en el estado fetal que ocurren al final del pro-
ceso de deterioro.
Perfil biofísico (PBF)
Conforme la hipoxia persiste se produce una
disminución progresiva de la cantidad de líquido
amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF
que refleja cronicidad. En estadios avanzados de
hipoxia se produce la desaparición de los movi-
mientos respiratorios. Finalmente, cuando apare-
ce la acidosis se afectan el tono y los movimientos
groseros, y el RCTG muestra patrones manifiesta-
mente patológicos.
La correlación del PBF con hipoxia es pobre
mientras que la correlación con acidosis es acep-
table. Los parámetros mejor correlacionados son
el tono fetal y los movimientos groseros.
La asociación entre el PBF y la mortalidad pe-
rinatal ha sido confirmada únicamente en estu-
dios observacionales, aunque el número de casos
confiere validez aceptable.
Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy
buena tanto para mortalidad como para morbi-
lidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada
por la tasa de falsos positivos, situada cerca del
50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido am-
niótico los parámetros individuales que más gra-
van la especificidad.
9

El criterio de anormalidad, una puntuación in-
ferior a 4 o inferior a 6 cuando existe oligoamnios,
tiene un buen rendimiento clínico(30).
La secuencia de afectación de los parámetros
del PBF en los fetos CIR es la siguiente(26):
• La cantidad de líquido amniótico se afecta de
manera progresiva durante el proceso de de-
terioro, reflejando cronicidad.
• El RCTG deja de ser reactivo de manera muy
precoz, pero no es patológico hasta el final del
proceso de deterioro, correspondiendo con la
aparición de flujos venosos patológicos.
• En un 90% de casos las alteraciones de los flu-
jos venosos preceden a la alteración del perfil
biofísico en solamente 48-72 horas(26).
MANEJO
Estudio del feto con alteración del crecimiento
Ante el diagnóstico de un PFE por debajo del
percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas
diagnósticas con el objetivo de clasificar el feto en
uno de los tres grandes grupos: PEG normal, PEG
anormal y CIR. La Tabla III recoge las exploracio-
nes complementarias que deben realizarse así co-
mo en qué pacientes está indicada cada una de ellas.
La aplicación de estas pruebas no permite dife-
renciar entre los tres grupos clínicos:
• Alteración Doppler: CIR.
• Infección o malformación: PEG anormal.
• Todas las pruebas son normales: PEG normal.
10
TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10
Doppler
Arteria umbilical Siempre
Arteria cerebral media Siempre
Arteria uterina Siempre
Estudio morfológico fetal Malformaciones presentes en el 25% de los casos
Malformaciones Siempre
Signos ecográficos sugestivos de infección Siempre
ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones
cerebrales, hiperrefringencia intestinal,
placentomegalia, polihidramnios
Estudio cromosómico Alteraciones cromosómicas presentes en el 15%
Malformación
Debut < 28 sem
Restricción severa (percentil < p3)
Estudio de infecciones Infecciones presentes en menos del 5% de los casos
Serologías CMV Signos ecográficos
Debut < 28 sem
Amniocentesis para PCR CMV Si sospecha infección
Estudio de trombofilias
Después de la gestación Si preeclampsia < 34 sem
Si preeclampsia recurrente
Si desprendimiento de placenta
Despistaje preeclampsia
Analítica completa Siempre
Proteinuria de 24 horas o ratio prot/creat Siempre
Determinación de la tensión arterial Siempre

Seguimiento antenatal
El seguimiento antenatal, que se encuentra re-
sumido en la tabla IV, presenta algunas peculiari-
dades dentro de los tres grupos definidos:
• PEG anormales: manejo específico de cada pa-
tología.
• PEG normales: existe evidencia sólida como pa-
ra recomendar un control no intensivo. Existe
un estudio randomizado que observa como el
control intensivo aumenta las inducciones sin
mejorar los resultados(31).
• CIR: existe un buen consenso en considerar
que existe un deterioro progresivo fetal. Así
que una clasificación en estadios fisiopatoló-
gicos parece adecuada, a pesar de que no se
acepta de forma universal (Tabla IV). El con-
trol del bienestar fetal está condicionado al gra-
do de severidad del CIR, por lo que también
dependerá del estadio de severidad en el que
nos encontremos.
En los fetos CIR está indicada la maduración pul-
monar con corticoides entre las 24 y 34 semanas(10).
El momento de administración es cuando se cum-
plen los criterios de ingreso descritos en la Tabla IV.
Finalización de la gestación
Los criterios de finalización también dependen
del grupo al cual pertenezca el feto:
11
TABLA IV. Clasificación, manejo y finalización de las gestaciones con alteraciones del crecimiento
PFE Doppler Seguimiento Finalización Vía del parto
(Doppler y PBF)
PEG anormal < p10 Normal En función de la patología No electiva Vaginal
PEG normal < p10 Normal Cada dos semanas 40 semanas Vaginal
Tipo I < p3 Normal Semanal 37 semanas(10) Vaginal(22)
Tipo II < p10 RCP < percentil 5(22) Semanal 37 semanas(10) Vaginal(22)
Tipo III < p10 Flujo ausente en AU Dos veces por semana 34 semanas Cesárea(10)
Tipo IV < p10 IPACM < percentil 5(24) Dos veces por semanas 34 semanas Vaginal
Persistente (> 2 ocasiones Ingreso > 32 semanas Si AEDV 32 sem Si AEDV cesárea
separadas 24 horas)
Tipo V < p10 Presencia criterios de gravedad Cada 12-48 horas > 28 semanas si:
PBF patológico persistente Ingreso a partir de la REDV en AU
(> 2 ocasiones separadas viabilidad y desde el
12 horas) momento del diagnóstico < 28 semanas si:
DV reverso
Presencia de REDV en AU. RCTG desacel. Cesárea
RCTG desacelerativo o silente PBF < 4
en ausencia de medicación sedante
Alteraciones severas y persistentes
flujos venosos (> 2 ocasiones
separadas 12 horas):
IP DV > percentil 95(25)
Presencia de pulsaciones dícrotas
en la vena umbilical
p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: índice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF:
perfil biofísico, REDV: flujo diastólico reverso, RCTG: registro cardiotocográfico, DV: ductus venoso.

