Este documento trata sobre la osteoartritis (OA), definiéndola como un proceso de enfermedad degenerativa que afecta la estructura completa de la articulación, incluido el cartílago, la membrana sinovial, el hueso subcondral y los ligamentos. Explica los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren en la OA, así como los factores de riesgo como la edad, la obesidad y los traumatismos articulares. Finalmente, describe los mecanismos patogénicos

1. OSTEOARTRI
TIS
Reumatología
9ª5
Dr. Jorge Gaspar Ramos
Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas

2. DEFINICION
OA es un proceso de enfermedad que afecta la
estructura entera de la articulación incluyendo
cartílago, membrana sinovial, hueso subcondral, los
ligamentos, y músculos periarticulares.
“Grupo de trastornos de diversas etiologías que
surgen de factores sistémicos y factores locales que
convergen gradualmente para producir una
condición con características clínicas y morfológicas “

3. EPIDEMIOLOGIA
Puede definirse patológicamente,
radiográficamente o clínicamente.
Mano, sensibilidad del 92% y la
especificidad de 98%.
Cadera, sensibilidad y especificidad de
91% y un 89%
Rodilla son 91% y 86%, respectivamente.
Útiles para diferenciar OA de la artropatía
inflamatoria
Clasificación de OA de la mano,
cadera y rodilla: Criterios del Colegio
Americano de Reumatología (ACR)

4. PREVALENCIA DE LA OSTEOARTRITIS
RADIOGRÁFICAEl primer Programa Nacional de Salud y Nutrición La Encuesta de
Exámenes (NHANES I) había definido clínicamente OA en al menos
una articulación
OA radiográfica de la rodilla está
entre el 14% y el 37% de los adultos y
es más frecuente en las mujeres.
OA de la cadera radiográfica:
menos del 1% al 27%
Mano es común, especialmente en
personas mayores, pero puede no ser
sintomático o funcionalmente
limitante. 67% de las mujeres y el
55% de los hombres de 55 años o
más
Pie: informó una prevalencia de 12%
a 35%

5. PREVALENCIA DE OSTEOARTRITIS
SINTOMÁTICA
Oa sintomática (síntomas en presencia de OA radiográfica)
> 9 millones de adultos están afectados por síntomas OA de rodilla
> 13 millones tienen síntomas OA de mano

6. OSTEOARTRITIS
PRIMARIA Y
SECUNDARIA
Muchos individuos que desarrollan OA
secundaria son predispuestos a la
condición con o sin la incitación
identificada evento
Otras personas que tienen un trastorno
que es vinculado a la OA secundaria
pueden no desarrollar OA clínica.
Se piensa en OA como una vía común a
través del cual la genética de un
individuo, la historia de lesión o otros
daños articulares, factores mecánicos y
factores psicosociales actúan en la
Primaria en
ausencia de
una historia de
lesiones u otra
enfermedad
articular
Secundaria si un
trastorno
predisponente
estaba presente

7. ETIOLOGÍA

8. Es una enfermedad articular degenerativa, principalmente en las
personas mayores.
Características:
Cambios patológicos:
1. Ablandamiento
2. Ulceración
3. Desintegración focal del cartílago articular
4. Inflamación sinovial.
Los síntomas clínicos típicos son dolor y rigidez, particularmente
después de una actividad prolongada.
Erosión del cartílago articular
Hipertrofia del hueso
en los márgenes
(osteolitos)
Esclerosis subcondral
Alteraciones
bioquímicas y
morfológicas de la
membrana sinovial y
cápsula articular.

