1. medigraphic Artemisa
en línea
S12
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del
miocardio con elevación del segmento ST
Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardió-
logos de México
Miembros:
Armando García-Castillo, Carlos Jerjes Sánchez-Díaz, Carlos Martínez Sánchez,
Guillermo Llamas Esperón, Ernesto Cardona, Rodolfo Barragán, Felipe González-
Camid, Guillermo Sahagún, Alfonso J. Treviño
La lista completa de participantes se encuentra en el
apéndice del documento
Palabras clave: Infarto agudo del miocardio. Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo. Terapia
farmacológica.
Key words: Acute myocardial infarction. Ischaemic heart disease. Acute coronary syndroms. Drug therapy.
Glosario de abreviaturas
AC= Angiografía coronaria ICP= Intervención coronaria percutánea
ACTP= Angioplastía coronaria transluminal percutánea IECA= Inhibidores de la enzima convertidora de
AI= Angina inestable angiotensina
ARN= Angiografía radionuclear IGPIIb/IIIa= Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa
AAS= Ácido acetilsalicílico IMEST= Infarto del miocardio con elevación del ST
AVISA= Años de vida saludable IMNEST= Infarto del miocardio sin elevación del ST
BM= Biomarcadores IMN= Imagen de medicina nuclear
BRIHH= Bloqueo de la rama izquierda del haz de His MC= Marcador(es) cardíaco(s)
MMP= Matriz metalo-proteinasa(s)
CK-MB= Creatin-quinasa ligada al miocardio (mio-
MN= Moneda nacional
cardial-bound)
OMS= Organización Mundial de la Salud
CPK= Creatin-foso-quinasa
PAI-1 y 2= Inhibidores de la activación del plasminógeno
2D= Bidimensional RMN= Resonancia magnético nuclear
DHL= Deshidrogenasa láctica SCA= Síndromes coronarios agudos
ECG=Electrocardiograma(s); electrocardiográfico(s) TA= Tensión arterial
FC= Frecuencia cardíaca TAS= Tensión arterial sistólica
FE= Fracción de expulsión TC= Troponinas cardíacas
GP= Glicoproteínico(s) TF= Factor tisular (tissue factor)
edigraphic.com
GRACE= Global Registry of Acute Coronary Events
HBPM= Heparina de bajo peso molecular
TF=Terapia fibrinolítica
t-PA= Activador tisular del plasminógeno (tissue PA)
IAM= Infarto agudo del miocardio u-PA= Uroquinasa (urine PA)
Correspondencia: Armando García-Castillo. Hidalgo 2525 Pte int 508, Col Obispado, Monterrey NL 64060.
E-mail: armandogc1@prodigy.net.mx
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

2. Manejo del IAM con ST elevado S13
I. Introducción Niveles de indicación
El infarto agudo del miocardio representa la causa Clase I: existe evidencia y/o acuerdo general de que
número uno de muerte a nivel mundial, nuestro el tratamiento dado es benéfico, útil y efectivo.
país no es la excepción, estimándose 500,000 Clase II: existe conflicto en evidencia y/o una
decesos en los Estados Unidos y alrededor de divergencia de opinión respecto a la utilidad/
80,000 en nuestro país por dicha causa. Por ello eficacia del tratamiento.
la Sociedad Mexicana de Cardiología conside- IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favor
ró imperativo la realización de las primeras guías de la utilidad/eficacia.
sobre los lineamientos actuales para el diagnós- IIb: la utilidad/eficacia del tratamiento está me-
tico y tratamiento del infarto agudo del miocar- nos sustentada por la evidencia/opinión.
dio con elevación del segmento ST (IMEST), Clase III: existe evidencia y/o acuerdo general
con el objeto de proveer una herramienta prácti- de que el tratamiento no es útil/efectivo y en
ca y útil para su implementación en la práctica algunos casos puede ser peligroso.
clínica diaria de todos aquellos médicos rela-
cionados con la atención de tales pacientes; el Niveles de evidencia
documento ha sido elaborado bajo una cuida- Nivel A: existe evidencia científica de al menos
dosa selección de expertos en el campo de la dos estudios clínicos aleatorizados.
cardiología clínica, no invasiva, intervencionis- Nivel B: existe evidencia científica de un estu-
ta, todos ellos en conjunto con cirujanos cardio- dio clínico aleatorizado, o de meta-análisis, o de
vasculares e intensivistas. varios estudios clínicos no aleatorizados.
Las recomendaciones a continuación vertidas es- Nivel C: existe opinión de consenso de los ex-
tán basadas tanto en la evidencia científica acu- pertos en base a estudios y experiencia clínica.
mulada, como en la experiencia consensada de los
involucrados. Por ello y acorde a la nomenclatura A). Concepto, definición y clasificación
mundialmente aceptada, se han estipulado los si- El infarto agudo (IAM) se caracteriza por dolor
guientes niveles de indicación y de evidencia: torácico (típico o atípico) sugestivo de isque-
mia o equivalente isquémico, (síncope, taqui-
cardia ventricular, edema agudo pulmonar, etcé-
Tabla I. Presentación clínica del infarto agudo del tera) en reposo o ejercicio, mayor de 20
miocardio.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.Cminutos,
asociado a disnea y actividad simpático-adre-
a) Formas de presentación clínica del IAM nérgica (Tabla I). En más
:ROP ODAROBALE FDP del 85% el principal
Características del cuadro clínico inicial (de mayor a mecanismo fisiopatogénico es la ruptura de una
menor frecuencia) placa asociada a inflamación,
• Dolor precordial opresivo
VC ED AS, CIDEMIHPARG trombosis aguda,
• Opresión o molestia retroesternal
(aterotrombosis) vasoconstricción y microembo-
• Molestia referida como ardor retroesternal lización.