12
• PEG anormales: no se benefician de una finali-
zación electiva.
• PEG normales: la conducta expectante parece ra-
zonable hasta la semana 40. La mayoría de pro-
tocolos institucionales aconsejan un intento de
parto vaginal con monitorización continua(10).
• CIR: aunque tampoco existen recomendacio-
nes sólidas en este sentido, la mejor eviden-
cia disponible hace razonable el protocolo re-
flejado en la tabla IV. Se recomienda la mo-
nitorización continua(10). En todos los casos es
recomendable la presencia de alguien con ex-
periencia en reanimación neonatal(10). En los
casos pretérmino es recomendable el parto en
un centro con cuidados intensivos neonata-
les(10). Siempre que el feto sea un prematuro
extremo (< 28 semanas) el asesoramiento por
parte del neonatólogo exponiendo los ries-
gos de la prematuridad es una práctica clínica
aconsejable(10).
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15
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia (PE) afecta cerca del 2 al 3%
de embarazos y es un contribuyente mayor a la
mortalidad materna con un estimado de 100.000
muertes anuales alrededor del mundo(1). Es tam-
bién la primera causa de admisión materna a
unidades de cuidados intensivos(2) y está asocia-
da con un riesgo aumentado de mortalidad pe-
rinatal, siendo responsable del 10% de los mor-
tinatos(3) y del 15% de los nacimientos pretér-
mino(4). En total, el costo adicional de un caso
promedio de preeclampsia en países desarrolla-
dos ha sido estimado en £ 9.000(5). Así, prede-
cir preeclampsia es un reto mayor en la obste-
tricia contemporánea. La importancia de esta
condición está resaltada cuando investigaciones
confidenciales son analizadas, mostrando que
en una proporción sustancial de casos de muer-
te fetal debido a preeclampsia un manejo dife-
rente podría haber alterado el resultado(6). Una
predicción exacta de preeclampisa puede, por lo
tanto, permitir una asignación más eficiente de
recursos para la monitorización y mejoría de re-
sultados maternos y perinatales.
En el pasado, la evaluación de la predicción de
preeclampsia ha sido oscurecida por la agrupa-
ción de diferentes formas de esta condición. En
años recientes ha llegado a ser aceptado que la
preeclampsia de comienzo temprano y la pree-
clampsia de comienzo tardío están asociadas con
hallazgos bioquímicos, histológicos y clínicos di-
ferentes(7-9); la forma de comienzo temprano es-
tá casi invariablemente asociada con insuficien-
cia placentaria y restricción de crecimiento y la
forma de comienzo tardío es más prevalente y, en
general, el compromiso placentario está míni-
mamente presente. Un hallazgo reciente sopor-
tando este concepto llega de un estudio pobla-
cional en el cual solamente la preeclampisa pre-
término previa estuvo asociada con aumento en
el riesgo en un embarazo posterior(10). Por lo tan-
to, cuando se evalúa la predicción de una prueba
dada o la combinación de pruebas para pree-
clampsia se ha hallado una clara distinción entre
formas clínicas de comienzo temprano y de co-
mienzo tardío.
Hay múltiples marcadores de preeclampsia,
algunos de ellos son conocidos en el registro
médico y otros llegan a ser disponibles desde el
primer trimestre. Los primeros están basados
en características demográficas o un pasado fa-
miliar, historia médica u obstétrica, incremen-
Cribado y prevención de preeclampsia
F. Figueras, J.C. Ramírez

tando el riesgo de preeclampsia de 2 a 6 veces(11).
Su principal ventaja es permitir la selección de
aquellas mujeres a las que se les debería ofrecer
remisión para valoración con subespecialista
muy temprana en el embarazo. Los otros mar-
cadores son secundarios a los cambios fisiopa-
tológicos que preceden el comienzo clínico de
preeclampsia, principalmente debido a invasión
trofoblástica defectuosa. La principal ventaja de
estos marcadores es que están especialmente
asociados con preeclampsia de comienzo tem-
prano(12), la cual es la forma clínica que más con-
tribuye a los resultados maternos y perinatales
adversos(13,14). Como no hay una única prueba
que prediga preeclampsia con suficiente exac-
titud para ser clínicamente útil(15), el interés por
combinar varias pruebas dentro de modelos
multiparamétricos ha sido creciente en años re-
cientes.
El momento óptimo para el cribado de pre-
eclampsia es también controversial. Muchos
marcadores son más sensibles en el segundo tri-
mestre, porque los cambios fisiopatológicos son
más manifiestos a medida que el embarazo pro-
gresa. Por ejemplo, la tasa de detección en la ar-
teria uterina es casi dos veces más alta en el se-
gundo que en el primer trimestre(16,17). Cuando
el objetivo del cribado es el de asignar la vigi-
lancia a las mujeres acorde a su riesgo, el se-
gundo trimestre sería apropiado para este pro-
pósito, ya que una preeclampsia antes de las 24
semanas de gestación es muy rara(18). Sin em-
bargo, esta etapa avanzada en la progresión pre-
clínica de la enfermedad explica que las inter-
venciones profilácticas en el segundo trimes-
tre para esas mujeres cribadas como positivas
no sean efectivas(19). Al contrario, una revisión
sistemática reciente mostró que la aspirina ini-
ciada antes de la semana 16 reduce la inciden-
cia de preeclampsia severa en mujeres con pla-
centación anormal(20). Esta discusión no debe-
ría ser colocada como un falso dilema, porque
otras estrategias alternativas basadas en criba-
dos secuenciales o contingentes han demostra-
do ser útiles para otras enfermedades y puede
permitir aprovechar las ventajas de ambos pe-
riodos.