10. FACTORES DE RIESGO
Edad: Despues de los 75 años cambios radiologicos en 80%.
Obesidad: : Riesgo de O.A. de rodillas 4 veces
Genetica: gen recesivo mayor y un componente multifactorial (factores
ambientales)
Ejercicios de alto impacto: Mayor riesgo
Debilidad muscular: Déficit propiocepción
Factores genéticos: OA de manos (50%)

11. Desalineación o traumatismo articular
Rápido desarrollo o puede iniciar un proceso lento que da como resultado OA
1. Reducción en el flujo sanguíneo periarticular
2. Disminución en la tasa de remodelación en la unión osteocondral
La geometría alterada puede interferir con la nutrición del cartílago o alterar
la distribución de carga. Causas:
Deportes de alto impacto están fuertemente asociados con la lesión articular
y aumentan el riesgo de OA de las extremidades inferiores.
Trauma repetitivo a nivel de subfractura ha demostrado acelerar la
remodelación en la zona de cartílago calcificado con adelgazamiento de la
zona no calcificada = endurecimiento del hueso subcondral, mayor desgaste
el cartílago suprayacente y OA
Fx
intraarticulares
mal reducidas
Displasia del
desarrollo de la
cadera
Dislocación
recurrente de la
rótula

12. Cargas cíclicas soportadas por el hueso subcondral (importante
amortiguador) originan su degeneración, por eso la alta frecuencia de
OA
1.Operadores de perforación neumática
2. Lanzadores de béisbol
3. Tobillos de bailarines de ballet
4. Articulaciones metacarpo falángicas de boxeadores
5. Rodillas de los jugadores de baloncesto
Las principales fuerzas sobre el cartílago articular, además del peso,
se deben a la contracción de los músculos que estabilizan o mueven la
articulación.
• Caminar: 4 a 5 veces el peso corporal puede ser transmitido a través
de la rodilla
• Cuclillas es hasta 10 veces el peso corporal.
El cartílago articular es demasiado delgado para ser un amortiguador
efectivo bajo estas altas cargas. Lo que protege la articulación es su
movimiento.

13. Genero
Estrógenos terapia de reemplazo (TRE) con un riesgo menor al
esperado de OA de rodilla y cadera en mujeres
posmenopáusicas.
Las mujeres tienen el doble de probabilidades que los hombres de
desarrollar OA.
Menor prevalencia de OA que
hombres antes de los 50
años de edad
Mayor prevalencia después
de los 50 años (deficiencia
de estrógeno, considerando
que los condrocitos
articulares poseen RE)

14. PATOGENIA

15. CAMBIOS
MORFOLÓGICOSOA temprana
Superficie del cartílago
articular se vuelve áspera,
está fibrilada y hay
pequeñas grietas limitadas
a las capas superiores de
la zona superficial.
Desgaste mecánico
Hinchazón
Proliferación de los
condrocitos
Extensión limitada
Apoptosis cerca de la
superficie articular.
OA avanzada
Superficie del cartílago
articular se hace más irregular
y las hendiduras superficiales
dentro de la tejido se amplían
y se extienden más allá de la
zona superficial y en la zona
media del cartílago.
Porciones de la zona
superficial son completamente
ausentes en lesiones focales.
Cartílago articular
eventualmente ulcera,
exponiendo el hueso
subyacente

16. REPARACIÓN, PROLIFERACIÓN
Y CAMBIOS HIPERTRÓFICOS
TEMPRANOS
Los intentos de auto-reparación local
 Aumento inicial en el número de
condrocitos en forma de conglomerados o
clones, con un máximo de 50 o más
células
 En el cartílago sano, los condrocitos son
quiescentes
 Primeras etapas de la OA:
Condrocitos expresan niveles más altos de
proteínas de matriz incluyendo agrecano y
colágeno tipo II, así como marcadores de
células madre y marcadores de hipertrofiaAdemás de la reparación se cree que los condrocitos
contribuyen a la patogénesis y progresión de la OA
mediante la liberación de enzimas degradantes de la
matriz, factores de crecimiento y citoquinas de
inflamación que afectan a los condrocitos circundantes
y tejidos de las articulaciones.

