1. INSUFICIENCIA CARDIACA

2. Definición
Se puede definir como el síndrome clínico que
se genera por la incapacidad del corazón para
mantener una adecuada circulación con
aporte sanguíneo suficiente y sin incremento
de las presiones del sistema . Que conlleva a
la liberación de sustancias de carácter
neurohumoral , que intentan compensar el
funcionamiento del organismo modificando
la función y su estructura

3. Epidemiologia
 20 millones de personas afectados en el
mundo
 2% Adultos en países industrializados
 6 – 10% población mayor de 62 años
 Menor incidencia en mujeres ( 50% por
esperanza de vida)

5. Etiología
Disminución de la Fracción de Expulsión

6. Conservación de la fracción de expulsión
 Hipertrofia patológica
Primaria (miocardiopatia hipertrófica )
Secundaria ( hipertencion )
 Envejecimiento
 Miocardipatia restrictiva
trastornos inflamatorios (amiloidosis , sarcoidosis)
Enfermedades por almacenamiento ( hemocromatosis)
 Fibrosis
 Trastornos endomicardios

7. Pronostico

8. CLASIFICACION DE NEW YORK HAERT ASSOCIATION

10. Caso inicial Reducción de la capacidad de bombeo
del corazón
Mecanismo compensadores
1. Activación de los sistemas RAA y del SNAdrenérgico
2. Incremento de la contractilidad miocárdica
3. Activación de la familia de vasodilatadores (ANP, BNP, PEG2,
PDI2, NO)
4. Antecedentes genéticos, el sexo, la edad o el entorno.

11. Mecanismos básicos de la insuficiencia
cardiaca
Difusión sistólica
• Hipertrofia de los miocitos
• Alteraciones de las propiedades contráctiles del
miocito
• Perdida progresiva de los miocitos •
• Desensibilización de los receptores adrenérgicos β
• Anomalías en la producción de energía y del
metabolismo del miocardio
• Reorganización de la matriz extracelular
Estimulo Biologica
 Neurohormonas circulantes (NA, Ang II)
 Citocinas inflamatorias (TNF)
 Otros péptidos (Endotelina)
 Radicales de oxigeno (Superóxido)

13. Sobrecarga de presión
Esclerosis de válvulas sigmoideas y por HTA ( o pulmonar)
REPERCUSIONES FISIOPALOGICAS

15. Tensión parietal telediastólica
 Hipoperfución del subendocárdico con deterioro
resultante en la función ventricular izquierda
 Incremento de la tensión oxidativa con la activación
resultante de la familia de genes que son sensibles a
la producción de radicales libres de oxigeno (TNF,
IL- 1β)
Expresión sostenida de genes activados por la
distención (Ang.II, Endotelina,TNF) con o sin la
activación de las vías de señalización de la hipertrofia
por distensión.

16. Fisiopatología
Noxa
(etiología)
Sobrecarga
ventricular
Mecanismo de
compensación
Insuficiencia
cardiaca

18. Sobrecarga de volumen ventricular y desarrollo de insuficiencia
cardiaca

21. Deterioro de la contractilidad
Estado común final para todas las sobrecargas ventriculares que
evolucionan en forma progresiva y sin tratamiento
Miocardiopatia dilatada Daño miocárdico pos-infarto
Idiopatica ( deterioro localizado por perdida
Deterioro difuso de la masa contráctil)
Sobrecarga de presión y volumen
Hipertrofia ventricular Tensión arterial Dilatación de Cavidades

24. Disminución de la distensibilidad
ventricular
Disfunción diastólica
Distensibilidad ventricular o Rigidez de la pared
No existe deterioro de la función sistólica
Presiones de llenado ventrícular
Volumen de eyección
-HATA : Induce el engrosamiento y fribrosis del
miocardio -Amento de rigidez secundaria a
miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva)

26. Manifestaciones clinicas
 Fatiga
 Disnea
 Ortoponea
 Disnea paroxistica nocturna
 Respiracion de cheyne – stokes
 Otros sintomas.
Sintomas gastrointestinales
Sintomas neurologicos

28. Ortopnea
 Disnea que ocurre en decúbito
 Resulta de la redistribución de líquido a la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito
 Presión capilar pulmonar
 Tos nocturna
 Se alivia con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales
 Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o
enfermedades pulmonares
Disnea paroxística nocturna
 Epísodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y
despiertan al paciente
 Presión de las arterias bronquiales Compresión de la vía respiratoria
Edema pulmonar intersticial
Asma cardiaca Resistencia de las vías respiratorias