El objetivo de este artículo es proveer una revi-
sión concisa de los avances en la predicción de pre-
eclampsia, destacando los artículos más impor-
tantes e interesantes entre los muchos publica-
dos durante los pasados meses. Con esto se pre-
tende dar a los trabajadores en el campo un resu-
men fácil de leer, actualizado y asequible de los re-
cientes avances en esta materia.
HISTORIA MATERNA
Al registrar algunas características demográfi-
cas o pasado familiar, la historia médica u obsté-
trica debería crear conciencia con respecto al ries-
go de preeclampsia. Una revisión exhaustiva so-
bre este tema ha identificado la presencia de sín-
drome antifosfolípido y una historia previa de pre-
eclampsia como los factores con más riesgo indi-
vidual, confiriendo un riesgo para el desarrollo de
preeclampsia de cerca de 8 veces(11). De anotar, la
historia de una preeclampsia previa confiere un
riesgo relevante para un siguiente embarazo, prin-
cipalmente cuando una forma clínica de comien-
zo temprano ocurrió en la primera gestación(21,22).
Aun en mujeres no preeclámpticas, una historia
de preeclampsia antes del término tiene un ries-
go de resultado perinatal adverso. Esto soporta el
concepto que las preeclampsias de comienzo tem-
prano y tardío tienen diferentes vías fisiopatoló-
gicas. Con una asociación más débil, mujeres con
índice de masa corporal de al menos 35 kg/m² o
con diabetes pregestacional tienen un riesgo au-
mentado de 4 veces; la nuliparidad, el embarazo
16

múltiple y la historia familiar de preeclampsia tri-
plica el riesgo, y, la edad materna de al menos 40
años, la hipertensión crónica y las enfermedades
renales o autoinmunes, además de un intervalo
entre embarazos de más de 10 años, están asocia-
dos con preeclampsia aunque con riesgos más ba-
jos. El hecho de que otros estudios bien diseñados
recientemente publicados en otras poblaciones
muestran un perfil médico-demográfico diferen-
te de mujeres en riesgo de preeclampsia, destaca
la necesidad de ajustar la asesoría en cada pobla-
ción(23).
Una limitación de la mayoría de los estudios
en los cuales estos riesgos han sido estimados es
que no se ha evaluado si ellos son factores de
riesgo para preeclampsia de comienzo tempra-
no o tardío. Poon y cols.(24) mostraron, en un es-
tudio sobre una gran población, que los facto-
res de riesgo significativamente asociados con
preeclampsia predijeron preeclampsias de co-
mienzo temprano y tardío con diferentes tasas
de detección, del 37 y 28,9%, respectivamente,
para unos falsos positivos del 5%. Interesante-
mente, diferentes subconjuntos de factores fue-
ron mejores prediciendo preeclampsia tempra-
na (historia previa de preeclampsia, raza negra,
hipertensión preexistente y uso previo de in-
ductores de la ovulación) y preeclampsia tar-
día (historia familiar o materna de preeclamp-
sia, raza blanca, índice de masa corporal y edad
materna), reflejando diferentes vías fisiopatoló-
gicas para ambas formas clínicas.
Es una recomendación de buenas prácticas(25,26)
verificar el registro médico de los factores de ries-
go de preeclampsia para la vigilancia más apro-
piada. La incorporación de factores maternos den-
tro de los algoritmos predictivos, como es discu-
tido después en esta revisión, resulta en una me-
joría del rendimiento diagnóstico de otros marca-
dores.
ESTUDIOS HEMODINÁMICO
Y VASCULAR MATERNOS
Varios parámetros reflejando la función car-
diovascular han sido usados para predecir pree-
clampsia. Sin embargo, solamente unos cuantos
de ellos han sido evaluados lejos del comienzo clí-
nico, cuando las intervenciones profilácticas son
más probables de ser efectivas. Entre ellas, la pre-
sión arterial en el primer trimestre e inicios del se-
gundo ha sido extensamente evaluada, con resul-
tados conflictivos, secundario a diferencias en los
estudios y en la técnica de medición(27).
Un gran estudio en el Reino Unido ha mostra-
do que la presión arterial media entre las 11-13 se-
manas predijo preeclampsia de comienzo tem-
prano y tardío con una tasa de detección del 59,5
y 36,7%, respectivamente, para una tasa de falsos
positivos fija del 10%(28). Otras series previas(27)
también han hallado una capacidad diagnóstica
superior de la presión arterial media que los valo-
res sistólicos y diastólicos, aunque otras series más
pequeñas no han confirmado este hallazgo(29). Re-
cientemente, Vollebregt y cols.(30) han compara-
do el esfingomanómetro de consultorio estándar
con mediciones ambulatorias de la presión arte-
rial por 48 horas, sin ninguna diferencia en la pre-
dicción de preeclampsia en general (tasa de de-
tección de cerca del 60% para unos falsos positi-
vos del 10%), aunque su tamaño de muestra no
permitió diferenciar preeclampsia de comienzo
temprano de la preeclampsia de comienzo tar-
dío.
Parámetros más complejos, tales como gas-
to cardiaco materno(31) y mediciones hemodi-
námicas cerebrales(32), han sido propuestas tam-
bién pero mostrando solamente un beneficio
marginal sobre mediciones menos complejas.
