Este paciente de 77 años presenta una obstrucción arterial periférica en su pierna derecha, manifestada por dolor, palidez e hipotermia en la extremidad. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. En el examen físico se observa la pierna derecha pálida e hipotérmica sin pulsos distales.

1.  Paciente masculino de 77 años, casado, de
ocupacion comerciante, originario y
residente de Guadalajara.
 Inicia hace 8 dias, posterior a un golpe en
miembro inferior derecho, presentando dolor
en region plantar del pie derecho, punzante
para lo cual tomo “aspirina” y “voltaren”
(diclofencaco sodico) con lo cual disminuyo
el dolor.

2.  Al dia siguiente noto la extremidad un
poco fria aunque si la podia mover. Acude
a consulta porque persiste la frialdad de la
extremidad.
 Tiene antecedente de padecer
hipertension desde hace 6 años, para lo
cual toma captopril 25mg al dia.
 Alcoholismo ocasional sin llegar a la
embriaguez y es fumador de puro.

3.  Exploracion fisica:
 Peso=105 kg, talla= 1.72 M Temp.=
36.3°C
 PA= 140/80 FR= 20xmin FC= 68xmin
 Extremidades: Las superiores normales.
En las inferiores la izquierda sin
anormalidades y la derecha se encuentra
palida, hipotermica. No se palpan pulsos,
solo a nivel de ingle se alcanza a persibir.

4. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA

5. Luis Ernesto Acosta Ayala #3
ANATOMÍA

7. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA
 Interrupción del flujo  Factores:
sanguíneo a un  tabaquismo, la DBT, HTA,
determinado territorio traumatismos,
del organismo dislipidemia, la edad y el
 Consecuencia de la sexo masculino,
oclusión súbita o crónica igualándose su incidencia
de la arteria que lo irriga, en las mujeres después
con la consiguiente: de la menopausia.
I. hipoperfusión
II. hipoxemia
III. necrosis, si no es
restablecida la
circulación.

8. CLASIFICACIÓN:
LA ISQUEMIA ES CLASIFICADA EN BASE A SU INICIO Y
SEVERIDAD.
 1) De acuerdo a su  2) De acuerdo a su
comienzo: severidad:
 Agudas: isquemia < 14  Incompletas: viabilidad
días del miembro intacta
 Subagudas:
empeoramiento de los
 Completas: existe
signos y síntomas (<14 afectación del miembro
días)  Irreversibles: miembros
 Crónicas: isquemia estable no viables
por más de 14 días

9.  Diferenciación entre embolias y trombosis:
 Hallazgos Clínicos Émbolo Trombosis
 Severidad: Completa Incompleta (presencia de colaterales)
 Comienzo: Segundos o minutos Horas o días
 Ext. afectadas Piernas 3:1 brazos Piernas 10:1 brazos
 Múltiples sitios >15% Raro
 Claudicación previa Ausente Presente
 Palpación arterial Suave Dura, calcificada
 Pulsos contralaterales Presentes Disminuidos o ausentes
 Diagnóstico Clínico Angiografía
 Tratamiento Embolectomía, warfarina Médico, trombólisis, by pass

10. ETIOLOGIA
 La ateroesclerosis es la causa principal de
Enfermedad Arterial Periferica (oclusiva) en
personas mayores de 40 años. El 95% de
los casos de isquemia en miembros
inferiores se da por ateroesclerosis.
 Otras causas pueden ser trombosis,
embolia, vasculitis, o traumatismo.

11. EPIDEMIOLOGIA
 La enfermedad arterial periferica afecta al
10% de los pacientes mayores de 70 años.
La presentacion asintomatica es la mas
frecuente, en el caso de la claudicacion el
25% de los pacientes reporta
empeoramiento de los sintomas con el
tiempo y la revascularizacion es necesaria
en menos del 20% de los pacientes a los 10
años de establecido el diagnostico.

12.  Existe una relacion 2:1 hombre-mujer en
todos los grupos de edad.
 La incidencia a partir de los 50 años es 4:1
en relacion con los jovenes.
 La mortalidad de los pacientes con
claudicacion es del 50% a los 5 años y del
70% en los pacientes con isquemia critica.

