Osteoartritis: Generalidades, diagnóstico y tratamientos

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OSTEOARTRITIS: Generalidades, clínica, diagnóstico y nuevos enfoques terapéuticos
REVISIÓN
OSTEOARTRITIS:
Generalidades, clínica, diagnóstico y nuevos enfoques terapéuticos
INTRODUCCION
La Osteoartritis es la más prevalente enfermedad crónica de las articulaciones. La incidencia de la artrosis está
aumentando debido al envejecimiento de la población y la epidemia de la obesidad. El dolor y la pérdida de la
función son las principales características clínicas que conducen al tratamiento, incluidos los enfoques no
farmacológicos, farmacológicos y quirúrgicos. Los clínicos reconocen que el diagnóstico se establece tal vez
demasiado tarde para esperar mucha ayuda de medicamentos modificadores de la enfermedad. A pesar de los
esfuerzos realizados en las últimas décadas para desarrollar marcadores de la enfermedad, aún por
procedimientos de imágenes y análisis de marcadores bioquímicos deben ampliarse y mejorarse posiblemente
con métodos más específicos y sensibles para describir fiablemente los procesos de enfermedad,
diagnosticarla en una etapa temprana, clasificar a los pacientes de acuerdo con su pronóstico, y seguir el curso
de la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Se espera en los próximos años una mejor definición de la
osteoartritis para delinear diferentes fenotipos de la enfermedad. El tratamiento dirigido más específicamente
a estos fenotipos podría conducir a mejores resultados.
DEFINICIÓN
La osteoartritis (OA) es una enfermedad degenerativa
de las articulaciones, que se producen principalmente
en las personas mayores, que se caracteriza por la
erosión del cartílago articular, hipertrofia de hueso en
los márgenes (es decir, osteofitos), esclerosis
subcondral, y una serie de alteraciones bioquímicas y
morfológicas de la membrana sinovial y en conjunto
de la cápsula. [1]
EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS, las enfermedades reumáticas
representan el tercer problemade salud más importante
en los países desarrollados y, entre ellas, laartrosis es
la más frecuente ya que afecta al 80% de la población
mayorde 65 años en los países industrializados. [2]
En el Perú se incluye a la artrosis dentro del grupo de
enfermedades no trasmisibles, y según el estudio
realizado por A. Velásquez (2007), menciona: Se
estimó que el 60% de carga de enfermedad según
MINSA se deben a enfermedades no transmisibles,
este resultado ubica al país junto con países de
economía de mercado consolidada, es decir con una
población que tiene mayor envejecimiento y menor
mortalidad en la niñez y en los adultos. Sin embargo,
la OMS todavía clasifica al Perú en el grupo D de
países de América Latina que tienen alta mortalidad
infantil y alta mortalidad en adultos. Al contrastar este
perfil epidemiológico con el estudio de carga global de
enfermedad muestra que el Perú tendría un perfil
intermedio entre el de los países de América Latina y
los países desarrollados. [3]

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FACTORES DE RIESGO
1. Edad
Es el factor de riesgo más fuertemente correlacionado
con la OA. Más del 80% de las personas mayores de
75 años se ven afectados aumentando progresivamente
con la edad.
La relación de la edad y los cambios morfológicos -
estructurales en el cartílago articular incluyen
ablandamiento y adelgazamiento de la superficie
articular, disminución del tamaño interarticular,
pérdida de resistencia de la matriz a la tracción y la
rigidez. Estos cambios son causados por una
disminución en la capacidad de los condrocitos para
mantener y reparar los tejidos, debido a que a mayor
edad disminuye la actividad mitótica y síntesis de los
condrocitos (menor respuesta a factores de crecimiento
anabólicos). En cultivos de condrocitos se encontró
relacionada con la edad una baja respuesta al factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF)-I, un factor que
estimula la producción de proteoglicanos, colágeno, y
los receptores de integrina de células; así como
senescencia progresiva de condrocitos (como se refleja
en la expresión asociada a la enzima β-galactosidasa),
erosión de la longitud de los telómeros de condrocitos,
y la degeneración mitocondrial secundaria a daño
oxidativo.
La expresión de genes (Fas, FasL, Caspasa 8, y p53) es
mayor en el cartílago envejecido. [1]
2. Obesidad
Se demostró que un mayor índice de masa corporal en
mujeres y hombres se asocia con un mayor riesgo de
artrosis de rodilla, pero no de cadera. Ello se da debido
a que aumentan las fuerzas mecánicas a través de
dichas articulaciones.
La obesidad también puede cambiar la postura, la
marcha y el nivel de actividad física, todos los cuales
pueden contribuir aún más a la alteración biomecánica
articular. Sobre todo asociado a la edad; por lo que la
pérdida de peso puede reducir la progresión
radiográfica y los síntomas clínicos de la OA de
rodilla.
El descubrimiento del "gen de la obesidad" y su
producto la leptina que no sólo es producida por las
células adiposas, sino también por los osteoblastos y
condrocitos.
Se observaron niveles importantes de leptina en el
cartílago y osteofitos de sujetos con OA a diferencia de
sujetos sanos. La leptina induce la actividad anabólica
en los condrocitos de ratas y en esta última puede dar
cambios estructurales en las articulaciones. [1]
3. Predisposición genética
El descubrimiento de una mutación puntual
(Arg519Cys en el exón 31) en el ADNc que codifica el
colágeno de tipo II en varias generaciones de una
familia con displasia espondiloepifisaria y OA
poliarticular. También pueden ser causadas por
mutaciones en otros genes que se expresan en el
cartílago, incluyendo genes que codifican los tipos de
colágeno IV, V, VI y cartílago proteína oligomérica de
matriz (COMP). El haplotipo de un receptor de la
vitamina D que juega un papel vital en el control de la
densidad mineral ósea parece estar asociada con un
riesgo doble de la OA de rodilla.
El locus del gen de IGF-I se ha asociado con la OA
radiográfica. Dos genes de IL-1 (IL1α y IL1β) y el gen
que codifica IL-1ra (IL-1RN) están situados en el
cromosoma 2q13 dentro de un fragmento genómico de
430-kb. (Ver figura 1) [4]
4. Lesión o traumas
Probablemente como resultado de la geometría de
unión alterada, reducción progresiva en el flujo de
sangre periarticular que interfieren en la nutrición del
cartílago y la consiguiente disminución de la tasa de
remodelación en la unión osteocondral, las
articulaciones se afectan cada vez más.