31. Exploración Física
Establecer la causa de la Insuficiencia cardiaca
Valorar la gravedad del sindrome
Obtener la información adicional con respecto al perfil
hemodinamico
Respuesta al tratamiento para establecer pronostico
Apariencia General de los signos vitales

32. VENASYUGULARES
Permite estimar la presión auricular derecha Paciente en decúbito con
inclinación de la cabeza a 45°
Se cuantifica en cm de agua* (normal ≤ 8 cm)
OndasV gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspidea
EXPLORACIÓN DE LOS CAMPOS PULMONARES
Estertores (crepitantes o subcrepitantes)**Transudación del líquido
del espacio intravascular hacia los alveolos
Derrame pleural Insuficiencia biventricular Mayor frecuencia en la
cavidad pleural derecha

37. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DELVI
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENCIONAL CON DOPPLER
Valoración semicuantitativa del tamaño del
ventrículo izquierdo y su función
Presencia o ausencia de anomalías valvulares o el
movimiento parietal regional
Valoración de IC con conservación de la fracción
de expulsión.
 Dilatación auricular
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Anomalías del llenado diastólico delVI
Tamaño delVD
Presiones pulmonares

38. RESONANCIA MAGNÉTICA
Anatomía y función cardiacas
Valoración de masa y volumen delVI
Identificar causas del problema (Amiloidosis,
miocardiopatía isquémica, feocromocitoma)
FRACCION DE EXPULSIÓN
Volumen sistólico/Volumen diastólico
≥50% Normal
<30 a 40% Disminución de la contractilidad

40. Tratamiento
Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cronica
(EF <40%)

44. Fármacos para el tratamiento de insuficiencia cardiaca aguada

45. DEFINICIÓN - CONCEPTO
 LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS..
 Insuficiencia cardiaca (IC) sistólica vs diastólica
 IC con fracción de eyección disminuida vs conservada
 IC izquierda vs derecha
 IC clase I, II, III, IV NYHA
 EstadiosA, B, C, D de la AHA
 DEFINICIÓN: Imposibilidad del ventrículo derecho
de proporcionar un flujo adecuado a la circulación
pulmonar con una presión venosa central
adecuada

46.  DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
 Localización
Corazón derecho vs izquierdo

47. Corazón derecho vs izquierdo
 DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
 Localización
 Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)

48. Corazón derecho vs izquierdo
 DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
 Localización
 Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)
 Disposición fibras: mayor proporción de -miosina 
contracción más rápida pero menos eficiente
Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65

49. Corazón derecho vs izquierdo
 DIFERENCIA EN LA PERFUSIÓN
CORONARIA
 V. izquierdo es más dependiente de la diástole
 Presión enV. Dcho < P en raíz aórtica
Flujo coronario continuo
Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65

50. Corazón derecho vs izquierdo
 DIFERENCIAS FUNCIONALES-
HEMODINÁMICAS
 Alta compliance y baja resistencia pulmonar
 Mueve igual volumen queV. Dcho con P distintas
(menos de 1/6 parte del trabajo delV. Izdo)
 Se acomoda a cambios de presión venosa
 Igualmente leyes de Frank Starling
Hipertrofia del ventrículo derecho
Afectación del ventrículo izquierdo
Aumento de la contractilidad o de la precarga

51. Mecanismos adaptativos: hacia la
“catástrofe”

52. ETIOLOGÍAS
Mahmud et al. Curr cardiol Rep 2012; 9: 200-208

53. Cor Pulmonale
 “Hipertrofia del ventrículo derecho resultante de
enfermedades que afectan a la función y/o estructura
pulmonar..” (OMS)
 “La hipertensión pulmonar resultante de
enfermedades que afectan a la estructura y/o
funcionamiento de los pulmones, y que determinan un
aumento del ventrículo derecho (hipertrofia y/o
dilatación) y conducen a una insuficiencia cardiaca
derecha “ (Weintzenblum; Heart 2013 89: 225-230)
 Hipertensión Pulmonar: presión en Arteria Pulmonar
(PAP) mayor de 25 mm Hg en reposo