17. FORMACIÓN DE OSTEOFITOS
Osteofitos: fibrocartílago y hueso recién formado, se forman más
comúnmente en los márgenes periféricos de las articulaciones en la
interfase entre el cartílago y el periostio.
Surgen a través de diferenciación condrogenica de las células
progenitoras:
1. Respuesta de reparación celular al entorno del factor de
crecimiento alterado después de una lesión articular
2. Contribuir a la estabilidad de las articulaciones
Formación de osteolitos: Histológicamente aparente 3 días después
de la lesión de la articulación.
Factores de crecimiento que potencian la diferenciación
condrogénica: TGF-β, FGF

18. HIPOCELULARIDAD
Contribuye a la iniciación y progresión de OA:
Este número es reducido en OA: muerte celular, necrosis (daño
mecánico célular y generalmente no es un proceso activo) o apoptosis
Reducción en el número
de células en el
cartílago de
envejecimiento
Reducida capacidad
sintética del cartílago
hipocelular
Cartílago femoral
adulto sano la
densidad celular
varía:
24.000 / mm3 en
la zona de
superficie
8.000 / mm3 en la
zona profunda
Promedio de 1,65%
de la volumen de
cartílago que
consiste en células.
Apoptosis
• Daño mecánico o lesión
• Cambios en la matriz celular
• Estrés oxidativo resultante de ROS
• Alteración de la función
mitocondrial
• Vías de transducción de señales
tales como CD95/CD95.

19. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA
MATRIZ CARTILAGINOSA
CAMBIOS BIOQUÍMICOS
Principios de OA
Agua del cartílago articular aumenta
haciendo que el tejido se hinche y
altere su capacidad biomecánica.
Debilitamiento de la red de colágeno
Colageno tipo I dentro de la matriz
extracelular aumenta y el
proteoglicano disminuye la
concentración al 50% o menos
La proporción de condroitina-4-
sulfato a condroitina-6-sulfato
aumenta, reflejando la síntesis por
condrocitos de un proteoglicano
más típico del cartílago inmaduro
Etapas finales
Degradación del cartílago:

20. Los cristales de calcio
1. Pirofosfato de calcio dihidratado
2. Cristales básicos de fosfato cálcico
Se encuentran en el cartílago de los ancianos y coexiste con OA
Condrocitos jóvenes o proliferantes son una fuente importante de PP
La presencia de CPPD conduce al desglose del cartílago.
PP
En líquido sinovial de
pacientes con OA se
correlaciona directamente
con la severidad del daño
articular
Aumento de la actividad
metabólica de los
condrocitos hacia la matriz
Entidades que alteran la matriz extracelular del cartílago, con
daño del condrocito aumentando la rigidez del tejido y
precipitando el desarrollo de OA.
Hemocromatosis (hemosiderina)
Enfermedad de Wilson (cobre)
Artritis gotosa (cristales de urato monosódico)
Pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD)

21. CAMBIOS METABÓLICOS
OA temprana
Mayor síntesis de proteoglicanos,
colágeno, proteínas no colagenosas,
hialuronato y replicación celular.
Activación de condrocitos para
intentar reparar la matriz del
cartílago, aunque no siempre es
eficaz y produce una matriz de
calidad inferior
Tanto los procesos anabólicos como
catabólicos aumentan y es el
desequilibrio entre síntesis y
degradación que es importante en la
patogénesis de OA
OA tardía
Disminución en síntesis de matriz e
hipocelularidad
La calidad de la matriz sintetizada se
reduce
Disminución en las concentraciones
de inhibidores enzimáticos como
inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas (TIMP).
Los procesos de reparación
anabólicos condrocíticos no pueden
seguir el ritmo de los procesos
catabólicos.

22. Factores Anabólicos Factores Catabólicos
Inducción de una serie de proteasas,
metaloproteinasas de matriz (MMPs)
.
IL-1 se sintetiza mediante mononucleares
(incluyendo células de revestimiento sinovial)
en la articulación inflamada y por los
condrocitos como una actividad autocrina.
TGF-β
Esencial para la formación y el mantenimiento de
cartílago
Afecta la homeostasis del cartílago a múltiples
niveles
Mejora la condrogénesis de las células madre
para aumentar la síntesis del cartílago,
Aumenta síntesis de factores anticatabólicos:
TIMPs y PAI-1,
Atenua la respuesta celular a la inflamaciónBMP
Estructuralmente relacionadas con el TGF-β, pero
activan un conjunto diferente de receptores y
moléculas de señalización intracelular. BMPs
Influyen en todas las etapas de la condrogénesis y
puede promover la diferenciación condrogénica de
ECM adultas
IL-1 y
TNF
Colagenasa latente,
estromelisina latente,
gelatinasa latente,
agrecanasa, y activador
del plasminógeno tisular
(TPA)
Plasminógeno
Sintetizado por el
condrocito o entra
en la matriz por
difusión del líquido
sinovial.
TPA lo convierte en
plasmina, una
proteinasa serina
que puede activar
enzimas que
Hif2α
Induce la expresión de
muchas enzimas que
degradan el cartílago:
MMP 1, 3, 9 y 12, así
como una desintegrina y
metaloproteinasa con
motivo trombospondina
ADAMTS - 4 y ADAMTS-
5.
Disminuye el papel
protector de la autofagia,
aumenta el grado de
muerte celular, y activa la
RUNX2 y IHH vías que