Una técnica promisoria es el análisis de la on-
da de pulso, la cual es una técnica no invasiva
que refleja la compliance vascular y es anormal
17

en varias enfermedades relacionadas con el en-
dotelio. Un estudio reciente en 210 mujeres de
riesgo intermedio (incidencia de preeclampsia
del 6,7%) mostró cómo esta técnica aplicada a
las 11 a 14 semanas tuvo una tasa de detección
del 88%, con una falso positivo del 10%, para la
detección de preeclampsia de comienzo tem-
prano. Estos hallazgos sugieren que esta técnica
provee una estimación más exacta de la presión
vascular central que la presión arterial conven-
cional. El mismo grupo ha evaluado la combi-
nación de esta medición con marcadores bio-
químicos (proteína placentaria – 13 [PP13]) y
Doppler de las arterias uterinas en mujeres con
factores de riesgo médicos para preeclampsia al
primer trimestre, mostrando una tasa de detec-
ción del 93%, para unos falsos positivos del 10%,
en la predicción de preeclampsia de comienzo
temprano(34).
Por lo tanto, como resultado de su factibilidad
y rendimiento diagnóstico aceptable, tan tempra-
no como en el primer trimestre, la medición de la
presión arterial es mandatorio en el registro mé-
dico. Mujeres con valores anormales deberían ser
derivadas a una vigilancia apropiada con cheque-
os establecidos de presión arterial, exploraciones
ecográficas y análisis bioquímicos.
MARCADORES BIOQUÍMICOS
Varios marcadores han sido probados para la
predicción de preeclampsia. Entre ellos hay pro-
ductos de origen fetal y placentario, marcadores
de daño endotelial o renal, marcadores de estrés
oxidativo y factores angiogénicos.
Notablemente, los marcadores bioquímicos del
síndrome de Down han sido extensamente eva-
luados. Ninguno de estos marcadores ha mostra-
do capacidad predictiva individual aceptable para
el uso clínico. La inhibina A parece ser el mejor pa-
rámetro con índices de probabilidad positivo y ne-
gativo para preeclampsia de 7,14 y 0,7 cuando es
medido antes de la semana 16 de gestación(35). Sin
embargo,muchos estudios han evaluado solamente
el rendimiento de estos parámetros para pree-
clampsia general y datos separados para la pree-
clampsia temprana y tardía son más escasos. Spen-
cer y cols.(36) reportaron para la proteína plasmá-
tica A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus si-
glas en inglés) a las 11 a 13 semanas de gestación
una tasa de detección del 23 y 26% (20% de falsos
positivos) para preeclampsia temprana y tardía,
respectivamente. Más recientemente, un modelo
integrando estriol no conjugado, α-fetoproteína y
β-gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus
siglas en inglés) en el segundo trimestre con PAPP-
A en el primer trimestre ha mostrado, para un 5%
de falsos positivos, una tasa de detección del 25,6%
para preeclampsia asociada a restricción de cre-
cimiento intrauterino y del 18,5% para embara-
zos con preeclampsia en embarazos finalizados an-
tes de las 32 semanas de gestación(37).Así, los mar-
cadores séricos maternos para aneuploidías en el
segundo trimestre tienen, individualmente o en
combinación, pobre capacidad predictiva para pre-
eclampsia. Estrategias combinando estos marca-
dores bioquímicos con otros marcadores Doppler
o cardiovasculares son discutidas después en esta
revisión.
La PP13, producida por el sincitiotrofoblas-
to, ha sido evaluada para la predicción de pre-
eclampsia en el primer trimestre, mostrando
una precisión moderada tanto en poblaciones
de bajo riesgo(36,38) y de alto riesgo(39) para pre-
eclampsias tempranas (36-71%) y tardías (36-
71%).
Otro grupo de analíticas que han sido pro-
badas son los factores angiogénicos: factor de
crecimiento placentario (PIGF), fms-like tyro-
sine kinasa-1 soluble (sFlt-1), factor de creci-
18

miento vascular endotelial y endoglina soluble
(sEng). En el primer trimestre o al inicio del se-
gundo, la tasa de detección de PIGF o sEng pa-
ra preeclampsia con parto antes de las 34 sema-
nas se halla entre el 40 y 65% para una tasa de
falsos positivos del 10%(38,40). Este rendimiento
diagnóstico limitado podría ser mejorado con
la combinación de PIGF/SEng en un índice y con
la evaluación de los cambios longitudinales en-
tre el primero y el segundo trimestre(41), y aun-
que lograron una tasa de detección por encima
del 90% es necesaria una confirmación adicio-
nal en diferentes poblaciones. Wortelboer y
cols.(38) han evaluado la combinación de PIGF y
PP13 en el primer trimestre mostrando una ta-
sa de detección del 54% para unos falsos positi-
vos del 10%. La adición de PAPP-A a este mo-
delo no resultó en una mejoría del rendimiento
diagnóstico. Concentraciones urinarias de PIGF
han sido también evaluadas a las 11 a 13 sema-
nas mostrando ninguna capacidad predictiva pa-
ra preeclampsia(42).
Finalmente, en los últimos meses, algunos es-
tudios han evaluado en el primer trimestre el pa-
pel de los niveles de leptina sérica materna sola(43)
o en combinación con PAPP-A(44), con resultados
poco concluyentes.
Así, hay un cuerpo creciente de evidencia mos-
trando que niveles séricos maternos de factores
angiogénicos en el primer trimestre y en el inicio
del segundo pueden tener un papel como pará-
metros predictivos para preeclampsia. Esto es es-
pecialmente interesante porque la asociación es
principalmente con preeclampsia de comienzo
temprano, la cual es la forma clínica que contri-
buye más a la morbilidad materna y perinatal, y
porque el inicio del segundo trimestre es el mo-
mento cuando la etapa de la progresión fisiopa-
tológica puede aún permitir estrategias profilác-
ticas efectivas(45,46).
ESTUDIOS DOPPLER UTERINOS
La preeclampsia de comienzo temprano está
caracterizada por una invasión trofoblástica de-
fectuosa, llevando a hipoperfusión placentaria.
