2. ENFERMEDAD VASCULAR Enfermedad arterial periferica oclusiva12% Población general20% mayores de 70 años Identificados con ABI Marcador de ateroesclerosis sistémica 10% Población no tiene pulsos palpables Criqui MH. Circulation 71:510-515,1985Hiatt WR. Circulation 91:1472-1479,1995
3. Insuficiencia arterial de miembros inferiores 14-20% de la población adulta(rango sintomático/ asintomático de 1:3 a 1:4) 25% claudicación se deterioran el 1er año Isquemia crítica extremidad (ICE) 500-1000/1000,000 habitantes por año 30% ICE amputación el 1er año 50-70% mortalidad ICE a 5 años (35% causa cardiovascular) Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:S1-S75J Am Coll Cardiol 2006;47:1-192 Semin Vasc Surg 1999;122:138-141 Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2004;43:219-225Br J Surg 1986;73:321
4. Enfermedad Arterial Periferica 12.5% (35 millones)de la Poblacion en EUA es latina 8 a 10 millones EUA con EAP29% >55 años10 veces mas riesgo isquemia cardiovascular3 veces mayor mortalidad Prevalencia enfermedad arterial en > 55 años3 al 29% Peripheral arterial disease in Hispanics: Limitations and approaches to improve detection and Management J Vasc Surg 2009
5. Insuficiencia arterial de miembros inferiores Claudicación intermitente Ateroesclerosis sistémica Enfermedad arterial periférica Cardiovascular Cerebrovascular
6. ENFERMEDAD VASCULAR Hiperlipidemia LDL y HDL Enfermedad coronariaTriglicéridos EAPO HomocistinemiaAsociada a enfermedad coronaria, carotídea y periférica
7. ENFERMEDAD VASCULAR PATOGENESIS ATEROESCLEROSARespuesta a la lesión del endotelioComún denominador: Anión superóxido Bioactividad y/o síntesis ON derivado del endotelio
8. ENFERMEDAD VASCULAR Evolución de la placa1 Engrosamiento íntimal2 Estría grasa3 Placa fibrosa Eccentrica y cubierta de endotelio sano4 Placa morfologica5 Crecimiento de la placa ateroesclerosa
10. ENFERMEDAD VASCULAR INFECCIONCMVHerpes VirusChlamydia Pneumoniae Aumento en estrés Ruptura de la placa por factores hemodinámicos PATOGENESIS DE LA ATEROESCLEROSIS
11. ENFERMEDAD VASCULAR FACTORES PROTECTORESOxido NítricoPGI₂t-PAHDL-Colesterol (transporta colesterol al hígado y factores plaquetarios para su metabolismo) PATOGENESIS DE LA ATEROESCLEROSIS
12. ENFERMEDAD VASCULAR Bifurcaciones mayoresAortaIliacasTrifurcación poplítea Areas de fijación posteriorHunter Flujo laminarTraumatismo de la íntima PATOGENESIS DE LA ATEROESCLEROSIS
13. ENFERMEDAD VASCULAR IsquemiaDepleción ATPDisfunción en membrana (Cambios de potencial) Cambios irreversibles a las 4-6 horas en nervios periféricos y músculos Revascularización 8-12 horas de la isquemia
16. ENFERMEDAD VASCULAR AteroesclerosisDiabéticos:Afección mas en arteria poplítea y vasos tibiales(Lesiones distales y extensas)Aorta terminal y femoral sin lesionesNo Diabéticos:Afección Aortoiliaca y arterias femorales Isquemia:Funcional = ClaudicaciónCrítica = Dolor en reposo Ulceración o Gangrena
17. ENFERMEDAD VASCULAR IsquemiaFuncional: 5-7% AmputaciónCrítica: 19.5% Amputación Isquemia50% Coexisten con Enfermedad Cerebrovascular40-60% Coexisten con enfermedad Coronaria
18. ENFERMEDAD VASCULAR Isquemia60% muertes asociadas a enfermedad coronaria20-30% causa no coronaria(10-20% EVC y 10% AAA) Framinghan Study
22. ENFERMEDAD VASCULAR Enfermedad arterial periféricaHistoria de dolor en la extremidad con el ejercicio y aliviada en el reposo Síndrome de LericheDisminución o ausencia de pulsosClaudicaciónImpotencia
23. ENFERMEDAD VASCULAR Enfermedad vascularSignos clínicos1- Atrofia de músculos de pantorrilla2- Pérdida vello3- Aumento en espesor de uñas4- Piel brillante y seca5- Atrofia de piel, anexos y tejido subcutáneo6- Retardo en llenado capilar y llenado venoso lento7- Prueba de Buerger-Samuels