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Figura 1. Relación entre fenotipos mayores y menores y sub-fenotipos que se distinguen en la investigación de la OA.
Incongruencia conjunta (por mala reducción de las
fracturas intraarticulares, displasia congénita de
cadera, luxación recidivante de la rótula) puede
conducir a la aparición OA precoz. El ejercicio regular
es importante para mantener la estructura del cartílago
articular y la función metabólica.
El cartílago articular es muy resistente a daños por
fuerzas de cizallamiento, sin embargo, es muy
vulnerables a la carga de impacto repetitivo. Esta
vulnerabilidad se explica la alta frecuencia de OA en
hombros y codos de los operadores de taladros,
neumáticos y lanzadores de béisbol, los tobillos de los
bailarines de ballet, las articulaciones
metacarpofalángicas de los boxeadores y las rodillas
de los jugadores de baloncesto.
En el andar normal, 4 a 5 veces el peso corporal se
puede transmitir a través de la rodilla, y en cuclillas 10
veces el peso corporal se transmite.
A la inversa, los estudios in vitro han demostrado que
el endurecimiento del hueso esponjoso con
metacrilato, la reducción de su deformabilidad,
conduce a la degeneración del cartílago con una carga
de impacto repetitivo. [1]
FISIOPATOGÉNESIS
La OA por mucho tiempo se ha caracterizado
principalmente por un fallo del proceso de reparación
de cartílago dañado debido a cambios biomecánicos y
bioquímicos en la articulación.
El cartílago es no vascularizado, por lo que éste
restringe el suministro de nutrientes y oxígeno a los
condrocitos; las células que son responsables para el
mantenimiento de una gran cantidad de matriz
extracelular. En una etapa temprana, en un intento de
efectuar una reparación, agrupaciones de condrocitos
se forman en las zonas dañadas y se eleva la
concentración de factores de crecimiento en la matriz.
Este intento posteriormente falla y conduce a un
desequilibrio en favor de la degradación. Aumento de
la síntesis de proteinasas destructoras de tejidos
(metaloproteinasas de la matriz y agrecanasas),
aumento de la muerte por apoptosis de condrocitos, y
la síntesis insuficiente de los componentes de la matriz
extracelular, conducen a la formación de una matriz
que es incapaz de soportar los esfuerzos mecánicos
normales. Por consiguiente, el tejido entra en un ciclo
vicioso en el que domina el fracaso de la síntesis de
matriz extracelular. Dado que el cartílago articular es

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aneural, estos cambios no producen signos clínicos a
menos que los tejidos inervados participen. Esta es una
razón para el diagnóstico tardío de la OA Aunque la
fisiopatología de la artrosis por mucho tiempo se ha
pensado que es impulsado por cartílago, las evidencias
recientes muestran un papel adicional e integrado de
hueso y tejido sinovial, y sinovitis crónica irregular es
evidente en la enfermedad. La inflamación sinovial
corresponde a los síntomas clínicos como la
inflamación de las articulaciones y el dolor
inflamatorio, y se cree que es secundario a los
desechos catabólicos del cartílago y mediadores que
entran en la cavidad sinovial. Macrófagos sinoviales
producen mediadores catabólicos y proinflamatorios y
la inflamación comienza afectando negativamente la
balanza de degradación de la matriz del cartílago y
reparación. Este proceso, a su vez amplifica la
inflamación sinovial, creando un círculo vicioso. La
inflamación sinovial ocurre a principios y finales de
las fases de la OA y rara vez es tan grave como en la
artritis reumatoide, pero podría añadirse al círculo
vicioso de la degeneración articular.
Las características principales de la OA son los
cambios en el hueso subcondral. Formación de
osteofitos, remodelaciones óseas, esclerosis
subcondral, y el desgaste son cruciales para el
diagnóstico radiológico. Varios de estos cambios óseos
tienen lugar no sólo durante la etapa final de la
enfermedad, sino también en el inicio de la
enfermedad -posiblemente antes de la degradación del
cartílago. Este hallazgo ha llevado a la sugerencia de
que el hueso subcondral puede iniciar el daño del
cartílago. [1]
CUADRO CLÍNICO
Dolor
Es el primer síntoma predominante que envía al
paciente al médico de cabecera. El dolor típico se
agrava por actividades como caminar a larga distancia
para las articulaciones que soportan peso y se alivia
con el reposo, a diferencia de los trastornos
inflamatorios.
El dolor inicia a los pocos minutos de iniciar una
actividad y pueden persistir durante horas después que
la actividad ha cesado. En paciente jóvenes el dolor a
veces puede tener una hora de inicio después de varias
actividades físicas. Inusualmente puede darse durante
la noche o en reposo, especialmente en el deporte, en
la artrosis avanzada con artropatía destructiva, y en un
brote inflamatorio agudo de la OA imitando artropatía
inflamatoria. Poca asociación entre la intensidad del
dolor y el daño articular en las radiografías. [1]
La rigidez, pérdida de movimiento y función
La rigidez también puede ocurrir en la mañana,
después de un período de inactividad, o especialmente
por la noche. Dicha rigidez matutina generalmente se
resuelve después de menos de 10 minutos, a diferencia
de los trastornos inflamatorios (por lo general> 30
minutos de rigidez).
La pérdida de movimiento y de la función refleja en el
rango limitado de movimiento observado en el examen
físico es a veces la razón principal de la visita al
médico. Los pacientes presentan limitaciones en su
capacidad para llevar a cabo día a día las actividades,
como arrodillarse para la OA de rodilla, o cortarse las
uñas de uno de los pies para la OA de cadera. También
puede dificultar subir escaleras, caminar y realizar las
tareas del hogar. La función articular limitada es
causada por el dolor, disminución de la movilidad
relacionada con espacio articular reducido, fuerza
muscular disminuida, y la inestabilidad. [1]