El Doppler de la arteria uterina es una buena co-
rrelación funcional, usada para evaluar no inva-
sivamente la invasión trofoblástica(47,48) y se ha
realizado una investigación extensa en el valor
de este parámetro para el cribado de preeclamp-
sia. Los reportes iniciales usaron apreciaciones
cualitativas evaluando la presencia de muesca
diastólica. En los últimos 10 años el uso de va-
riables continuas ha llegado a ser extendido co-
mo más mediciones objetivas para cuantificar la
impedancia vascular, principalmente el índice de
pulsatilidad medio, del cual han sido publicados
los rangos de normalidad de la semana 11 a 41(49).
El cribado en el segundo trimestre (semana 21 a
23) con el Doppler de las arterias uterinas ofre-
ce unas tasas de detección para preeclampsia del
48 al 66%, con tasas de falsos positivos del 13 al
20%(5). Consistente con nuestro conocimiento
sobre la fisiopatología de esta condición, el ren-
dimiento del Doppler de las arterias uterinas es
mejor para preeclampsia de comienzo tempra-
no, con una tasa de detección al segundo tri-
mestre alrededor del 80% para unos falsos posi-
tivos del 5 al 10%.
El estudio más grande(50), llevado a cabo en el
Reino Unido, incluyendo más de 30.000 mujeres
de bajo riesgo, halló para el Doppler uterino del
segundo trimestre (índice de pulsatilidad media)
una tasa de detección del 42,8, 31,6 y 77,8% para
preeclampsia en general, de comienzo tardío y de
comienzo temprano (parto antes de la semana 34),
para una tasa de falsos positivos fijada del 5%. El
siguiente paso natural fue mover el cribado al pri-
mer trimestre, con la idea de dar en forma más
temprana en el embarazo, un riesgo individual pa-
ra preeclampsia, en una forma similar al cribado
19

para aneuploidía. Un gran estudio aleatorizado
también contribuyó a este cambio mostrando que
el cribado a la semana 21 a 23 con Doppler uteri-
no y tratando con aspirina aquellas pacientes con
flujo anormal, no resulta en una reducción en la
incidencia de preeclampsia(19). El rendimiento del
cribado en el primer trimestre para preeclampsia
en general fue desalentador, con tasas de detección
que van del 20 al 31% para una tasa de falsos po-
sitivos del 5%(51). Sin embargo, para preeclamp-
sia severa (incluyendo el comienzo clínico antes de
las 34 semanas) la tasa de detección agrupada fue
del 40% (12 al 74%) para unos falsos positivos del
10%.
En mujeres de alto riesgo (incidencia de pree-
clampsia del 10,6%) un estudio reciente(34) ha mos-
trado una tasa de detección del 21,4% para una ta-
sa de falsos positivos del 10%. Más recientemen-
te, se ha demostrado que cuanto más bajo es el ín-
dice de pulsatilidad promedio, adquiere un rendi-
miento de cribado marginalmente mejor para for-
mas de comienzo temprano(40,52), sugiriendo que
el Doppler uterino del lado placentario refleja me-
jor la invasión trofoblástica.
La evaluación Doppler de la arteria uterina tie-
ne un rendimiento diagnóstico aceptable para pre-
eclampsia en general(5). Su rendimiento es aún me-
jor para preeclampsia de comienzo temprano y
para preeclampsia asociada con restricción de cre-
cimiento intrauterino, las cuales son las formas
clínicas con más alto riesgo de morbilidad ma-
terna y neonatal(13,14). Esta medición tiene también
una reproducibilidad aceptable(53), es realizable y
económica cuando es incorporada en la ecogra-
fía de rutina. Así, el Doppler de la arteria uterina
en el segundo (permitiendo mayores tasas de de-
tección) o en el primer trimestre (permitiendo
una identificación temprana del riesgo) es el can-
didato más sólido para ser incluido en estrategias
predictivas.
PRUEBAS COMBINADAS
Es ampliamente aceptado que diferentes líne-
as fisiopatológicas convergen en el síndrome clí-
nico común de preeclampsia(55). No es sorpren-
dente que esta complejidad etiológica podría no
ser tratada en términos de predicción con una
única prueba. Esta limitación podría ser supe-
rada con la combinación de dos o más pruebas,
cada una reflejando una vía fisiopatológica di-
ferente, para dar un riesgo individual para pree-
clampsia en una forma similar a la realizada pa-
ra el cribado de aneuploidía.
En las últimas dos décadas, muchos estudios
han combinado uno o más marcadores bioquí-
micos con Doppler uterino, algunos de ellos pro-
porcionando datos en tasas de detección para
preeclampsia temprana y tardía separadamen-
te.
Entre esos, cuando todas las mediciones fueron
realizadas en el segundo trimestre, Aquilina y
cols.(56) hallaron que la inhibina A y el Doppler ute-
rino tuvieron una tasa de detección del 43% para
un 3% de falsos positivos para preeclampsia tem-
prana (menor de 37 semanas). Otros estudios en
el segundo trimestre han combinado el Doppler
uterino con PIGF (57-59), sFlt-1(57,59) o sEng(60) con
una tasa de predicción que va del 83 al 100% con
una tasa de falsos positivos de 11 al 24% para pre-
eclampsia temprana. Spencer y cols.(61) hallaron
que el Doppler uterino en el segundo trimestre,
PP13 y PAPP-A tuvieron una tasa de detección pa-
ra preeclampsia temprana del 80% para una tasa
de falsos positivos del 20%, donde el Doppler ute-
rino, PP13 y β-hCG tuvieron una tasa de detec-
ción del 100% para preeclampsia temprana a la
misma tasa de falsos positivos.