25. ENFERMEDAD VASCULAR Cuando el flujo en reposo es insuficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos a los tejidos se manifiesta así:1- Dolor en reposo2- Ulceración3- Gangrena
30. ENFERMEDAD VASCULAR Hemodinamia El Flujo por la arteria femoral es de 20 cm/seg La estenosis no es significativa clínicamente cuando hay menos de 90% de la oclusión En ejercicio el flujo femoral es de 150 cm/seg Cuando hay 50% obstrucción la estenosis se torna significativa
36. Isquemia crónica de miembros inferiores Claudicación: Dolor de músculos de una extremidad con la actividad, presentación mas temprana y común de Isquemia crónica de miembros inferiores Pierna Muslo Glúteo Isquemia crítica Dolor en reposo Pie Dolor se alivia con la extremidad péndula Ulceración y gangrena 20% mortalidad anual Lancet 2001;358:1257-1264
37. Isquemia crónica de miembros inferiores EtiologíaAteroesclerosispersistencia arteria ciáticaEnfermedad de BuergerEnfermedad quística adventicialDisplasia FibromuscularSíndrome de atrapamiento poplíteoTraumaEnfermedad embolicaArteritisCoartación aórtica Tumor vascular primario
38. Isquemia crónica de miembros inferiores Criterios diagnósticosTASC II “malestar muscular de una extremidad producido por el ejercicio y aliviado con el reposo dentro de los siguientes 10 minutos”Típicamente ocurren arriba de 1/3 parte pacientes con EAPMas en piernas Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:S1-S75
39. Isquemia crónica de miembros inferiores Criterios diagnósticos HistoriaExamen Físico Índice tobillo Brazo (ABI) 0.9 Elevadas en Diabetes y enfermedad renal ABI en reposo normal en lesiones aisladas pero disminuye después del ejercicio
41. Definición de isquemia crítica International Vascular Symposium Working Party DefinitionDolor en reposo severo que requiere analgésicos opiáceos por al menos 4 semanas y uno de los siguientes Presión en tobillo < 40 mmHg Presión en tobillo < 60 mmHg (en presencia de necrosis tisular o gangrena digital) Modified International Vascular Symposium Working Party DefinitionDolor en reposo severo que requiere analgésicos opiáceos por al menos por 4 semanas y uno de los siguientes Presion en tobillo < 40 mmHg necrosis tisular o gangrena digital Br J Surg 1982; 69:S2Br J Surg 1993;80:177-180
42. Definición de isquemia crítica First European Working Group DefinitionDolor en reposo severo que requiere analgésicos opiáceos por al menos 2 semanas y todo lo siguiente Ulceración o gangrenaPresión en tobillo < 50 mmHg Second European Consensus DocumentDolor isquémico persistente que requiere analgésicos opiáceos por mas de dos semanasy presion en tobillo < 50 mmHg y/o en dedo < 30 mmHg Ulceración o gangrena de pie o dedos con presiones sistólicas de < 50 mmHg en tobillo o < 50 mmHg en dedo Lancet 1989;1:737-738Circulation 1991;84(4 Suppl): IV 1-IV 26
43. EAP Factores de riesgoEdadTabaquismo(2 a 6 veces) Diabetes(2 veces) Aumenta 26% el riesgo por cada aumento de Hb A1C EAP mas agresiva (grandes vasos y neuropatía distal)Dislipidemia (aumento colesterol, LDL y disminución HDL) Aumenta el riesgo 5-10% por cada 10 mg/dl en colesterol totalHipertensión(2.5 veces)Hiperhomocisteinemia Niveles altos en 30-40% pacientes con EAP Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:S1-S75J Am Coll Cardiol 2006;47:1-192
44. EAP Pronostico20-60% IAM40% Stroke¼ parte de pacientes con Claudicación intermitente (CI) sufre deterioroMejoría: Desarrollo de colaterales Adaptación metabólica del tejido isquémicoSolo 1 a 3% de pacientes con CI sufre amputación a los 5 años40-60 mmHg presión en tobillo : Riesgo de progresion a isquemia severa o pérdida de la extremidad de 8.5% por año J Am Coll Cardiol 2006;47:1-192 Circulation 1990;82:1925-1931In J Epidemiol 1996;25:1172-1181N Engl J Med 1992;326:381-386 Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:S1-S75