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DIAGNÓSTICO
Examen Físico
El examen físico debe hacerse para confirmar y
caracterizar la participación de la articulación y excluir
síndromes de dolor y funcionales derivadas de otras
causas, especialmente estructuras periarticulares y
artritis inflamatoria. Un examen normal no excluye el
diagnóstico de la OA (OA), sin embargo,
especialmente enfermedad de naturaleza temprano o
de gravedad modesta. [5]
Agrandamiento de la articulación resulta del derrame
articular o inflamación ósea o ambos, que se observa
principalmente en la enfermedad avanzada.
Inflamación ósea es fácilmente reconocible en las
articulaciones superficiales, como las articulaciones de
los dedos o las rodillas. Un derrame sinovial puede ser
visto durante las erupciones de la OA, pero también
puede ocurrir durante las fases crónicas como una
característica persistente. Es el más fácil de detectar en
las rodillas por las pruebas de choque rotuliano o por
la obtención de una sensación de líquido.
Las articulaciones son habitualmente sensibles durante
las pruebas de movimiento activo y bajo presión.
Movimiento pasivo limitado puede ser el primer signo
físico y sólo sintomático de la OA. La bursitis,
tendinitis, espasmo muscular y, en especial para la
rodilla, una rotura de menisco, puede causar el
síndrome de dolor mismo y hay que buscar con
cuidado durante el examen. Crepitación, una sensación
audible o palpable de crujidos o crépitos, se siente
comúnmente en la movilización activa o pasiva de una
articulación en la OA.
Deformidades de las articulaciones reflejan la
enfermedad avanzada con destrucción articular entre el
cartílago y el hueso y el tejido blando circundante, la
cápsula articular y los ligamentos. Esta destrucción
contribuye a una mala alineación, inestabilidad
articular, y acortamiento de miembro (por lo general se
manifiesta a nivel de la pierna). Los dedos también
pueden estar desalineados en la presencia de nódulos
de Heberden o de Bouchard.
El examen físico debe incluir un examen de las piernas
con el paciente de pie (es decir, para facilitar la
detección de una mala alineación en varo o en valgo).
Las rodillas están más separados que los pies en el
plano frontal en casos de alineación en varo, mientras
que las rodillas están más juntos que los pies en casos
de valgo. Alineaciones varo y valgo son responsables
de la artrosis tibiofemoral medial y lateral. Ambos
factores afectan el rango de movimiento y aceleran el
estrechamiento del espacio articular. La presencia de
laxitud anterior también debe ser evaluada porque una
disminución en la laxitud anteroposterior se asocia con
disminución del espacio articular.
Se debe tener cuidado de distinguir entre la rigidez
experimentado después de una inmovilización
prolongada de una extremidad y de bloqueo mecánico
verdadero, lo que sugiere una lesión de menisco.
Musculatura y laxitud de la articulación debe ser
evaluado porque pueden ocurrir espasmos musculares
periarticulares. La circunferencia de los cuádriceps
debe ser medido y comparado con el del lado opuesto-esto
puede ser particularmente informativa en la
enfermedad asimétrica. Cuádriceps femoral débil es un
factor conocido de discapacidad en la artrosis de
rodilla.
Los tejidos blandos y zonas de bursa deben examinarse
en paralelo, ya que pueden ser susceptibles de
tratamiento local, como las inyecciones de
corticosteroides. La marcha también debe ser evaluada
por los resultados de OA de cadera o de rodilla en un
modo de andar característico. También es útil para
examinar la consecuencia del dolor.
Se debe tener precaución al atribuir el dolor a la región
correcta (por ejemplo, los pacientes con artrosis de
cadera se quejan de dolor en la región de la rodilla
debido a dolor referido o disfunción biomecánica). En
estos casos, el movimiento de la rodilla no causa dolor,
mientras que el movimiento de cadera es doloroso, y el
rango de movimiento de la cadera es limitada. Los

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pacientes con artrosis de cadera también tienen
síntomas que imitan un cruralgia. Examen cuidadoso
neurológico y de la columna vertebral por lo general
excluye el diagnóstico. [1]
Imagenología
Investigaciones por imágenes rara vez se necesita para
confirmar el diagnóstico, sino que podría ser útil para
establecer la gravedad del daño articular y monitorear
la progresión de la enfermedad. (Fig. 2.)
Figura 2: Articulaciones con OA de la mano, la cadera y la rodilla (A) La OA es predominantemente identificada en las
interfalángicas distales y proximales articulaciones interfalángicas-deformaciones de las articulaciones interfalángicas
distales son claramente visibles. (B) Radiografía simple de una articulación de cadera artrósica mostrando el
estrechamiento del espacio articular, y osteofitos claramente visibles. (C) Resonancia magnética de una rodilla artrósica
con clara pérdida medial del cartílago y formación de osteofitos, con inflamación sinovial menor. [5]
Sin embargo, algunos sitios y escenarios clínicos
necesitan evaluación por imágenes (incluida la
resonancia magnética o la gammagrafía) para excluir
otras enfermedades, incluyendo osteonecrosis
avascular, enfermedad de Paget, el síndrome de dolor
regional complejo, artropatías inflamatorias, y las
fracturas por estrés.
La radiografía simple es el estándar de oro en las
imágenes de las articulaciones con OA, ya que la
técnica es barata, rápido y de fácil acceso. Las
restricciones son exposición a la radiación y que sólo
el hueso calcificado puede ser visualizado, lo cual
proporciona una medida indirecta del espesor del
cartílago sin proporcionar información sobre el tejido
sinovial. [5]
Las observaciones patognomónicas de la OA en la
radiografía simple son la presencia de osteofitos en los
bordes de las articulaciones afectadas, el
estrechamiento del espacio articular, y los signos de
reacción ósea (esclerosis subcondral y quistes óseos en
la enfermedad más progresiva). [8] (Tabla 1)
Generalmente, los cambios clínicamente significativos
en las puntuaciones radiográficas toman por lo menos
1 o incluso 2 años. Para la rodilla, la menor diferencia
detectable de la anchura del espacio articular es de
aproximadamente 0,20 mm por una esperada
disminución media anual de aproximadamente 0,15
mm. Cambios más sutiles se pueden detectar en un
tiempo más corto mediante el uso de métodos de
normalización avanzados durante la adquisición de
imágenes y análisis más complejos, preferiblemente de
varias imágenes. Además de la radiografía simple,
otras técnicas de diagnóstico por imágenes han sido
desarrolladas: tomografía computarizada (TC),
ecografía y resonancia magnética (RM). La TC
habitual tiene inconvenientes similares a la radiografía
simple, pero la ventaja es una imagen tridimensional y