El enfoque de la determinación en el primer tri-
mestre de marcadores biológicos seguidos por
Doppler de la arteria uterina en el segundo tri-
mestre ha sido evaluado en varios estudios del mis-
20

mo grupo. La detección secuencial de inhibina A,
activina A o ADAM-12 (una metaloproteasa) en
el primer trimestre y Doppler en el segundo tri-
mestre mostró una tasa de detección para pree-
clampsia general cercana al 65% (5% de falsos po-
sitivos)(62,63). De manera similar, PAPP-A o PP13 y
Doppler uterino mostraron una tasa de detección
de aproximadamente del 70 al 75% para pree-
clampsia temprana, pero con una tasa de falsos po-
sitivos del 20%(36).
En otros estudios, todos los marcadores han
sido obtenidos en el primer trimestre. PAPP-A
más Doppler de la arteria uterina tuvo una tasa
de detección para preeclampsia temprana del 47%
para un 5% de tasas de falsos positivos. Cuando
los factores maternos fueron adicionados a este
modelo, la tasa de detección mejoró al 63%(64).
Nicolaides y cols.(65) mostraron que PP13 y el
Doppler uterino tenían una tasa de detección del
90% (10% de falsos positivos) para preeclampsia
temprana. Akolekar y cols.(66) reportaron que el
Doppler uterino, PAPP-A, inhibina A y factores
maternos adquirieron una tasa de detección pa-
ra preeclampsia temprana del 81% para una tasa
de falsos positivos del 5%. El mismo grupo en una
cohorte de 7.797 mujeres de bajo riesgo halló que
una combinación de factores maternos, PIGF,
PAPP-A y presión arterial media tuvo una tasa de
detección del 93% (5% de falsos positivos) para
preeclampsia temprana (menor de 34 sema-
nas)(67). Más recientemente, un estudio en una co-
horte de 8.234 mujeres de bajo riesgo ha halla-
do que un modelo combinando factores mater-
nos, Doppler de arteria uterina, PIGF y sEng en
primer trimestre adquirió, para una tasa de fal-
sos positivos del 10%, una tasa de detección del
96,3% para preeclampsia temprana(40). Khalil y
cols.(34) han hallado en un estudio incluyendo 395
mujeres de alto riesgo (11% de incidencia de pre-
eclampsia) que la medición en el primer trimes-
tre de PP13, Doppler de arteria uterina y una me-
dición no invasiva de la rigidez vascular deriva-
da de la onda de pulso arterial braquial, predijo
preeclampsia temprana con una tasa de detección
del 93% para un 10% de falsos positivos. Intere-
santemente, también examinaron un cribado de
contingencia mediante el cual la evalución de la
rigidez vascular, PP13 y Doppler de arteria uteri-
na fue realizada secuencialmente, adquiriendo
una tasa de detección del 86% para un 10% de
falsos positivos.
La ventaja de esta estrategia resultó en casi un
50% menos de pruebas que en el cribado simul-
táneo.
CONCLUSIÓN
1. La preeclampsia es un problema de salud im-
portante con una etapa latente reconocible.
2. Ninguna prueba sola predice esta condición
con suficiente precisión para ser clínicamente
útil.
3. Combinando varias pruebas dentro de mode-
los multiparamétricos resulta en la identifica-
ción temprana de una gran mayoría de casos
destinados a desarrollar preeclampsia tempra-
na, la cual es la forma clínica que más contri-
buye a resultados maternos y perinatales ad-
versos.
4. Esto puede permitir una asignación de los re-
cursos acorde al riesgo individual.
5. La definición del subconjunto de mujeres so-
bre las cuales las estrategias profilácticas son
más eficientes será un reto mayor en la obste-
tricia para la siguiente década.
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8.

INTRODUCCIÓN
La presencia de hipertensión en el embarazo
a menudo genera confusiones en su diagnóstico
debido a múltiples terminologías y criterios po-
co claros. Este texto explica con detalle los crite-
rios diagnósticos de cada una de las categorías
de hipertensión en la gestación, que son impres-
cindibles para comprender el pronóstico y deci-
dir el manejo adecuado de cada una de las cate-
gorías.
Diversas líneas de evidencia indican que el pro-
nóstico de la preeclampsia depende claramente de
la edad gestacional al debut(1-4). La preeclampsia
precoz (antes de las 32-34 semanas) suele acom-
pañarse de criterios de gravedad maternos, retra-
so de crecimiento, Doppler placentofetal patoló-
gico y alteraciones morfométricas placentarias. Por
otra parte, la preeclampsia tardía tan sólo se acom-
paña de criterios de gravedad maternos y/o retra-
so de crecimiento en un 15-30% de los casos, y por
lo tanto presenta mejor pronóstico. Asimismo, el
pronóstico del recién nacido dependerá en gran
medida de la prematuridad. Sin embargo, los cri-
terios expuestos en este texto siguen las principa-
les guías y consensos internacionales(5-7) y la edad
gestacional no se ha incluido específicamente co-
mo criterio diagnóstico o de gravedad, aunque se-
rá clave en el manejo y decisión de la finalización
del embarazo.
Finalmente, aunque no existe un acuerdo inter-
nacional sobre la utilización del Doppler de las ar-
terias uterinas tras inicio de la clínica hipertensiva,
en este texto se han incorporado como criterio diag-
nóstico y pronóstico debido a su alto valor predic-
tivo(8),existencia de valores de normalidad en nues-
tra población(9) y datos propios que indican una
asociación al pronóstico sobre todo fetal.
DEFINICIONES
Hipertensión arterial (HTA): tensión arterial sis-
tólica (TAS) ≥ 140 mmHg y/o tensión arterial dias-
tólica (TAD) ≥ 90 mmHg, en dos tomas separadas
6 horas tras 10 minutos de reposo con la gestante
sentada, los pies apoyados y el brazo a la altura del
corazón.