13. FACTORES DE RIESGO
 Sexo: Masculino
 Edad: >50 años
 Diabetes
 Tabaquismo
 Hipertension
 Sedentarismo
 Hiperlipidemia
 Obesidad

14. FISIOPATOLOGÍA DE EAP
Fernando Jesus Martinez Morales #11

15. Se entiende como insuficiencia arterial periférica al
conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o
crónicos, generalmente derivados de la presencia
de una enfermedad arterial oclusiva, que
condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las
extremidades.
En la gran mayoría de las
ocasiones, el proceso
patológico subyacente es
la enfermedad
arteriosclerótica

16.  Es posible que se desarrollen lesiones
ateroscleróticas en los vasos de las piernas y, con
menor frecuencia , de los brazos. Estas lesiones
periféricas son síntoma de un proceso
aterosclerótico sistémico, los cambios patológicos
de la arterioesclerosis pueden ser difusos, pero
existen estenosis segmentarias que limitan el
flujo.

17.  La arteria femoral
superficial es el
vaso que se ocluye
con mayor
frecuencia. Por lo
general las lesiones
se ubican en el sitio
donde la arteria
femoral superficial
pasa por el canal
del aductor en el
tercio distaldel
muslo.

18. La arteria femoral profunda y la arteria poplítea se
afectan con menor frecuencia, excepto en pacientes
diabéticos, como ocurre con el segmento
aorticoileaco, estas lesiones tienen un vinculo
importante con el antecedente de tabaquismo.

19. Desde el punto de vista fisiopatológico, la
isquemia de los miembros inferiores puede
clasificarse en funcional y crítica.
La isquemia funcional ocurre cuando flujo
sanguíneo es normal en reposo pero
insuficiente durante el ejercicio,
manifestándose clínicamente como
claudicación intermitente.
La isquemia crítica se produce cuando la
reducción del flujo sanguíneo ocasiona un
déficit de perfusión en reposo y se define por
la presencia de dolor en reposo o lesiones
tróficas en la extremidad.

20. En estas circunstancias, el diagnóstico preciso
es fundamental, ya que hay un claro riesgo
de pérdida de extremidad si no se restablece
un flujo sanguíneo adecuado, mediante
cirugía o tratamiento endovascular.

22. ATEROSCLEROSIS

24. EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA
El mecanismo fisopatológico por el que se desarrolla
la insuficiencia arterial se basa en la presencia de
estenosis arteriales que progresan en su historia
natural hasta provocar una oclusión arterial
completa.
Ello se traduce en un mayor o menor grado de
desarrollo de las vías colaterales de suplencia.
Cuando el desajuste entre las necesidades de los
tejidos periféricos y el aporte de sangre se
produce de manera más o menos abrupta (placa
de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de
isquemia aguda de origen trombótico.

25. Se han podido detectar diferencias en el
comportamiento de la placa ateromatosa en
relación con la localización anatómica. Las placas
de alto riesgo de las arterias de las extremidades
inferiores son muy estenóticas y fibrosas. Dicha
estenosis, asociada con un estado de
hipercoagulabilidad, contribuye de manera
decisiva al desarrollo de eventos agudos

26.  Este tipo de placas contrasta claramente con
las lesiones presentes en las arterias
coronarias, que con frecuencia están
compuestas por un gran núcleo lipidio
extracelular y un gran número de células
espumosas, recubierto por una fina cubierta
fibrosa susceptible de rotura. En esta
situación, la vulnerabilidad de la placa en los
puntos más frágiles (mayor número de
células espumosas y capa fibrosa más
delgada) es la causa de los eventos agudos.

27.  Cuando se produce la rotura de la placa,
tiene lugar una trombosis que oblitera la
luz vascular, desencadenando los cuadros
agudos. Debido a que, con frecuencia,
antes de la rotura de la placa se ha
neoformado circulación colateral, la clínica
de la isquemia aguda es mejor tolerada
que la que acontece cuando el cuadro de
base de la isquemia aguda es de origen
embolico.

28. CORRELACIÓN FISIOPATOLÓGICA-EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD
En la mayoría de las ocasiones, la evolución
clínica de la EAP es bastante estable debido
al desarrollo de circulación colateral, a la
adaptación metabólica de las masas
musculares implicadas y al uso, muchas
veces inconsciente, de grupos musculares
no isquémicos.