45. Insuficiencia Arterial Crónica Síntomas:Cuando el estrechamiento progresivo de la luz vascular y la reducción del flujo sanguíneo tisular, excede la capacidad de compensación de la circulación colateral
50. EAP PronosticoIsquemia crítica: 60-90% requieren algún procedimiento de revascularización 50% requieren revascularización como primer tratamiento 25% resuelven sus síntomas al 1er año 20% continúan sus síntomas 30% sometidos a amputación 25% fallecen Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:S1-S75
52. Evaluación Glucosa Hb A1CConcentraciones de lípidosBHc (Anemia, policitemia, leucemia y trombocitopenia)Urea, creatinina, ES (función renal)PFH (Terapia con estatinas)Estudios de trombofiliaNiveles HomocisteinaEKGRadiografía de tóraxABIUltrasonido DopplerAngiografía por sustracción digitalIRM
53. Modificación de factores de riesgo Hiperlipidemia Estatinas Inhiben 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa Función endotelial (estabilizan la placa, propiedades antitromboticas, disminuyen fibrinogeno) Rabdomiolisis Precaución en insuficiencia hepática Reducen mortalidad por eventos cardiovasculares Disminuir LDL debajo de 100 mg/dl en riesgo bajo Disminuir LDL debajo de 70 mg/dl en riesgo alto
54. Estatinas Efectos no LipidicosInhiben proliferación y migración de las células musculares lisasMejoría de la función endotelial Reduce producción radicales libres por macrófagosReduce la oxidación de LDLReduce agregación plaquetariaIncrementa fibrinólisisReduce concentraciones de insulina en ayuno
55. Hiperhomocisteinemia Factor independiente de EAP Error inhato del metabolismo (autosomico recesivo) Factores nutricionales, fisiológicos o patológicos (deficiencia de folato en la dieta y alteraciones en metabolismo vitamina B12) 4 veces mas riesgo de mortalidad y morbilidad vascular 1/3 parte de pacientes con EAP tiene aumento en homocisteina
57. Diabetes Mellitus Buen control con dieta y fármacos disminuyen complicaciones microvasculares y mejoran la mortalidad cardiovascular pero no mejoran el riesgo de amputaciónHbA1C < 7%Cuidados del pie (calzado adecuado, cuidados de podología, inspección diaria, cremas hidratantes y cuidados de la piel)
58. Hipertensión 3 veces riesgo de claudicación TratamientoReduce 14% muertes cardiovasculares 38% Stroke 26% eventos vasculares periféricos Estudios recientes muestran que los B-Bloqueadores pueden agravar la claudicación(Podría usarse Bloqueador canales de calcio) Inhibidores de ECA tienen rol cardioprotector en EAP J Am Geriatric Soc 1985;33:13-18 N Engl J Med 2000;342
59. ENFERMEDAD VASCULAR TabaquismoEfectos endotelialesEfectos en lípidos (HDL)Efectos en PlaquetasEfectos sobre la coagulaciónEfectos metabolismo de las prostaglandinasEfectos en la viscosidad sanguínea
60. ENFERMEDAD VASCULAR Tabaquismo Vasoconstricción crónica Monóxido de Carbono = Efectos sobre la claudicación Falla en la cirugía Trombosis del injerto Tabaco suspendido= 77% Permeabilidad Tabaco continuado= 42% Permeabilidad aumenta 2.5 veces carboxihemoglobina 11.4% más amputaciones
61. ENFERMEDAD VASCULAR Isquemia crítica de la extremidadFactores de riesgo más importantes1- Tabaquismo2- Diabetes 40-50% de las amputaciones Mortalidad a 10 años = 95%
63. Tabaquismo Dobla la morbilidad y mortalidad en enfermedad isquémica del corazón 3 veces mas riesgo de Claudicación 3 a 5 veces riesgo de desarrollar isquemia crítica o amputación Solo 15-30% continuanabstinentes al año BMJ 1994;309:901-911
64.