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la opción de agentes de contraste para visualizar
cartílago además del hueso.
El hueso es inervado y está acumulándose evidencia de
que los cambios óseos podrían ser una fuente
importante de dolor en OA. Evaluación de la TC ha
demostrado una fuerte relación entre la disolución de
las zonas óseas quísticas y el alivio del dolor después
del tratamiento de la etapa terminal de la OA. Las
técnicas se siguen mejorando, pero es poco probable
que se convierta en el estándar.
El ultrasonido tiene las ventajas de que también
proporciona imágenes de las estructuras de tejidos
blandos en varios planos, que no se necesitan agentes
de contraste, y que permite la visualización de
movimiento. Existen limitaciones en la profundidad
que la señal puede penetrar y los sitios (tejidos) que se
pueden evaluar. Más importante aún, el ultrasonido es
muy dependiente de la experiencia y las habilidades
del usuario. El uso de la potencia de señal doppler para
evaluar el grosor del cartílago mejora sus aplicaciones.
Aunque el uso de ultrasonido para detectar cambios
artrósicos patológicos (específicamente en las
articulaciones de la mano) es cada vez mayor, su papel
fundamental en la artrosis no es seguro. Una RM
proporciona una evaluación objetiva cuantitativa de la
morfología (volumen, superficie y espesor) e
integridad (calidad) de cartílago articular. Limitaciones
importantes son el costo, el tiempo de adquisición (una
media de 45 minutos), la complejidad de las técnicas
más avanzadas, y tiempo para el análisis de todo el
órgano.
El uso de eco de secuencias de gradiente estropeado
de la supresión de grasa produce una señal de
cartílago alta y baja señal de líquido de la articulación
adyacente, y en la actualidad es el estándar para la
imagen morfológica cuantitativa del cartílago. La
disponibilidad de las intensidades de campo más altas,
de hasta 3 Tesla, hace que estos sistemas de
mediciones semicuantitativas sean aún más precisos.
Varios sistemas de puntuación semicuantitativo se han
desarrollado que se centran en el tamaño y la
localización de las lesiones, en hueso subcondral,
cartilaginoso, y otras anomalías. [5]
Exámenes de laboratorio
Los análisis de sangre no son habitualmente necesarios
en los casos de dolor crónico sin complicaciones
derivado de una OA definida con claridad. La tasa de
Taba 1: Criterios clínicos y radiológicos para la OA de
la rodilla y de la cadera (Colegio Americano de
Reumatología)
Mano (clínica)
Osteoartritis si 1, 2, 3, 4 o 1, 2, 3, 5 están presentes:
1 Dolor en mano, molestias o rigidez en la mayoría de los
días del mes anterior
2 Agrandamiento de los tejidos duros de dos o más de diez
articulaciones seleccionadas*
3 Hinchazón en dos o más articulaciones
metacarpofalángicas.
4 Ampliación de tejido duro de dos o más articulaciones
interfalángicas distales.
5 Deformidad de dos o más de diez articulaciones de la
mano seleccionadas *
Cadera (clínica y radiológica)
Osteoartritis si 1, 2, 3 o 1, 2, 4 ó 1, 3, 4 están presentes:
1 Dolor en cadera para la mayoría de días del mes anterior
2 Velocidad de sedimentación globular de menos de 20
mm en la primera hora.
3 Osteofitos acetabulares o femorales en las radiografías
4 Estrechamiento de cadera del espacio articular en las
radiografías
Rodilla (clínica)
Osteoartritis si 1, 2, 3, 4 o 1, 2, 5 o 1, 4, 5 están presentes:
1 Dolor de rodilla para la mayoría de días del mes anterior
2 Crepitación en movimiento articular activo
3 Rigidez matinal que dura 30 minutos o menos
4 Edad 38 años o más
5 Ampliación ósea de la rodilla en el examen
Rodilla (clínica y radiológica)
Osteoartritis si 1, 2 o 1, 3, 5, 6 o 1, 4, 5, 6 están presentes:
1 Dolor de rodilla para la mayoría de días del mes anterior
2 Osteofitos en los márgenes articulares en las radiografías
3 Líquido sinovial típico de la osteoartritis (laboratorio)
4 Edad 40 años o más
5 Crepitación en movimiento articular activo
6 Rigidez matinal que dura 30 minutos o menos
* Diez articulaciones seleccionadas, incluyen segunda y tercera
articulaciones interfalángicas proximales bilaterales, segunda y
tercera articulaciones interfalángicas proximales y primera
articulación carpometacarpiana.

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sedimentación de eritrocitos y la concentración de la
proteína C-reactiva están normalmente dentro del
intervalo normal para la edad. Títulos bajos de factor
reumatoide se puede encontrar, lo que refleja la edad
media de los pacientes con OA y no difieren con
respecto del control poblacional. Algunas pruebas de
laboratorio pueden realizarse para descartar una
artropatía metabólica (por ejemplo, la gota) o artritis
inflamatoria, o para investigar los efectos adversos de
los fármacos en espera de las características de la
presentación. El líquido sinovial debe examinarse si
otra artropatía o la artritis séptica se sospechan.
Análisis de cristales por microscopía de luz polarizada
es una parte importante de esta evaluación. El análisis
del líquido sinovial pone de manifiesto un recuento de
glóbulos blancos de menos de 1500 células por μlitro.,
estéril, sin ningún tipo de cristales. [1]
Biomarcadores
Son moléculas o fragmentos moleculares que se
liberan en los fluidos biológicos de recambio de la
matriz extracelular y el metabolismo celular del
cartílago articular, el hueso subcondral y tejidos
sinoviales. Carecemos de suficientes conocimientos
sobre la validez molecular, origen sistémico, el
metabolismo y la cinética (absorción, distribución y
excreción) de muchos marcadores bioquímicos. El
mismo marcador puede aumentar así como disminuir,
dependiendo del punto en el proceso de degradación.
La orina y la sangre son los compartimentos más
relevantes en el que evaluar biomarcadores. La Tabla 2
enumera los biomarcadores más informados y su
desempeño.
Los marcadores de la degradación del cartílago, como
CTXII en la orina y en el suero COMP, se han
evaluado ampliamente y muestran una moderada a
buena relación con variables clínicas y radiográficas de
la OA. Marcadores del metabolismo óseo son menos
eficaces. No se sabe lo suficiente acerca de los
marcadores del metabolismo óseo, que pueden tener
un papel importante en la OA ya que los cambios
óseos podrían ser una fuente importante de dolor. Los
marcadores del metabolismo del tejido sinovial son los
menos estudiados, pero producen resultados positivos,
lo que subraya el papel de la inflamación en la artrosis.
Ninguno de los biomarcadores disponibles actualmente
son suficientemente eficaces para ayudar al
diagnóstico o pronóstico de la OA, ni ninguna tan
consistente que podría funcionar como un resultado en
los ensayos clínicos. Aún queda mucho por entender
acerca de los marcadores bioquímicos, y
combinaciones de los mismos, para hacer que estos
marcadores sean de uso en la práctica clínica general.
[5]
Valor
diagnóstico
Relación con
la carga de la
enfermedad
Valor
pronóstico
Relación con
la eficacia del
tratamiento
Proporción
global
positiva
Degradación del cartílago
CTXII en orina* 12/13 16/25 17/23 4/5 74%
COMP en suero* 9/12 15/26 6/17 1/2 54%
Coll 2-1 (NO2)+ en
orina y suero
7/8 2/6 2/4 … 61%
KS en suero 1/2 3/8 3/5 1/2 47%
YKL-40 en suero 1/3 5/12 0/4 1/1 35%
C2C in orina y suero 1/1 3/9 0/4 1/3 29%
C1,2C en orina y suero … 1/6 0/4 0/2 8%
Síntesis de cartílago
PIIANP en suero* 2/2 1/4 2/3 0/1 50%