29.  Se estima que sólo un 25% de los pacientes
con claudicación experimentará un
empeoramiento y evolucionará hacia la
isquemia crítica, lo que suele ocurrir con más
frecuencia después del primer año de
diagnóstico 17. Si se excluye a los pacientes
diabéticos, aún es menos frecuente que la
EAP condicione la pérdida de la extremidad.

30.  En el estudio de Framingham18 se encontró que
menos de un 2% de los pacientes con EAP
requirieron una amputación mayor.
 En pacientes con claudicación, el mejor predictor
de progresión de enfermedad es el ITB. Los
pacientes con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos
veces superior de precisar una cirugía de
revascularización o una amputación mayor, frente
a los pacientes con ITB > 0,5. La presión arterial
sistólica (PAS) medida en el tobillo también es un
factor predictivo de progresión de la enfermedad
que es mayor para los pacientes con valores < 50
mmHg.

31. Los valores obtenidos corresponderían a las
siguientes situaciones clínicas:
0,9 - 1,1 : Valor normal
0,6 - 0,9: Claudicación leve
0,3 - 0,6: Claudicación severa
< 0,3 : Dolor en reposo
Sin embargo, hay que reseñar que los
pacientes con diabetes, por su elevada
prevalencia de calcificación en los vasos
distales, pueden presentar valores de PAS
anormalmente elevados en la zona maleolar,
con índices incluso superiores a la unidad en
presencia de EAP, por lo que estos dos
parámetros tienen una validez limitada en la
evalución no invasiva.

32.  Cuando se analizan de forma individual se
ha podido comprobar que la diabetes
mellitus multiplica por 4 el riesgo de
isquemia crítica, el tabaquismo lo hace por
3 y un ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5
veces. Por ello, es de la

33. MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
 Los síntomas de claudicación intermitente se
confinan a la pantorrilla. Cuando el paciente tiene
buen flujo colateral proveniente de la arteria
femoral profunda, la oclusión de la arteria femoral
superficial a nivel del conducto de los músculos de
los abductores causa claudicación después de
caminar 2 a 4 cuadras.
 Sin embargo, con la afección simultanea de la
arteria femoral profunda o de la poplítea, los
síntomas pueden desencadenarse con distancias
mucho mas cortas.

34.  Con la claudicación con distancias breves tal vez
se observe rubor en los pies con la posición en
declive y palidez con la elevación.
 Los estados crónicos de bajo flujo también causan
cambios atróficos en las extremidades inferiores y
pies con perdida del vello, adelgazamiento de la
piel y del tejido subcutáneo y atrofia por falta de
uso de los músculos.
 en presencia de enfermedad oclusiva
segmentaria de la arteria femoral es normal, pero
el poplíteo y el pedio están disminuidos.

35. Oswaldo Oscar Verdin Gutiérrez #25
DIAGNÓSTICO

36. DIAGNÓSTICO
a) Historia clínica
 En muchos casos es suficiente un
interrogatorio sobre los tipos de síntomas,
forma de aparición, localización, progresión,
etc., para establecer una sospecha
diagnóstica.

37. DIAGNÓSTICO
b) Exploración física
 La inspección de las extremidades
 La palpación de temperatura en pies o de
pulsos a lo largo de ambas extremidades
nos informan sobre el lugar donde se puede
encontrar la obstrucción arterial

38. DIAGNÓSTICO
 Finalmente la auscultación de soplos,
especialmente a nivel femoral, orienta sobre
la posibilidad de estenosis al flujo arterial por
encima o en el lugar de la auscultación.

39. DIAGNÓSTICO
Estudios vasculares no invasivos:
Su objetivo es confirmar la existencia de lesiones,
su localización, repercusión hemodinámica,
valoración de otras lesiones más proximales así
como el estado del lecho arterial distal.
Disponemos de diversas técnicas:
– Doppler continuo y pulsado, que nos aportarán
información sobre la presencia o ausencia de
flujo y características hemodinámicas del
mismo en cada uno de los vasos de las
extremidades.