65. Tabaquismo NicotinaAdictivaSin papel importante en ateroesclerosis Alquitrán y agentes oxidantesdaño ateroesclerótico, carcinogénico y deterioro de función pulmonar Terapia de reemplazo oral(Sublingual) o transdermica Bupropion (antidepresivo) BMJ 1994;309:901-911
66.
67. ENFERMEDAD VASCULAR Estrategias de tratamientoModificar factores de riesgoDrogas antiplaquetarias a largo plazoPrograma de ejercicioControl metabólicoRiesgo de úlceras en el pie: Glucosa postprandial 180 mg/dl Hb A1 7.0
68. ENFERMEDAD VASCULAR Estrategias de tratamientoHiperlipidemiasPravastatina disminuye placas carotídeasSimvastatina disminuye efectos cardiovasculares y la claudicación (38%)Estatinas= efecto en la progresión ??LDL Colesterol menor de 100mg/dl
71. ENFERMEDAD VASCULAR Estrategias de tratamientoHipertensiónTratar estados hipercoagulablesTabaquismo = SuspenderHomocisteinaTerapia con acido fólico, Vitamina B12 y B6Reemplazo hormonal en mujeres
74. ENFERMEDAD VASCULAR Ejercicio6 meses ó masMejoría en síntomasSupervisiónMejora el pico de ejercicio y de Oxígeno(Disminuye FC, ventilación y consumo de O2)Modifica favorablemente riesgos cardiovasculares9% Excluidos por isquemia miocárdicaSesiones de 3 veces por semana (una hora)
77. ENFERMEDAD VASCULAR EjercicioHay cambios adaptativos enzimáticos que hacen mas efectiva la extracción de Oxígeno de la sangreMejora el metabolismo de los ácidos grasospor las fibras musculares Tan K.N. Br. J. Surg. May. 2000;87(5):553-62Excercice, Training and Peripheral Vascular Disease
78. ENFERMEDAD VASCULAR Cuidados del pieEvitar traumas menoresLimpieza con agua y jabónUso de cremasCalzado adecuadoNo calor localEvitar callosidades
79. Ejercicio Claudicación:Tienen disminución en el rendimiento al ejercicio y deficiencia en su capacidad funcional y física en general Pico de O2 es la mitad (parecido al de la insuficiencia cardíaca) Deterior en habilidad de caminar empeora funciones y calidad de vida Programa de ejercicioMejoría en distancia hasta 150%Reducción del riesgo cardíaco despues de IAM en 25%
80. Ejercicio Mejoría no es por aumento de flujoMejor extracción de oxígenoAlteración del metabolismo de O2 30-45 minutos (ACC/AHA)3 veces por semana mínimoAl menos 12 semanas
81. Terapia Farmacológica AspirinaPrevención secundaria de eventos vasculares(23%)75 (150 )mg/díaCicloxigenasa plaquetaria Bloquea producción Tromboxano A2 Efecto antitrombóticoDisminuye oclusion de injertos en pacientes sometidos previamente a by pass BMJ 2002;324:71-86
82. Terapia Farmacológica Ticlopidina y ClopidogrelTienopiridinas Inhiben ADP plaquetario (agregación y activación)Ticlopidina(trombocitopenia, neutropenia y púrpura trombocitopenica trombótica) En EAP se encontró que la dosis de aspirina de 75 a325 diaria es segura y efectiva
83. ENFERMEDAD VASCULAR Drogas antiplaquetarias75 a 350 mg ácido acetil salicílicoDisminuye 54% riesgos de la Enf. Arterial periférica.TiclopidinaDisminuye 29% IAM y StrokeClopidogrelDisminuye 23.8 % riesgo Stroke, IAM y muerte vascular
84. ENFERMEDAD VASCULAR Pentoxifilina Aumenta filtrabilidad por efecto en leucocitos, disminuye viscosidad por efectos en plasma y agregación plaquetaria y posible efecto en la tensión de oxígeno Angelkort B. Pharmatherapeutica 3(Suppl I):18-29,1983Muller R. J med 12:209-235,1981Schumalzer EA. Blood 64:542-546,1984Ehrly AM. Angiology 38:93-100,1987
85. ENFERMEDAD VASCULAR Drogas que producen beneficiomínimo VasodilatadoresEn la isquemia por ejercicio los vasos están máximamente dilatados y los vasodilatadores crean un fenómeno de robo al dilatarse los vasos en áreas perfundidas normalmente Gillespie G. Lancet 1:995-997,1959 Coffman JD. American College of Clinical Pharmacology 43-52,1983.