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PIICP en suero … 3/7 0/4 … 27%
CS846 en suero 0/1 1/7 0/3 … 9%
Degradación de hueso
NTX-I en orina y
suero*
1/2 1/1 2/5 2/2 60%
(D) PYR+ en orina 2/3 6/15 0/10 2/2 33%
CTXI en orina y suero 2/4 1/12 1/6 0/1 15%
Síntesis de hueso
OC en suero* 1/5 2/12 2/6 1/2 24%
BSP en suero 2/2 1/3 0/2 … 43%
PINP en suero 0/1 1/4 0/4 … 11%
Degradación de sinovia
HA en suero* 7/9 7/22 8/11 1/3 51%
Glc-Gal-PYR en orina 2/2 3/4 … 0/1 71%
Síntesis de sinovial
PIIINP en suero 1/1 2/4 0/2 … 43%
Tabla 2:Descripción general de los trabajos publicados sobre los biomarcadores en los últimos 5 años
para la artrosis de rodilla y cadera
TRATAMIENTO
En la OA precoz, dolor y rigidez dominan los otros
síntomas. El tratamiento debería centrarse en la
reducción del dolor y la rigidez y en el mantenimiento
y mejora de las capacidades funcionales. Además, la
prevención de la progresión del daño articular y
mejora de la calidad de vida son objetivos a largo
plazo. Hay tres modalidades de tratamiento: no
farmacológica, farmacológica y quirúrgica. En muchos
pacientes se combinan estas modalidades, adaptado a
las necesidades individuales y los factores de riesgo.
[6]

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Tabla 3. Ensayos de compuestos dirigidos a los síntomas de la OA excluyendo los AINE y los inhibidores COX-2 específicos.
Tabla basada en el registro clínico del NIH para www.clinicaltrials.gov ensayos y MEDLINE. NGF, factor de crecimiento
nervioso; OA, osteoartritis.
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA OA
Fármacos sintomáticos para la OA
Aunque se han desarrollado tratamientos locales y
sistémicos que puede proporcionar a los pacientes
algún grado de alivio, lo que mejora la calidad de vida,
sigue habiendo un alto nivel de necesidades no
satisfechas.
Algunos agentes terapéuticos tales como
medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos
(AINE) y narcóticos se ha encontrado que causa
efectos secundarios significativos. Del mismo modo, el
paracetamol, el agente de primera línea, también ha
demostrado un potencial de toxicidad, y por lo tanto
las autoridades recomiendan que se debe tomar con
cautela. También se utiliza con frecuencia para el
alivio de los síntomas inyecciones intraarticulares de
corticosteroides y ácido hialurónico, que han
demostradas su eficacia y seguridad.
En los últimos años, los antidepresivos se han
introducido para el tratamiento del dolor crónico,
independientemente de su efecto sobre el estado
depresivo. Los datos sobre nuevos antidepresivos
evaluados informaron de que la mejora de la depresión
se extendía más allá de la reducción de los síntomas
depresivos a una disminución del dolor y la mejora de
la función y la calidad de vida. Estas terapias incluyen
recaptadores selectivos de norepinefrina y serotonina.
Uno de ellos, duloxetina, ha demostrado tener
propiedades analgésicas. En 2010, fue aprobado por
los EE.UU-Food and Drug Administration (FDA) para
dolor generalizado crónico musculoesquelético,
incluyendo el dolor crónico de la OA y la espalda baja.
[6] (Tabla 3)
Terapia contra progresión de la enfermedad
Dolor relacionado con los agentes en estudio
Factor de crecimiento nervioso (NGF)
Pertenece a la familia de las neurotrofinas relacionados
estructuralmente con proteínas secretadas que incluyen
Factor neurotrófico derivado del cerebro y Neutrofina
3 y 4. Niveles de NGF se incrementan en condiciones
de artritis y los estudios en modelos animales han
demostrado que la inhibición de NGF reduce el dolor e
hiperalgesia. Estudios preclínicos muestran que el
NGF regula la estructura y función sensible de las
neuronas sensoriales, incluyendo aferentes
nociceptivos de diámetro pequeño. Ha habido un
número de ensayos clínicos de Fase II y III con
tanezumab, un anticuerpo monoclonal contra NGF y
un estudio Fase I con un anticuerpo monoclonal anti-
NGF completamente humanizado, PG110. El estudio
Fase II mostró que tanezumab redució el dolor al
caminar en la OA de rodilla moderada a grave y se
asocia con mejoría de la función; sin embargo, efectos
neurológicos secundarios se observaron en todos los
estudios, de loa cuales los más comunes fueron las
parestesias. Todos los ensayos de Fase III con
tanezumab fueron recientemente detenidos por la
FDA, debido a la necesidad de reemplazo total de la
articulación con el uso de esta droga, por la
osteonecrosis que induce.
Cannabinoides
Recientemente, la expresión del receptor CB2 se ha
demostrado en la membrana sinovial de pacientes con
OA, apoyando un papel potencial para ligandos
selectivos de CB2 en el tratamiento de dolor de la
artritis. La hidrolasa de amida de ácido graso (FAAH)
es una enzima de membrana integral que hidroliza el
ácido graso amida, familia de transmisores de lípidos

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REVISIÓN
incluyendo el cannabinoide endógeno. En modelos
animales se ha encontrado que la inhibición de FAAH
muestra efectos analgésicos, ansiolíticos y
antidepresivos. Por lo tanto, la inhibición selectiva
farmacológica de FAAH ha surgido como una
estrategia potencial. Uno de estos fármacos, PF-
04457845, ha completado recientemente un estudio de
Fase IIa.
Antagonistas de los receptores de kainato
(S)-ácido glutámico (Glu) es el principal
neurotransmisor excitador en el sistema nervioso
central. . Las acciones fisiológicas y patológicas de los
Glu están mediadas por la activación de
transportadores aminoácido excitatorio, receptores
ionotrópicos de glutamato (iGluRs), y los receptores
metabotrópicos de glutamato. Dentro de los iGluRs,
cinco subtipos (KA1, KA2, y iGluR5-7) muestran
afinidad alta y expresan actividad agonista completa
en la unión del aminoácido de origen natural, el ácido
kainico (KA). Un número de estudios han indicado la
participación de receptores kainato en la nocicepción.
El ensayo de Fase II con un antagonista iGluR5,
LY545694, en el tratamiento del dolor de rodilla OA
ha concluido.
Agonistas del Receptor transitorio potencial de
vaniloide subfamilia 1 (TRPV1)
El receptor TRPV1 vanilloide es un canal catiónico no
selectivo expresado en los nociceptores. TRPV1 se
encuentra en las células articulares incluyendo
condrocitos, osteoclastos, osteoblastos, y fibroblastos
sinoviales. Crema Civamide ha recibido recientemente
la aprobación en Canadá para el tratamiento dolor de la
OA de rodilla.Otro compuesto, ALGRX-4975 (Adlea),
mostró en ensayos clínicos Fase II que una sola
inyección redujo significativamente los niveles de
dolor en los pacientes después de una artroplastia total
de rodilla.
Los antagonistas del receptor de bradiquinina B2
Hay dos principales acciones de la bradiquinina que
sugieren el bloqueo del receptor B2 como objetivo
terapéuticamente: su efecto algogénicas por la
activación de los nociceptores que inervan la cápsula y
la membrana sinovial, y sus efectos inflamatorios. Se
realizó un estudio con el antagonista del receptor B2
peptídico, Icatibant, administrado por vía intraarticular
en pacientes con OA de la rodilla. Los datos indican
que este antagonista es capaz de producir un efecto
analgésico y rápido inicio de acción que puede durar
hasta tres meses después del tratamiento. El efecto
analgésico se consigue sin efectos secundarios
gastrointestinales o cardiovasculares. Sin embargo,
pocos meses después del desarrollo de icatibant, se
suspendió inesperadamente debido a la "falta de
eficacia”. [6]
Fármacos modificadores de la Enfermedad OA
Son agentes que pueden reducir o detener la
progresión de la enfermedad. Hasta el momento no hay
tal tratamiento que haya sido aprobado por las
autoridades. Estos incluyen sulfato de condroitina,
sulfato de glucosamina, y la diacereína. Los primeros
dos agentes se muestran para reducir eficazmente el
estrechamiento del espacio articular en pacientes con
artrosis de rodilla y la diacereína reduce la progresión
de la artrosis de cadera. [6] (Tabla 4).