24. METALOPROTEINASAS
Requieren un ion metálico (a menudo de zinc) para la actividad.
Originan la degeneración temprana del cartílago en OA
Altamente expresados ​en los sitios lesiónales.
Regulación se produce en tres niveles diferentes:
No se expresan constitutivamente, su transcripción se induce
después de la estimulación con citoquina y el factor de señalización
del crecimiento
ADAMTSs MMPs
Síntesis y
secreción
Activación de
la enzima
latente
Inactivación
por
inhibidores de
proteinasas

25. Se expresan como proenzimas inactivas (zymogens) que requieren
procesamiento adicional para la actividad proteolítica completa
Se han dividido históricamente en tres grupos sobre la base de sus
especificidades de sustrato:
Serina y proteasas
dependientes de
cisteína:
Proteasas plasminógeno
/ cascada de plasmina
Proproteína de tipo
furina convertasas
Catepsina B
Macroglobulina α2 e
Inhibidor tisular de la
metaloproteinasa (TIMP)
Colagenasas Gelatinasas Estromelisinas

26. Colagenasas
• Hacen la primera escisión en colágeno, lo que permite su posterior degradación por
proteasas.
• Es la primera irreversible en la patogénesis de la OA porque reduce las propiedades
mecánicas del cartílago.
• MMP - 13 y MMP - 1, MMP - 8 y MMP-28
Agrecanasas
• Familia de proteasas extracelulares conocida como ADAMTS (ADAMTS-4 y ADAMTS-5)
• Principales en la degradación del cartílago
• Su actividad también se detecta en cápsula articular y sinovial
Inhibidores de Enzimas
• Inhibidor Tisular de Metaloproteinasas (TIMP) y Plasminógeno Activador Inhibidor-1 (PAI-1)
• Bajo la regulación de TGF-B
• Regulan las enzimas que degradan los tejidos.

27. SENESCENCIA DEL CONDROCITO
Cambios en las células postmitoticas diferenciadas.
Tienen un fenotipo único que afecta las proteínas expresadas y sus
respuestas a estímulos extracelulares.
Las células senescentes tienen un impacto en los alrededores a través de los
efectos parácrinos de la proteína alterada.
Un vínculo causal entre la senescencia y la OA aún no se ha identificado.
IL-1β y TNF que son activos
en OA inducen oxidación
estrés en los condrocitos,
contribuyendo así al potencial
de lesión oxidativa que
conduce a la senescencia.
El TGF-β puede influir tanto
en el paro del crecimiento y la
propia senescencia

28. BIOMECANICA Y
ENFERMEDAD
MECANISMOS DE
OSTEOARTRITIS

29. Esfuerzos mecánicos lesionan a los condrocitos
Liberan enzimas degradativas, y dañan la red de colágeno
La matriz se descompone.
La matriz extracelular descomposición en el cartílago osteoartrítico conduce a
•(1) Pérdida de rigidez a la compresión y elasticidad, resultando en estrés mecánico
• (2) Aumento en permeabilidad hidráulica, dando como resultado la pérdida de
fluido intersticial durante la compresión y aumento de la difusión de los solutos a
través de la matriz
Una consecuencia importante es la interrupción de la lubricación normal debido
a alteraciones en la sinovial