86. Terapia Farmacológica CilostazolInhibidor de Fosfodiesterasa Incrementa niveles AMPc Inhibe agregación plaquetaria Inhibe formación de trombos Reduce proliferación células musculares lisas Vasodilatador Mejora claudicación 50-100 mg cada 12hrs Mejora función física y calidad de vida Aumenta HDL y ABI No en insuficiencia cardíaca
91. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Estenosis unilateral o bilateral de la Arteria Iliaca común Estenosis unilateral o bilateral de Arteria Iliaca externa corta y única de ≤ 3 cm TIPO A
92. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Estenosis corta de Aorta infrarrenal de ≤ 3 cm Oclusion unilateral de Arteria Iliaca común Estenosis múltiples o únicas que involucren un total de 10 cm de la Arteria Iliaca Externa y no se extiendan a la femoral común Oclusión unilateral de la Arteria Iliaca Externa que no involucre el origen de la arteria iliaca interna o de la Arteria femoral común TIPO B
93. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Oclusion bilateral de la Arteria Iliaca ComúnEstenosis bilateral de la Arteria Iliaca Externa de 3-10 cm de longitud sin extensión a la Arteria Femoral comúnOclusión bilateral de la Arteria Iliaca Externa que involucra el origen de la Arteria Iliaca Interna o de la Arteria Femoral Común Calcificación severa y oclusión unilateral de la Arteria Iliaca Externa que involucra o no el origen de la Arteria Iliaca Interna o la Arteria Femoral común TIPO C
94. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Oclusion Aórtica Infrarrenal Enfermedad difusa que involucra la Aorta y ambas arteria Iliacas que requiere tratamiento Estenosis múltiples y difusas que involucran la Arteria Iliaca Común, Arteria Iliaca Externa y Arteria Femoral Común Oclusiones unilaterales de Arteria Iliaca Común y Arteria Iliaca Externa Oclusiones bilaterales de Arterias Iliacas Externas Estenosis Iliacas en pacientes con AAA que requieren tratamiento y no son candidatas a endoprótesis por estas lesiones y requieren cirugía abierta Aórtica o Iliaca TIPO D
108. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Estenosis únicas con longitud ≤ 10 cm Oclusiones únicas con longitud ≤ 5 cm TIPO A
109. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Múltiples lesiones (estenosis u oclusión) de ≤ 5 cm Estenosis u oclusiones únicas de ≤ 15 cm que no involucran arteria poplítea infragenicular Lesiones únicas ó múltiples en la ausencia de continuidad de vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada de un by pass distal Oclusiones severamente calcificadas con longitud de ≤ 5 cm Estenosis poplíteas únicas TIPO B
110. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Múltiples estenosis u oclusión total >15 cm con o sin calcificación severa Estenosis recurrentes u oclusiones que necesitan tratamiento despues de dos intervenciones endovasculares TIPO C
111. Clasificación del II Consenso Transatlántico Inter-sociedades Oclusiones crónicas totales de arteria femoral común o superficial > 20 cm que involucren arteria poplítea Oclusión total crónica de arteria poplítea y trifurcación proximal TIPO D
112. Cirugía Segmento Femoropoplíteo y tibiales La independencia en el movimiento en el preoperatori0 predice mejor el estado postquirúrgico despues de un bypass infrainguinal Los pacientes con isquemia crónica de una extremidad tienen una calidad de vida grandemente reducida antes de dar manejo AmputaciónMas costosa Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;17:319-325
113. Cirugía Segmento Femoropoplíteo y tibiales La vena autologa es el conducto de elección Pobres vasos de salida y perdida de la continuidad entre arterias de la pierna y el arco plantar son predictivos de oclusion del injerto J Vasc Surg 1993;18:41-48 J Vasc Surg 1992;15:152-156 Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;17:121-128
114.
115.