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REVISIÓN
Tabla 4. Los ensayos que han demostrado un efecto DMOAD sobre el cartílago.
Catabolismo y el anabolismo del cartílago
MMPs bloqueo y ADAMTS
Metaloproteinasas de matriz (MMPs) son enzimas
implicadas en la rotación natural de las
macromoléculas de la matriz extracelular y
colectivamente pueden degradar todas las principales
macromoléculas de la matriz extracelular.A su vez,
algunos agentes fisiológicos pueden enlazar su sitio
activo inhibiendo así su actividad catalítica. Entre
estos factores naturales están los inhibidores tisulares
de metaloproteinasas (TIMP). El aumento de la
síntesis local de TIMP se ha sugerido que es una forma
efectiva de prevenir la rotación articular tejido y la
progresión de OA.
Inhibidores de MMP Sintéticos son compuestos de
bajo peso molecular que se dividen en dos categorías:
peptidomiméticos y los no peptidomiméticos.
Peptidomiméticos están diseñados para imitar la
estructura de colágeno en el sitio donde MMPs se unen
y rompen, mientras que los no peptidomiméticos
permiten el desarrollo de inhibidores altamente
selectivos. Diferentes restos quelantes se ensayaron,
incluyendo tioles, carboxilo-alquilos, ácidos
fosfónicos, fosfonamidas, y grupos hidroxamato. Los
datos han demostrado que los inhibidores de las MMP
pueden producir efectos musculoesqueléticos
secundarios (rigidez articular, fibroplasia de la
articulación y la acumulación de colágeno tipo I en las
articulaciones afectadas, anemia leve y niveles
elevados de enzimas hepáticas).
Un enfoque diferente ha sido el uso de formas semi-sintéticos
del antibiótico tetraciclina (doxiciclina y
minociclina). Estos compuestos poseen actividad
inhibidora contra MMP (colagenasa, gelatinasa) y la
síntesis de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS),
reduciendo la tasa de estrechamiento del espacio
articular en la OA establecida. Su acción es mediada
por un quelante de zinc presente en el sitio activo de
MMPs.
Programas de desarrollo de fármacos están explorando
el uso de selectivo inhibidores de proteasas en lugar de
la inhibición de proteasa de amplio. La razón principal
se basa en que, al hacerlo, un cierto número de efectos
secundarios se pueden evitar. El candidato principal en
este momento es la MMP-13 ya que es la enzima
peptidolítica más potente de los tres colagenasas
conocidas y, porque está presente en sólo pocos tejidos
humanos y por lo tanto su inhibición no debería ser
perjudicial.
La OA también se asocia con aumento de la pérdida de
fragmentos de agrecano debido a la actividad de
algunas MMPs, así como miembros de la familia
ADAMTS, ADAMTS-4 y ADAMTS-5 (también
llamado aggrecanasas). En un reciente estudio en el
modelo de rata de menisco articular, tratamiento oral
con AGG-523 (inhibidor ADAMTS-4/-5) atenuó
significativamente el nivel de fragmentos agrecano
generados por agrecanasa.
Como una nueva estrategia, trabajos recientes indican
que la inhibición de la interacción de sindecano-4 con
algunas de sus moléculas diana protegen de la
destrucción del cartílago en la OA.
El bloqueo de óxido nítrico (NO)
El NO producido en respuesta a la estimulación de
citoquinas ejerce una serie de efectos catabólicos que
promueven la degradación del cartílago articular. En
investigaciones in vivo el potencial de un inhibidor
selectivo de iNOS en un modelo animal de la OA
inducida quirúrgicamente mostraron que el compuesto,
L-N6-imminoethyl-L-lisina (L-NIL), bajo condiciones
profilácticos, reduce la progresión de lesiones
tempranas, y que la inhibición de la producción de NO
se asoció con una reducción en la actividad de las
MMP en el cartílago. [6]
El cartílago de reparación
En la actualidad, existen dos fármacos de este tipo en
ensayos clínicos, proteína osteogénica 1 (OP-1)