40. DIAGNÓSTICO
– Eco-Doppler, que aporta información
morfológica (calcificaciones de la pared
arterial, placas de ateroma, ulceraciones,
trombos intraluminales) y sobre las
alteraciones hemodinámicas.

41. DIAGNÓSTICO
– Presiones segmentarias, que nos permiten
determinar la presión de la sangre en cada
sector de la extremidad correlacionándolas
entre sí con la extremidad contralateral y con
la presión en antebrazo (considerada como
normal).

42. DIAGNÓSTICO
Exploraciones invasivas:
Fundamentalmente la arteriografia es la
mejor prueba en el diagnóstico final para
conocer la extensión, topografia de las
lesiones y desarrollo de vasos colaterales en
la oclusión arterial.

44. Oswaldo Oscar Verdin Gutiérrez #25
TRATAMIENTO

45. TRATAMIENTO MÉDICO
Control factores de riesgo
• Evitar la progresión de la enfermedad,
controlando los factores etiopatogénicos de
riesgo:
– abstención de tabaco.
– combatir la obesidad y el sedentarismo con una
actividad acorde a la edad y estado general del
paciente.
– combatir el stress.
– controlar la diabetes.
– controlar la HTA.

46. TRATAMIENTO MÉDICO
Medicación antiagregante:
 Dado el importante papel desempenado por
las plaquetas en la formación del trombo, es
lógico pensar que los fármacos que
interfieran en la agregación plaquetaria sean
útiles en el control y tratamiento de la
isquemia crónica.

47. TRATAMIENTO MÉDICO
 Los principales son: ácido acetilsalicílico,
dipiridamol, trifusal, ticlopidina,
prostaglandinas y eicosanoides (ácidos
grasos omega-3)

48. Medicación hemorreológica
 Cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguíneo
tisular mediante la reducción de la
viscosidad sanguínea y aumento de la
deformidad del hematíe, además de un
cierto efecto antiagregante.
 Disponemos de dos sustancias en la
actualidad: pentoxifilina y dextranos.

49. Medicación anticoagulante.
 Las heparinas en sus diversas formas
(sódica, cálcica, bajo peso molecular) están
practicamente limitadas a las formas agudas
o críticas de la isquemia.
 El uso de dicumarínicos queda, en la
practica, reservado para casos particulares
de casos de especial trombogenicidad.

50. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnicas hiperemiantes.
 Fundamentalmente la simpatectomía lumbar,
que en sí misma no debe plantearse como
tratamiento primario de una claudicación en
miembros inferiores, pero que en casos
seleccionados puede mejorar los síntomas al
aumentar el flujo cutáneo.

51. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnicas de revascularización directa
 Se basan en la actuación directa sobre la
arteria lesionada para eliminar directamente
la placa de ateroma responsable de la
obstrucción (tromboendarterectomía) o que
pueden mejorar el flujo colateral
(profundoplastias).

52. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnicas endoluminales.
 Consistentes en la eliminación de estenosis
u obstrucciones mediante la utilización de
catéteres percutáneos que disponen de
balones expansibles o mallas metálicas
capaces de dilatar o repermeabilizar estos
vasos

53. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnicas de recurso.
 El fracaso del tratamiento médico o de las
técnicas quirúrgicas previamente descritas
avoca, en ocasiones, a realizar
amputaciones o a utilizar dispositivos
paliativos del dolor como la
neuroestimulación permanente.

54. OBJETIVO 3
 Explicar los estudios que se realizaron al
paciente y que importancia al paciente.

55. BIOMETRÍA HEMÁTICA
 Es un estudio de los elementos que
conforman la sangre, tanto los celulares
como los sólidos presentes en el plasma,
sirve para determinar las alteraciones tanto
cuantitativas (anemias, policitemias,
leucocitosis, leucopenias), como cualitativas
de los elementos formes de la sangre.

56. QUÍMICA SANGUÍNEA
• Los parámetros que se estudian son la concentración
de varias sustancias químicas que se encuentran en
la sangre en el momento del análisis y su
determinación sirve al médico para:
• Confirmar un diagnóstico.
• Controlar la respuesta al tratamiento.
• Para el diagnóstico precoz en personas que no
presentan síntomas.
En general estos parámetros informan sobre el
estado y la función del hígado, el riñón, la diabetes, ó
el estado de inflamación en relación a las
enfermedades reumáticas, entre otros.