116. Cirugía Segmento Femoropoplíteo y tibiales Resultados bypass in situ e invertido son similares 15-25% de los injertos de bypass venoso infrainguinal son técnicamente defectuosos o tienen algún defecto intrinseco Antiplaquetarios Vigilancia Duplex de injertos venosos
118. Factores que afectan la permeabilidad Sexo Femenino (Con DM)Disminuye 3 años sobrevida postoperatoria Permeabilidad del injerto Salvamento de la extremidad EdadEnfermedades comorbidas DiabetesMenor sobrevida a largo plazo Insuficiencia RenalMas tiempo de hospitalMortalidad perioperatoria altapermeabilidad reducida del injertoNo injerto sintético en le dependiente de hemodiálisis TabacoReducción permeabilidad del injerto
119. Injertos VenaSafena Diámetro de 3-4mm Menor de 3 mm aumenta gradiente de presiónFemoralPoplítea Injerto protésico Arteria radial Ann Surg 1995;222:438-446 Eur J Vasc Surg 1993;7:567-571 Haimovici’s Vascular Surgery;1996:104-123 Vascular 2004;12:225-232
126. Vigilancia del injerto Oclusión antes del 1er mes Error técnico Pobres vasos de salidaArriba 30% injertos venosos desarrollan estenosis despues de los dos años Criterio: Elevacion del pico de velocidad sistólica Tratamiento: Rango menor de 3
132. ENFERMEDAD AORTOILIACA Síntomas50% mujeresClaudicación Glúteos Cadera Muslos (y piernas)Impotencia 30-50% de varonesLesiones isquémicas (En ateroembolismo)
133. ENFERMEDAD AORTOILIACA Exploración físicaPulsos (Disminuidos o ausentes)Soplos (Abdominal e inguinal)Palidez con la elevaciónRubor con el declivePiel brillante y atróficaUlcerasNecrosis isquémica o gangrena
138. ENFERMEDAD AORTOILIACA Índice de Supervivencia acumulado es cercana a los 10-15 años20-30% fallecen en un plazo de 5 años50-60% fallecen en los siguientes 10 añosCausa mas frecuente de mortalidad por enfermedad arterial coronaria
144. Enfermedad arterial severa y alta prevalencia de oclusiones largas de las arterias tibiales Diabeticos con isquemia critica y ulceras del pie Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:453-60. Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
145. Enfermedad arterial periferica oclusiva en Diabeticos Presion sistolica del tobillo ABI > 1.40 J Vasc Surg 2008;48:1197-203 Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
146. Enfermedad de pequeños vasos ??? Amputación Nonatheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes mellitus. Diabetes 1959 Oclusion de arteriolas en extremidades de amputados J Vasc Surg 2010;51:476-86 Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
147. Enfermedad macrovascular ateroesclerótica Isquemia Afección de arterias tibiales y peronearespetando arterias del pie J Vasc Surg 2010;51:476-86 Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
148. Presentación Clínica ClaudicaciónDolor en reposoUlcerasGangrena Heridas que no cicatrizan Dolor (Callo, prominencia ósea) J Vasc Surg 2010;51:476-86 Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
149. 3.5 veces hombres Prevalencia de Enfermedad arterial periferica 8.6 veces mujeres 8 veces > 45 12 veces > 65 Amputacion no traumatica 23 veces 65- 74 J Vasc Surg 2010;51:476-86 Insuficiencia Arterial Crónica y Diabetes
150. 572 injertos a la arteria dorsal pedis95.5% diabeticos Derivaciones a la arteria dorsal pedis proveen una perfusion substancial que resulta en salvamento de la extremidad y una buena cicatrizacion de pacientes con ulceras isquemicas La angiografia preoperatoria demostro un arco pedio intacto en 48.8% de pacientes con lesiones que no cicatrizaban J Vasc Surg 1999;30:499-508
155. Menos lesiones en arco posterior del pie que en el anterior Debe evaluarse mediante angiografia:Dorsal pedisPlantar medial Plantar lateral Karacagil S, et al. Angiographic runoff patterns in patients undergoing lower limb revascularizafion Acta Chir Scand 1989;155:19-24 J Vasc Surg 2002;35:494-500
159. Pie DiabéticoManejo Insuficiencia renal Perdida de la extremidad con permeabilidad de la derivación en 30-50% casos Cirugía Endovascular Amputacion Conservador Infracondilea J Vasc Surg 2010;51:476-86