Proteinuria: presencia de > 300 mg (0,3 g) de
proteínas en orina de 24 horas y/o ≥ 2+ protei-
nas en tira reactiva en dos ocasiones y en ausencia
de infección urinaria confirmada por urinoculti-
vo. El diagnóstico debe basarse en la determina-
ción cuantitativa en orina de 24 horas.
Doppler uterino patológico: índice de pulsatili-
dad medio > percentil 95,9.
27
Preeclampsia: control antenatal
F. Crispi

TIPOS DE HIPERTENSIÓN EN EL
EMBARAZO(5-7)
Hipertensión crónica: HTA que está presente an-
tes del embarazo o que se diagnostica antes de la
semana 20 de gestación.
Hipertensión inducida por la gestación: HTA que
aparece después de las 20 semanas de gestación. Se
subdivide en:
• Hipertensión gestacional: proteinuria negativa.
• Preeclampsia: proteinuria positiva.
Preeclampsia sobreañadida: empeoramiento
brusco de la HTA y/o aparición o empeoramien-
to de proteinuria y/o aparición de signos o sínto-
mas de afectación multiorgánica en una paciente
con HTA crónica y/o proteinuria previa.
TIPOS DE PREECLAMPSIA(5-7)
Preeclampsia leve: presencia de HTA y protei-
nuria sin ningún criterio de gravedad.
Preeclampsia grave: la aparición de uno o más
de los siguientes criterios establece el diagnóstico
de preeclampsia grave:
• HTA severa: TAS ≥ 160 mmHg y/o TAD ≥ 110
mmHg en dos ocasiones separadas por 6 horas
con la paciente en reposo. O cifras de TAS >180
y/o TAD > 120 en dos ocasiones separadas por
30 minutos.
• Pródromos de eclampsia persistentes: hiperre-
flexia con clonus y/o cefalea intensa y/o altera-
ciones visuales y/o estupor y/o epigastralgia y/o
dolor en hipocondrio derecho y/o náuseas y/o
vómitos.
• Proteinuria ≥ 2 g/orina de 24 horas.
• Oliguria: ≤ 500 ml en 24 horas o < 100 ml/3 h
y/o insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,2
mg/dL y/o urea > 40 mg/dL).
• Edema de pulmón o cianosis.
• Elevación de enzimas hepáticas (GOT y/o GPT
> 62 UI/L).
• Trombocitopenia (<100.000 mm3).
• Hemólisis ( LDH > 600 UI/L + presencia de es-
quistocitos y/o Hp < 0,3 g/L).
• Presencia de crecimiento intrauterino restrin-
gido.
Síndrome de HELLP: variante de la pree-
clampsia grave que se diagnostica si aparece he-
mólisis, elevación de las enzimas hepáticas y
trombocitopenia. El síndrome se considerará in-
completo cuando falte alguno de los tres crite-
rios.
Eclampsia: aparición de convulsiones tipo gran
mal o coma no atribuibles a otras causas.
MANEJO ANTENATAL
El único tratamiento realmente eficaz de la pre-
eclampsia es la finalización de la gestación. Sin em-
bargo, con el objetivo de prevenir la prematuridad
del feto,frecuentemente se decidirá mantener el em-
barazo. En este caso será necesario realizar un con-
trol estricto materno y fetal, e ir valorando el ries-
go de mantener la gestación frente al riesgo de pre-
maturidad del recién nacido para decidir la con-
ducta a seguir(10).
La vía de parto preferible es la vaginal y la anes-
tesia regional es la técnica de elección siempre que
no existan contraindicaciones.
Manejo de la hipertensión gestacional
o preeclampsia leve
El ingreso hospitalario es recomendable para
completar el estudio inicial y establecer la pauta
a seguir. No es imprescindible si el feto presenta
pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente
sigue correctamente los controles.
Es necesario control antenatal estricto ya que la
preeclampsia es extremadamente variable y pue-
de empeorar bruscamente:
• Control 1 vez/semana.
28

• Restricción de la actividad a la gestante (repo-
so relativo) y dieta normal (normocalórica, nor-
mosódica y normoproteica).
• Información sobre la sintomatología prodró-
mica de eclampsia (recomendar una consulta
en Urgencias ante su aparición).
• Control de la tensión arterial, peso y protei-
nuria cualitativa 1 vez/1-3 días.
• Control analítico 1 vez/1-2 semanas.
• Control de bienestar fetal: valoración de cre-
cimiento fetal,índice de líquido amniótico,Dop-
pler umbilicofetal(11) y NST 1 vez cada 1-2 se-
manas.
El tratamiento hipotensor en general no está in-
dicado en la HTA leve. Se debe mantener una TAD
entre 90-105 mmHg. Iniciar tratamiento en aque-
llas pacientes en que no se pueda realizar un con-
trol adecuado y/o con TA cercanas al rango de la
HTA severa(12). Se pueden utilizar diferentes fár-
macos vía oral, aunque el labetalol se considera
el fármaco de primera elección:
• Labetalol (Trandate®) 50-100 mg/6 h (máximo
2.400 mg/día).
• Hidralazina (Hydrapres®) 25-50 mg/día en 3-
4 tomas (máximo 200 mg/día).
• Nifedipina (Adalat®) 10 mg/6-8 h (máximo 60
mg/día).
• Alfa-metildopa (Aldomet®) 250 mg/8 h (má-
ximo 2-3 g/día).
La finalización de la gestación se indicará entre
las 37 y 40 semanas en función del bishop y del
pronóstico del parto.
Manejo de la preeclampsia grave(13)
Se debe ingresar a la gestante para realizar una
valoración del estado maternofetal y establecer la
necesidad de tratamiento.
Valoración inicial:
• Control de TA cada 5 minutos hasta la estabiliza-
ción del cuadro.Posteriormente control horario.