30. RESPUESTA DEL CARTÍLAGO A LESIONES
MECÁNICASDa lugar a una reparación subóptima
Condrocitos en áreas circundantes a la zona lesionada no pueden migrar, proliferar, repoblar, o
regenerar tejido de reparación con estructura, función, y propiedades biomecánicas del
cartílago normal
Una razón por la cual el proceso reparativo del cartílago difiere de los de otros tejidos es que es
avascular.
Cartílago
Necrosis: menos muerte celular debido a la insensibilidad relativa de los
condrocitos a la hipoxia.
Inflamatoria: mediada por ausencia en lesiones de grosor parcial
Reparación: muy limitada dada la falta de vascularidad, no se produce ningún
coágulo subsecuente que actúe como un andamio para el crecimiento de tejido de
reparación.
El cartílago articular carece de potencial y el tejido fibroso
regenerativo y el fibrocartílago debe haberse originado de
tejido mesenquimal procedente de médula ósea, sinovial, o la
capa superficial del cartílago articular

31. ANORMALIDADES DEL HUESO
FORMACIÓN DE OSTEOFITOS
Osteofitos: Proliferaciones óseas en los márgenes articulares y en
el suelo de las lesiones del cartílago, responsables de dolor y
restricción del movimiento articular en OA.
Origen:
Formación: comienza en la zona marginal, donde sinovial se fusiona con
el periostio y el cartílago
Tx: Inmovilización y glucocorticoides disminuyen el tamaño y la
prevalencia de osteofitos
penetración de los vasos
sanguíneos en las capas basales
Degeneración del
cartílago
Curación de fracturas
por estrés en las
trabéculas
subcondrales cerca
de la articulación
Quistes subcondrales en OA pueden ser
creados por la entrada de líquido sinovial bajo
presión a través de defectos en el cartílago o
se desarrollan en áreas necróticas de hueso
subcondral

32. ESCLEROSIS ÓSEA SUBCONDRAL
Aumento del remodelado y endurecimiento del hueso subcondral
Se puede detectar antes de que la pérdida de grosor del cartílago sea
evidente radiológicamente.
El aumento de los resultados de calcificación en una capa del
cartílago que adelgaza, aumenta la capacidad de estrés mecánico en
el cartílago adyacente.
Esclerosis
ósea
subcondral
Ambiente
mecánico
alterado y
remodelación
ósea rápida
Degradación
del cartílago y
patogenia OA

33. LESIONES DE LA MEDULA ÓSEA
(DX: RM)
Contribuyen al dolor experimentado por los pacientes con OA.
La presencia de médula ósea es predictivo de la progresión de la OA,
el desarrollo de defectos del cartílago y la degradación
Características histológicas: estructura trabecular alterada, y edema.
No son cambio estructural permanente en OA, pueden resolver o al
menos retroceder,
No está claro si las lesiones de la médula ósea preceden,
acompañar o seguir el daño del cartílago y la pérdida de volumen
en OA

34. PAPEL DE LOS MEDIADORES
INFLAMATORIOS EN LA
PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD

35. Citocinas inflamatorias: IL-1, IL-6 y TNF
están elevados en el suero de px con OA
Funciones:
1. Estimulan su propia producción
2. Inducen a los condrocitos a producir
proteasas, quimiocinas, óxido nítrico y
eicosanoides (PG y leucotrienos)
3. Cambios catabólicos
4. Inhiben la síntesis de la matriz
5. Promueven la apoptosis celular.
Aunque la osteoartritis no se considera
convencionalmente enfermedad
inflamatoria, los mediadores
"inflamatorios" de los tejidos afectados
perpetúan la progresión de la enfermedad.