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REVISIÓN
también se conoce como la proteína morfogenética
ósea 7 (BMP-7), y el factor de crecimiento de
fibroblastos 18 (FGF-18).
Estudios en animales demostraron que la OP-1 (BMP-
7) tiene la capacidad de reparar el cartílago in vivo.
Ensayos clínicos Fase I y II actualmente están en
marcha utilizando una inyección única intra-articular
de BMP-7. En los animales, FGF-18, muestra
importantes efectos anabólicos en condrocitos. En la
actualidad existe un estudio Fase I completo sobre
FGF-18 humano recombinante administrada por vía
intraarticular en pacientes con artrosis primaria de
rodilla que son candidatos para el reemplazo total de
rodilla, y un ensayo de Fase II en pacientes con lesión
aguda del cartílago de la rodilla. [6]
Orientación de la inflamación de la membrana
sinovial
La inhibición de IL-1β
La interleucina-1β juega un papel fundamental en la
destrucción articular tejido y es considerada una de las
principales citoquinas responsables del procesamiento
de sistemas de enzimas. Una proteasa de la familia de
cisteína proteasa dependiente IL-1β llamada enzima
convertidora (ICE o caspasa-1) ha sido identificado,
que específicamente puede generar la forma madura de
IL-1β. En estudios in vitro sobre la OA, demostró que
un inhibidor específico de ICE completamente puede
anular la formación de IL-1β activa.
La inhibición de TNF-α
Para uno de estos productos, adalimumab, un
anticuerpo TNF totalmente humanizado, un estudio de
un caso se ha informado que experimentó un alivio
completo de dolor nocturno cuando se trata con este
producto. Con respecto a infliximab, un ensayo piloto
en pacientes con OA de la mano erosiva mostró una
reducción significativa del dolor en los pacientes
tratados.
Otro tratamiento, ESBA 105 (DLX 105), un fragmento
de anticuerpo de cadena sencilla (scFv) contra el TNF-
α, se encuentra ahora en una fase I / IIa de estudio en
pacientes con OA de rodilla grave En estudios
preclínicos in vitro en cultivo celular e in vivo en
animales, ESBA105 ha demostrado actividad
inhibidora de TNF-α similar a infliximab pero, en
contraste con infliximab, puede penetrar el cartílago,
así como el tejido sinovial y tejidos circundantes.
La inhibición de IL-6
Se puede considerar un blanco potencial nuevo más
interesante para el tratamiento de la OA.
Inhibidores de vías de señalización inducidas por
citoquinas pro-inflamatorias
Varias vías de señalización post-receptor han sido
implicadas en la síntesis de citocinas, y de las vías
específicamente involucradas en cascadas de
señalización intracelular de citocinas proinflamatorias
proporcionar dianas moleculares adicionales para la
intervención farmacológica.
Estas vías incluyen las quinasas de serina-treonina de
la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK),
la familia y el factor nuclear kappa B (NF cascadas-kB).
La superfamilia de las MAPK se compone de al
menos tres principales y distintas vías de señalización:
la señal extracelular regulada de proteínas quinasas
(ERK), las quinasas c-Jun N-terminal o activada por
proteínas quinasas de estrés (JNK / SAPK), y la
familia p38.
Un estudio in vivo en un modelo experimental en
conejos mostró efecto terapéutico en la OA de un
inhibidor específico de la ERK, PD198306: reducción
significativa en los cambios estructurales, así como
una disminución en la severidad de la inflamación
sinovial. Inhibidores de JNK han demostrado efectos
preventivos sobre la destrucción del hueso y del
cartílago en la artritis reumatoide. Aunque los
inhibidores de p38 mostraron efectos anti-inflamatorios
en cartílago y en modelos animales,
varios ensayos clínicos fueron decepcionantes. . No
obstante, un inhibidor de p38 diaril piridinona, PH-
797804, se encuentra en desarrollo clínico para varias

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REVISIÓN
condiciones inflamatorias y se encuentra actualmente
en un Fase II de ensayos clínicos para examinar su
eficacia en el alivio del dolor en sujetos con OA de la
rodilla.
Las drogas dirigidas a la activación de NF-kB también
se consideran agentes terapéuticos potencial para la
artritis. En el contexto de la inhibición de NF-kB, un
agonista del receptor de adenosina A3 se encuentra en
un ensayo de fase II en pacientes con artrosis de
rodilla. Recientemente, en una modelo rata de OA;
acetato monosódico, un agonista del receptor de
adenosina A3 ha demostrado inducir la apoptosis de
células inflamatorias que se había infiltrado en la
articulación de la rodilla; sin embargo, se impide la
apoptosis de condrocitos. (Tabla 5)
Tabla 5. Ensayos de compuestos dirigidos contra señalización sinovial
Estrategia alternativa: inhibición dentro de la ruta
del ácido araquidónico
El uso de AINE o inhibidores COX-2 selectivos se ha
demostrado que solo inhibición de las PGE2 no parece
retrasar el curso natural de los OA progresiva.
Por ejemplo, la prostaglandina microsomal E sintasa 1
(mPGES- 1), una enzima inducible que actúa aguas
abajo de la COX, específicamente convierte PGH2 a
PGE2 en condiciones basales como inflamatorias,
varios informes han sugerido la posibilidad de
mPGES-1 como un objetivo terapéutico futuro para
contrarrestar la inflamación en enfermedades
inflamatorias.
Alternativamente, el ácido araquidónico también da
origen a muchos mediadores lipídicos, entre los cuales
están los leucotrienos. Los leucotrienos son bien
conocidos por su papel principal en el desarrollo y
persistencia del proceso inflamatorio, y ahora está
claro que las prostaglandinas y leucotrienos tienen
efectos complementarios. Un inhibidor dual COX/5-
LOX, nombrado licofelone, se muestra a exhibir
funciones anti-inflamatorio, analgésico y antipiréticas
en modelos animales. Este compuesto redujo
significativamente la severidad de alteraciones del
cartílago y hueso subcondral, así como de varias vías
catabólicas de enfermedades. Un estudio de fase III en
cuento al potencial de este compuesto como un
DMOAD mostró que mediante el uso de imágenes por
resonancia magnética (MRI) y comparando licofelone
a un AINE (naproxeno), el anterior reduce
significativamente la pérdida de volumen global de
cartílago con el tiempo a 12 y 24 meses.
Desafortunadamente, el desarrollo de licofelone se
detuvo por motivos no relacionados con la seguridad
del fármaco. [6]
Orientación de la remodelación del hueso
subcondral

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REVISIÓN
Evidencia emergente sugiere que los cambios en el
hueso subcondral están participando activamente en la
progresión de la enfermedad. Los datos indican que
incluso las alteraciones del hueso subcondral pueden
preceder a los cambios del cartílago. Un enfoque
farmacológico es apuntar a una reducción en
actividades subcondrales anormales del metabolismo
óseo, especialmente en las primeras etapas de la
enfermedad. Dos líneas de intervención pueden ser
tomadas: la prevención de la reabsorción de este tejido
y / o el aumento de la mineralización. A la fecha, sólo
unos pocos han sido objeto de ensayos clínicos en
humanos (Tabla 6)
Tabla 6. Ensayos de compuestos dirigidos al hueso subcondral
El tratamiento oral con un bisfosfonato, risedronato, se
muestra en un ensayo clínico de fase II en pacientes
con artrosis de rodilla para disminuir la producción de
CTX-II.
El ranelato de estroncio es la única terapéutica enfoque
que se ha demostrado que reducen la resorción ósea al
mismo tiempo que aumenta la formación de hueso,
mejorando así la arquitectura del hueso. Aunque el
exacto papel de ranelato de estroncio en la OA es aún
desconocido, el efecto de este fármaco sobre el
metabolismo óseo apoya su papel potencialmente
importante de la promoción de la homeostasis del
tejido óseo subcondral. Por otra parte, en un estudio
en mujeres postmenopáusicas con diferentes niveles
clínicos de OA, redujo el nivel urinario del
biomarcador CTX-II.
La calcitonina es una de una serie de reguladores
naturales del equilibrio del calcio y fosfato en el
cuerpo. Hay evidencia in vitro de que calcitonina
directamente atenúa la degradación del colágeno tipo
II mediante la inhibición de MMP en condrocitos
articulares
La inhibición de la catepsina K es un candidato
interesante para la OA como se podría actuar tanto en
el cartílago y remodelación del hueso subcondral. La
catepsina K es un miembro de la superfamilia de
proteinasa papaína cisteína y puede escindir colágeno
tanto de tipo II y I. Un estudio clínico de Fase II en
pacientes con OA se detuvo debido a eventos adversos.
Con respecto a los estrógenos, un estudio clínico
reciente realizado por dos años en mujeres
posmenopáusicas investigó si la administración de un
esteroide sintético con propiedades estrogénica,
androgénica, y progestágenos podría tener efectos
protectores similares duales en el hueso y el cartílago.
Los datos de este ensayo sugieren que la resorción
ósea puede ser atenuada, pero sin los efectos positivos
en la degradación del cartílago que se demuestra.
Los mecanismos de acción de la vitamina D sobre el
cartílago no están claras, sin embargo, se podría