57. ELECTROLITOS SÉRICOS
 Los electrolitos son los diversos minerales
que existen dentro de la sangre, además de
otros líquidos corporales.
 Es importante que se mantengan dentro de
sus rangos normales, de no ser así estos
pueden afectar la cantidad de agua del
cuerpo, la acidez (pH), además de la acción
de los músculos.

58. ELECTROLITOS SÉRICOS
 En particular el potasio es el electrolito que
se encarga de que los músculos y nervios se
comuniquen así como la movilización de los
nutrientes dentro de las células. Además, es
un indicador importante para la función
cardiaca.

59. TIEMPO DE PROTROMBINA Y PARCIAL DE
TROMBOPLASTINA
 Es un examen de sangre que mide el tiempo
que tarda la porción líquida de la sangre
(plasma) en coagularse puede ayudar a
establecer si uno tiene problemas de
sangrado o de coagulación.

60. ELECTROCARDIOGRAMA
 Sirve para evaluar la actividad electrica del
corazón de forma no invasiva, diagnostico de
enfermedades vasculares, alteraciones
metabolicas, incluso para evaluar el ciclo
cardiaco.

61. ECOCARDIOGRAMA
 Se utiliza para producir imágenes de 2
dimensiones del corazón así como sus
cámaras (presentarse hiper o hipotrofias),
para evaluar posibles disfunciones o
alteraciones del ciclo cardiaco o en
conducción eléctrica.

62. ARTERIOGRAFÍA FEMORAL DERECHA
 Es un examen imagen lógico que utiliza
rayos X y un medio de contraste para
observar el interior de las arterias y sus
posibles alteraciones tanto anatómicas como
fisiológicas, y en este caso diagnosticar
como estudio de primera elección

65. Jessica Santana Delgado No. 9
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

66. PRONÓSTICO.
 Pacientes con enfermedad aislada de
la Aa. Femoral: pronóstico excelente. *
 Si la claudicación limita las actividades
cotidianas: está indicada la intervención
quirúrgica.*
 Para oclusión arterial de un segmento:
 Mejor pronóstico, debido a la circulación
colateral.
http://masoterapiadeaaz.wordpress.com/quiromasaje/arterioscler
osis/

67.  Supervivencia a largo plazo:
 Depende del estado general del paciente.
 Enfermedad aterosclerótica extensa*:
supervivencia a 5 años es de 50 %.
 Diabéticos: mayor riesgo de amputación.
http://germanique-
utesa.blogspot.com/2012/04/ex
amen-de-los-vasos-
sanguineos.html

68.  Pacientes con alto riesgo:
 Pronóstico desfavorable.
 Éxito de los injertos para derivación y
procedimientos endovasculares:
 70% a los 3 años.

69. COMPLICACIONES.
 Riesgo de 10-25% de amputación .
 Mortalidad hospitalaria de 25% o superior. *
 Tx. Con heparina: hemorragias.
COMPLICACIONES QUIRUGICAS.
 Mayor riesgo de infección de la herida: 15-20%.
 IAM posoperatorio: 5-10% con mortalidad de 1-4%.
 Tx. Endovasculares: 1-5%.
http://catalog.nucleusinc.com/genera
teexhibit.php?ID=29138

70. OBJETIVO 4.
 ¿Cual es tratamiento que se le puede ofrecer
al paciente y cual es su pronóstico?
 Administración de heparina por vía IV en dosis
de 5,000 – 100,000 UI.
 Vigilar evolución---->
 Pronóstico: reservado, debido a la enfermedad
atersclerótica extensa y problemas cardiacos
que presenta.
 Supervivencia a 5 años= 50%.

71. BIBLIOGRAFÍA.
 McPhee, S.J, Papadakis, M.A. (2011).
Diagnóstico clínico y tratamiento. 50a edición.
Estados Unidos de América, Mc-Graw Hill.
 Diagnostico clínico y tratamiento 50ª edicion
STEPHEN J. McPHEE… LANGE Mc Graw
Hill. Transtornos de los vasos sanguineos y
linfaticos pags 446-454.