36. MOLÉCULAS INFLAMATORIAS PRODUCIDO POR CARTÍLAGO
ARTICULAR
Citocinas y quimiocinas
IL-1β y TNF
Efectos catabólicos sobre el metabolismo de los condrocitos, disminuyendo la síntesis
de colágeno proteoglicano y aumentando la liberación de agrecano a través de la
inducción de la degradación
Inducen condrocitos y a las células sinoviales para producir otros mediadores
inflamatorios tales como IL-8, IL-6, NO y PG-E2 creando así una cascada autocatalítica
que promueve la autodestrucción del cartílago articular
Se sintetizan intracelularmente como precursores, se convierten mediante escisión
proteolítica a sus formas maduras por las caspasas-IL-1β- enzima convertidora (ICE) y
enzima convertidora de TNF (TACE)
NF κB:
Media las respuestas de estrés proinflamatorias de los condrocitos OA y también
controla la diferenciación de estas células.
Quimiocinas CXC y CC:
IL-8, proteína quimioatrayente monocítica-1 (MCP-1), y RANTES (regulado en la
activación, células T normales expresadas y secretada; aka CCL5), así como los

37. ProteinasasMMP’s – 1 y ADAMTS
Se expresan en cartílago OA en sitios lesiónales en los que se presume que desempeñan un papel
importante degradación de la matriz extracelular.
Afecta las propiedades físicas del tejido; interactuando directamente con condrocitos y / o células
vecinas
Pueden proporcionar señales biológicas sobre las propiedades de la matriz e influyen en la función
celular.
NO
Factor catabólico producido por los condrocitos en respuesta a la inflamación
proinflamatoria de IL-1β y TNF
Promueve la degradación del cartílago articular e inhibición de la síntesis de colágeno y
proteoglicano
Activación de metaloproteinasas y mayor susceptibilidad a la lesión por otros oxidantes
(H2O2)
Mediador en la apoptosis de condrocitos
FGT-B
Suprime selectivamente la escisión del colágeno tipo II por colagenasas en cartílago OA
Protege los cartílagos
También puede ejercer efectos catabólicosÁcido
hialurónico
Marcador de degradación del cartílago que se puede detectar en el líquido sinovial y suero
Parece desempeñar un papel en la limitación de la artritis; contrarresta la capacidad de la IL-
1β para inhibir la biosíntesis de colágeno biosíntesis.

38. MANIFESTACIONES
Dolor que empeora con la
actividad
Rigidez matutina limitada
(<30 minutos)
Dolor y rigidez con
descanso. “fenómeno de
congelación”
Ampliación ósea y
crepitación al examinar, con
reducción en el rango de
movimiento

39. SÍNTOMAS Y SIGNOS
ESPECÍFICOS DE LAS
ARTICULACIONES

40. RODILLA
•Dolor insidioso con gelificación y
limitada gama de movimiento.
•Sensación de inestabilidad o
"desagrado”
•Sensación de "bloqueo” por rigidez,
osteofitos o lesiones meniscales.
•Crepitación a la palpación y
ampliación ósea
•El dolor a la palpación de la línea
articular medial o lateral, o ambos.
•Mal alineamiento, más a menudo varo
• Debilidad del cuadriceps

41. CADERA
Dolor en la ingle, muslo, nalgas, espalda baja o incluso en
la rodilla ipsilateral.
Limitaciones en caminar, doblarse y transferirse, así como
subir escaleras.
La rotación interna de la cadera afectada a menudo es
limitada y puede ser muy dolorosa, incluso en la enfermedad
temprana
La deformidad visible, el acortamiento de la extremidad o las
limitaciones severas de la amplitud de movimiento son
indicadores de una enfermedad más avanzada.

42. MANOS
A menudo la primera pista
para el diagnóstico
oNódulos de Heberden
oNódulos de Bouchard.
Éstos nodulos se
pueden inflamar de
manera aguda
(calientes y sensibles)
o estar ensanchados
y duros a menudo
más marcados en la
mano dominante.

43. COLUMNA VERTEBRAL
Mas común en facetas
articulares.
Asociado a dolor de espalda
características en común con
la OA de otras articulaciones
diartrodales
Osteofitos en individuos de

44. Columna cervical: puede haber dolor en
cuello, irradiado a brazos, con debilidad o
parestesias debido a la compresión de los
nervios por invasión osteofítica
Los osteofitos de la columna cervical anterior
pueden causar disfagia debido a la
compresión del esófago
En columna lumbo-sacra, los osteofitos y el
estrechamiento del espacio del disco pueden
conducir al choque del nervio ciático

45. HOMBRO
Fuente común de dolor en los pacientes con OA
Sintomas se deben más a osteofitos y estrechamiento de las articulaciones
acromioclaviculares y/o esternoclaviculares que la glenohumeral.
Hay que evaluar otras enfermedades (lesión del manguito rotador
especialmente).