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REVISIÓN
especular que tiene un efecto directo a través de
receptores de vitamina D específicos. Los niveles en
suero de la vitamina D se asociaron con menor pérdida
de cartílago de la rodilla y la insuficiente vitamina D
predice la pérdida de cartílago de rodilla más de 2,9
años.
Perspectivas adicionales incluyen la osteoprotegerina
(OPG) o un antirreceptor activador del factor nuclear-kappa
B (RANKL), como OPG y RANKL están
altamente involucrados en el control de la biología
ósea. [6]
MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LA OA
Tratamiento quirúrgico del ligamento cruzado
anterior (LCA)
Las rupturas del LCA representan una grave lesión de
rodilla que se produce en la inestabilidad de la
articulación que conduce a su vez a la actividad física
reducida de la rodilla relacionado con la calidad de
vida. Ruptura del LCA es a menudo un precursor para
OA de la rodilla. Cirugía ACL reconstrucción se
realiza con frecuencia, con o sin rehabilitación por un
fisioterapeuta, para gestionar esta lesión. Sin embargo
los ensayos controlados que apoyan este enfoque son
insuficientes. Una estrategia de rehabilitación
estructurada seguida a la lesión aguda del LCA puede
evitar la necesidad de cirugía de reconstrucción. [7]
Medicina Complementaria
Acupuntura
No ha habido pruebas contradictorias sobre la eficacia
de acupuntura tradicional china (ATC) en el manejo
de OA de rodilla dolorosa. Los beneficios analgésicos
de la acupuntura puede ser parcialmente mediada por
el comportamiento del acupunturista.
Electroestimulación transcutánea
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea,
corriente de estimulación interferencial, y la
electroestimulación pulsada son ampliamente
utilizados para controlar el dolor agudo y crónico
resultante de muchas condiciones, entre ellas la OA.
Sin embargo, sigue existiendo conflicto en cuanto a la
eficacia de estos tratamientos. Rutjes y colegas
llevaron a cabo una revisión de la electroestimulación
transcutánea. Encontraron poca evidencia de un efecto
significativo de la electroestimulación sobre el dolor
en OA de la rodilla. Además, no encontraron pruebas
para apoyar un efecto diferencial basado en el tipo de
electroestimulación.
Tai Chi
Tai Chi es un ejercicio tradicional de la mente- cuerpo
que realza el equilibrio, la fuerza, la flexibilidad y la
auto-eficacia; al tiempo que reduce el dolor, la
depresión y la ansiedad en los diversos grupos con
enfermedades crónicas. El componente físico
proporciona ejercicio consistente con las
recomendaciones para la OA, mientras que el
componente mental puede abordar el dolor crónico de
OA a través de sus efectos sobre el bienestar
psicológico. Un ensayo simple ciego encontró que 12
semanas de Tai Chi se asocia con mejorías en los
síntomas y la discapacidad en los pacientes con OA de
rodilla. [7]
Recomendaciones finales
El dolor tiene muchos componentes, y también se ve
afectado por enfermedades concomitantes, tales como
problemas de sueño, la soledad y los trastornos del
estado de ánimo; mejora del bienestar mental y social,
por lo tanto es un objetivo en algunos pacientes. No
está claro si los ejercicios particulares son más
beneficiosos que otros para articulaciones específicas.
Ejercicios para fortalecer los músculos y mejorar la
condición aeróbica son los más eficaces, por lo menos
para la OA de la cadera y la rodilla. La reducción de
peso no es fácil, pero muy eficaz, sobre todo en la OA
de la rodilla. [5]

17
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REVISIÓN
CONCLUSIONES
 La osteoartritis, dondequiera que aparezca,
típicamente causa dolor, altera la función, y
conduce a un deterioro significativo de la
calidad de vida.
 A pesar de ser una enfermedad relacionada
con la edad, la artrosis no es una consecuencia
inevitable del envejecimiento.
 La radiografía simple sigue siendo el estándar
de oro para el diagnóstico de OA. Avanzadas
tecnología, tales como RM pueden
proporcionar información más integral y
fiable sobre la progresión de la enfermedad y
los efectos de tratamiento.
 La eficacia insatisfactoria de las opciones de
tratamiento disponibles se centran
principalmente en analgésicos. Este esfuerzo
es miope, porque rara vez estos agentes tienen
propiedades de modificación de la estructura
en la OA.
 El reconocimiento de los cambios tempranos
en el hueso subcondral y la importancia de la
diafonía entre el hueso subcondral y cartílago
durante el proceso de la enfermedad permiten
visualizar un prometedor nuevo enfoque
terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gary S. Firestein, KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY: CARTILAGE,
BONE, AND HERITABLE CONNECTIVE
TISSUE DISORDERS. Vol2. Editorial
Elsevier. 8° edición. USA. 2008.
2. Miguel Bernad P., ACTUALIZACIÓN EN
ARTROSIS, 2007, edit. Saned, pág: 12 – 14.
3. Aníbal Velásquez V., EL
ENVEJECIMIENTO EN EL PERÚ: UN
RETO PARA LA SALUD PÚBLICA, 2007,
pág. 3 – 4.
4. Van Meurs JBJ, Uitterlinden AG,
OSTEOARTHRITIS YEAR 2012 IN
REVIEW: GENETICS AND GENOMICS,
Osteoarthritis and Cartilage (2012).
5. Johannes W J Bijlsma, Francis Berenbaum,
Floris P J G Lafeber. OSTEOARTHRITIS:
AN UPDATE WITH RELEVANCE FOR
CLINICAL PRACTICE. Lancet 2011; 377:
2115–26.
6. Johanne Martel-Pelletier, Lukas M. Wildi,
Jean-Pierre Pelletier. FUTURE
THERAPEUTICS FOR OSTEOARTHRITIS.
Bone 51 (2012) 297–311.
7. . G.A. Hawker yzx*, S. Mian y, K. Bednis y, I.
Stanaitis. OSTEOARTHRITIS YEAR 2012
IN REVIEW: NON-PHARMACOLOGIC
THERAPYOsteoarthritis and Cartilage 19
(2011) 366e374.
8. Goldman, Ausiello. CECIL TRATADO DE
MEDICINA INTERNA. Artrosis. Vol.II
Sección XXII, capítulo 283. Editorial Elsevier.
23ava edición. España.2009.

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