• Exploración general (incluye la realización de
un ECG).
• Exploración obstétrica general (incluye el TNS).
• Maduración pulmonar fetal entre las 24-34,6
semanas.
• Control de diuresis horaria (con sonda de Fo-
ley).
• Suero fisiológico o Ringer lactato (100-125
ml/h) con el objetivo mínimo de mantener una
diuresis > 30-40 ml/h(14). En caso de terapia hi-
potensora administrar adicionalmente 500-
1.000 ml de la misma solución.
• Control analítico.
El objetivo del tratamiento de la HTA severa es
conseguir una TAD preparto entre 90 y 105 mmHg
y posparto < 90 mmHg. Importante evitar des-
censos bruscos de la TA por el riesgo de hipoper-
fusión placentaria(12). Se pueden utilizar diferen-
tes fármacos endovenosos (ev), aunque el labeta-
lol se considera el fármaco de primera elección:
• Labetalol (Trandate®): iniciar con un bolus ev
lento de 20 mg, si no se controla la TA repetir
cada los 20 minutos (40, 80, 80 mg, máximo 220
mg). Seguir con perfusión continua (50-400
mg/6 h). Si la TA no se controla se aconseja aso-
ciar hidralazina.
• Hidralazina (Hydrapres®): iniciar con bolus ev
lento de 5 mg (máximo 4 bolus en intervalos de
20 minutos). Continuar con perfusión de 3-7
mg/h. Máximo 200 mg/día.
• Nifedipina (Adalat®): iniciar 10 mg oral (se pue-
de repetir en 30 min). Dosis de mantenimien-
to 10-20 mg/6-8 h. Máximo 60 mg/día.
La prevención farmacológica de las convulsio-
nes se indicará en todos los casos que cumplan cri-
terios de gravedad. El fármaco de elección es el sul-
fato de magnesio(15-16).:
• Sulfato de magnesio (Sulmetin®): bolus ev de 2-
4 g y perfusión ev de 1-2 g/h con el objetivo de
obtener unos niveles plasmáticos entre 4,2-8,4
29
F. Crispi

mg/dL. Riesgo de paro cardiorrespiratorio si se
acumula el fármaco, por lo que se debe contro-
lar el reflejo rotuliano (debe estar presente), fre-
cuencia respiratoria (debe ser > 14 resp./minu-
to),diuresis (debe ser > 100 ml en 4 horas) y con-
trol de la saturación de O2.La intoxicación se tra-
ta con gluconato cálcico en bolus de 1g ev en
3-4 min.
Controles posteriores a la estabilización del cua-
dro:
• TA horaria. Peso y balance hídrico/24 horas.
• Control del bienestar fetal: NST, control de lí-
quido amniótico, Doppler uterino, umbilical
y fetal, perfil biofísico cada 24-72 horas y siem-
pre que existan cambios clínicos maternos.
• Control analítico 2 veces/semana.
• Monitorización hemodinámica (PVC, presión
venosa central y/o TAC, TA cruenta): en los ca-
sos de oligoanuria persistente (< 100 ml/4 h),
HTA severa refractaria al tratamiento, aparición
de edema agudo de pulmón y/o insuficiencia
cardiaca.
• Tratamiento diurético (furosemida 20-40 mg
ev) si existe oligoanuria persistente a pesar de
fluidoterapia correcta, edema agudo de pulmón,
edema cerebral o indicación por cardiopatía o
nefropatía.
• Se realizará profilaxis de la enfermedad trom-
boembólica con heparina de bajo peso molecu-
lar (Fragmin ®) siempre que existan un mínimo
de tres factores de riesgo trombótico asociados.
Posología: peso materno pregestacional < 60 kg,
2.500 UI/24 h sc; entre 60-90 kg, 5.000 UI/24 h
sc, y > 90 kg, 7.500 UI/24 h.
La gestación debe finalizarse a partir de la se-
mana 32, previa maduración pulmonar con cor-
ticoides. Aunque existen criterios de finalización
inmediatos, independientes de la edad gestacio-
nal:
• TA grave incontrolable farmacológicamente.
• Pródromos de eclampsia persistentes y que no
ceden tras instauración del tratamiento profi-
láctico de las convulsiones.
• Signos de pérdida del bienestar fetal.
• Afectación orgánica materna progresiva: dete-
rioro de la función renal y/o oligoanuria per-
sistente y/o deterioro de función hepática.
• Aparición de complicaciones maternas graves:
hemorragia cerebral, edema pulmonar, rotura
hepática, DPPNI.
La vía del parto preferible es la vaginal. Reali-
zar una cesárea electiva si edad gestacional < 32
semanas y Bishop < 5.
En el postparto debe realizarse un control ex-
haustivo materno en las primeras 24-48 horas:
• Balance hídrico estricto y monitorización de la
saturación de O2 (periodo de máximo riesgo de
EAP).
• Mantener sulfato de magnesio mínimo de 24-
48 horas posparto y siempre que persista la clí-
nica prodrómica de eclampsia.
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica
con heparina de bajo peso molecular siempre
en caso de cesárea y cuando exista un factor aso-
ciado de riesgo trombótico en el parto vaginal.
• Inicio del tratamiento hipotensor vía oral a las
24-48 horas posparto.
Manejo del síndrome de HELLP
Valoración inicial y controles posteriores si-
guiendo igual pauta que en la preeclampsia grave.
El tratamiento con corticoides ha demostrado
una mejoría clínica-analítica transitoria, lo que
permite la utilización de una anestesia regional y
mejora el pronóstico del parto vaginal(17). Ini-
ciar tratamiento tan sólo si la cifra de plaquetas
< 100.000/μl. Corticoides de elección:
• Betametasona (de elección cuando se requiera
realizar maduración pulmonar fetal): 12 mg/12
h im durante 48 horas.
30

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