46. OTRAS ARTICULACIONES
Primera articulación
metatarsofalángica: se caracteriza
por dolor y hallux valgus (juanete)
con características radiográficas
similares a OA en otras
articulaciones.
tobillos (articulación talonavicular
y subtalar)
Articulación temporo-mandibular
Codo: es raro y puede ser el
resultado de trauma, daño por
vibración, u otras entidades como
pseudogota

47. ARTROSIS
POLIARTICULAR
1. Más de tres o cinco sitios
conjuntos afectados
2. Recuento de articulaciones
afectadas
3. Participación de múltiples
articulaciones de las manos
4. La suma de OA en múltiples
articulaciones.
Es importante reconocer y
considerar que un paciente con OA
en una articulación es probable
que tenga participación en otros
sitios

48. CLASIFICACIÓN

49. DIAGNÓSTICO

50. DIAGNÓSTICO
Clínico
Las pruebas de laboratorio rara vez se requieren
Si el diagnóstico es claro sobre la base de la historia y los hallazgos
clínicos, a menudo no se requieren radiografías
La finalidad de las pruebas adicionales es excluir enfermedades
subyacentes potencialmente tratables, tales como las artropatías
metabólicas o inflamatorias.

51. PRUEBAS DE LABORATORIO
Anticuerpos ANA, FR: deben reservarse para un paciente en el que
hay indicios de una artropatía inflamatoria
Se debe realizar recuento sanguíneo completo, química sanguínea
que incluya glucosa y creatinina y pruebas de la función hepática.
En los casos donde hay una participación prominente de las
articulaciones metacarpofalángicas (MCP), la evaluación para el
hipotiroidismo y la hemocromatosis

52. Líquido sinovial
•Normal o ligeramente
inflamatorio
•Incoloro a amarillento
•Recuento de leucocitos
menor o igual a 2000
células/mm3
Biomarcadores
moleculares
•Determinación
cuantitativa de los
productos de cartílago
y el metabolismo óseo
•Obtenidos a partir de
suero, orina o liquido
sinovial, podrían
ayudar al diagnóstico
precoz

53. RADIOGRAFÍA
CONVENCIONAL:
GENERALIDADES.
Ampliamente disponible y barata
Útil para confirmar el diagnóstico y excluir a otros, principalmente
cuando hay incertidumbre clínica
Las radiografías de las articulaciones afectadas por la osteoartritis
muestran típicamente osteofitos, estrechamiento del espacio
articular, esclerosis y quistes de hueso subcondral.

54. CLASIFICACIÓN DE KELLGREN Y
LAWRENCE
Radiológica
Describe el grado de
deformidad a nivel
articular con disminución
del espacio articular,
osteofitos, esclerosis y
geodas.
Un grado de 2 es
generalmente
considerado diagnóstico
de osteoartritis.

55. CONSIDERACIONES ESPECIALES
Rodilla
•debe ser bilateral y en carga de peso, generalmente AP (posteroanteriores,
laterales en ocasiones). La alineación se ve mejor en imágenes de miembro
completo, sin embargo, la de rodilla puede ser tambien útil.
Cadera
•Pelvis AP en posición supina o con peso. Se pueden agregar imágenes en
piernas de rana o laterales en casos específicos
Mano
•vista AP de ambas manos incluyendo muñecas.
•las radiografías pueden demostrar erosiones centrales y deformidades de
"ala de gaviota" de las articulaciones interfalángicas.
Columna
lumbar
•vista lateral
•Puede mostrar facetas OA, estrechamiento del espacio del disco y osteofitos

56. IMAGEN: MODALIDADES
AVANZADAS
Resonancia magnética: puede ser útil para excluir la necrosis
avascular, fracturas por estrés, otras fracturas ocultas, procesos
infecciosos o artropatía inflamatoria.
Artroscopia de rodilla, excesivamente usadas y generalmente
ineficaces