54. Cor Pulmonale Crónico EPOC
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC): 80-90% casos
 ¡OJO! El 5-10% de todos los EPOC desarrollan un
CPC
 Impacto en la mortalidad
 Empeora pronóstico vital
 > 100.000 muertes al año en EEUU

55. Valor pronóstico y predictivo del NT-proBNP en
EPOC
 Determinación del NT-proBNP en pacientes
EPOC reagudizados sin IC clínica
 Mortalidad
 Prescripción de diuréticos
 Reingresos
 Prscripción de oxigenoterapia de novo

56. NT-proBNP en EPOC: Mortalidad
Odds Ratio = 11
 NT-proBNP
>500 pg/mL
 NT-proBNP
<500 pg/mL
Odds Ratio = 4,72

57. 4003002001000
TIEMPO (días)
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
Probabilidadacumulada
libredeevento
>350 pg/ml
<350 pg/ml
Prescripción de diurético al año
NT-proBNP
Odds Ratio (6 meses)=2,83 Odds Ratio (12 meses)= 2,54
NT-proBNP en EPOC: Diurético de
novo

58. CLÍNICA de la IC derecha
 Disnea
 Edemas periféricos
 Ascitis
 Letargo
 Ingurgitación yugular
 Tercer ruido
 Soplo tricuspide por regurgitación
 Signo de Kussmaul

59. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA: antecedentes, anamnesis,
exploración
 Análisis básico (hemograma, bioquímica)
 BNP/NT-proBNP
 Estudio etiológico si procede
 Pruebas de imagen
 Ecocardiograma
 Resonancia magnética
 Cateterismo derecho

60. Pruebas de imagen:
Ecocardiograma
 VENTAJAS
 Fácil
 Cómodo
 No invasivo
 Problemas
 Aumento de la demanda
 Disponibilidad variable
 Ventanas subóptimas en EPOC
 Peor visualización del ventrículo derecho

61. Pruebas de imagen: Resonancia
magnética
 Precisa, no invasiva
 Evaluación de tamaño, forma
 Infiltración e inflamación
 Función
 “Gold Standard” para el estudio de volúmenes, masa ventricular
y movilidad de la pared

62. Cateterismo
 “Gold standard” para el diagnóstico de Hipertensión
Pulmonar (HTP) y permite evaluar afectación del
ventrículo izquierdo
 Valora la reversibilidad de la HTP mediante los tests
con vasodilatadores
 Implicaciones pronósticas y en el tratamiento
 DESVENTAJAS
 No es planteable para todos los pacientes
 Dudas éticas en realización sistemática (ej: EPOC)
 Riesgos
 No beneficio comprobado
 Accesibilidad limitada

63. TRATAMIENTO
 HTP con disfunción izquierda/ Test vasodilatador negativo
 Escasos datos significativos
 TRATAMIENTO DE LACAUSA: EPOC, IAM..
 Reducir la vasoconstricción: mejoría de la hipoxia
 Tratamiento del Eje Neurohormonal:
 Espironolactona
 IECA/ARAII
 Beta-bloqueantes

64. TRATAMIENTO
 Normalización de las presiones : ¿Nesiritide?
 Infusiones crónicas de inotropos
 Paso previo al transplante
 Paliativo de los síntomas
 En estudio
 Antagonistas de los receptores de la endotelina: poco
prometedores
 Sildenafilo

65. TRATAMIENTO
 Hipertensión Pulmonar Primaria /Test vasodilatador
positivo
 Antagonistas de los receptores de la endotelina: beneficio a las
4-8 semanas
 Análogos de las prostaciclinas
 Sildenafilo: a valorar si no hay mejoría con bosentán
 Otros
 Otros inotropos
 Antioxidantes. experimentales
 Cirugía
 Transplante cardiaco
 Corrección de malformaciones

66. BIBLIOGRAFÍA
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 Mahmud M, Hunter C. Right ventricular failure complicating heart
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Report 2007;9:200-208
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(Suppl 1): S57-S65
 Cecconi M, Johnston E, Rhodes A.What role does the right side of the heart play in
circulation?.Crit Care 2006;10(Suppl 3):S5
 Weintzenblum E. Chronic Cor pulmonale. Heart 2003;89:225-230
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Reports 2008;5:226-232
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Bergmann S et al. Determinants of right ventricular ejection fraction in pulmonary
arterial hypertension. Chest 2009; 135: 752-759