ARAP La disminución abrupta del flujo coro-
• Molestia epigástrica nario condicionará micro o macronecrosis si no
• Disnea de inicio súbito se activa la lisis endógena o se establece un abor-
• Síncope
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
• Debilidad intensa o síncope
daje de reperfusión terapéutico efectivo.
• Edema agudo pulmonar sin una clara explicación El IAM se define en relación a características clíni-
cas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y pa-
tológicas (Tabla II). La Organización Mundial de la
Salud sobre la base de estudios de prevalencia, defi-
Tabla II. Diferentes aspectos en la redefinición del infarto agudo del
nió el IAM mediante la presencia de por lo menos
miocardio.
dos de los siguientes criterios: 1) dolor torácico su-
Patología: Muerte celular miocárdica gestivo de isquemia típico o atípico, 2) elevación
Clínica: Síntomas isquémicos de marcadores de macro necrosis, 3) cambios ECG
Bioquímica: BM de muerte celular en estudios de sangre
característicos con presencia de ondas Q patológi-
ECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del
cas.1 Por la reciente aparición de biomarcadores
segmento ST)
edigraphic.com
Evidencia de tejido con pérdida de actividad eléc-
trica (ondas Q)
(BM) de daño celular agudo, técnicas de imagen y
nuevas evidencias sobre la fisiopatogenia del infar-
Alteraciones funcionales: Reducción o pérdida de perfusión tisular. Anor-
to sin elevación del ST surgió la necesidad de bus-
malidades en la contractilidad parietal del corazón
car una nueva definición actual que permita estan-
ECG: Electrocardiograma darizar estudios epidemiológicos2 y clínicos.3
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

3. S14 García-Castillo A y cols.
El principal criterio para establecer el diagnósti- nor especificidad, pero con extenso uso clínico
co es demostrar necrosis de las células miocárdi- es la CK-MB cuya principal fortaleza es tener
cas con síntomas isquémicos, elevación de BM y una curva de rápido descenso, por lo que es una
cambios ECG. Las principales características de importante alternativa en casos de reinfarto, a
esta nueva definición o redefinición incluyen:3 diferencia de la troponina cuyos niveles se man-
tienen elevados hasta por 21 días3,10,11 (Tabla III).
1. Patología. Después de una obstrucción del 3. Electrocardiografía. En el infarto agudo tie-
100% del flujo coronario por 15 minutos se ini- ne alta sensibilidad para demostrar isquemia y
cia la necrosis celular,4 caracterizada por coagula- necrosis a través de cambios en el ST-T y presen-
ción o contracción por bandas de necrosis con cia de ondas Q patológicas. Cuando estas altera-
apoptosis la cual se establece a las 4 ó 6 horas, ciones quedan enmascaradas o no se presentan,
dependiendo de la presencia de circulación cola- el diagnóstico depende BM de respuesta tem-
teral, oclusión coronaria intermitente, miocardio prana y tardía.3 Un análisis apropiado identifica
preacondicionado y sensibilidad de miocitos. la localización y la extensión del miocardio en
Estos hallazgos asociados a infiltración de leuco- riesgo y diferentes estadios de su evolución.12 El
citos definen un infarto agudo o en evolución (6 bloqueo de rama derecha no impide establecer
horas a 7 días). La presencia de monocitos y fi- el diagnóstico de infarto a diferencia de la rama
broblastos, sin leucocitos polimorfonucleares es- izquierda del haz de His (BARIHH) el cual pue-
tablece un infarto reciente o en cicatrización (7 a de ocultar los cambios del segmento ST y onda
28 días). La presencia de tejido fibroso sin infil- T. En presencia de este trastorno de conducción
tración celular identifica un infarto antiguo o ci- una onda Q en V5 y V6 asociado o no a pérdida
catrizado (> 28 días).3-6 Por su tamaño se clasifi- del voltaje del QRS en V4, V5 y V6 sugieren un
can en microscópicos (necrosis focal), pequeños infarto septal. La presencia de RS en V4, V5 y V6
(< 10%), medianos (10 a 30%) y masivos (> 30%). como expresión de la derivación intracavitaria
De acuerdo a su localización en anterior, inferior, del ventrículo izquierdo podría sugerir una le-
lateral, posterior o septal. sión transmural anterior. Sin embargo, en pre-
2. Bioquímica. La necrosis miocárdica se mani- sencia de este trastorno de conducción, estos
fiesta por proteínas liberadas en la circulación hallazgos no permiten establecer la diferencia
como: troponinas cardíacas (TC) T, I y C, miog- entre un evento agudo o una necrosis. Reciente-
lobina, creatina-fosfoquinasa (CK), su compo- mente Topol y Van de Werf establecen que la
nente ligado al miocardio (CK-MB) e isoformas, presencia de un desnivel negativo del ST de V1
deshidrogenasa láctica (DHL) y sus isoenzimas. a V4 en presencia de BARIHH debe considerarse
La troponina T e I tiene la mayor sensibilidad y como la expresión de un infarto anterior.12a,12b,13
especificidad y su principal uso es estratificar el Electrocardiográficamente la evolución de un
riesgo en síndromes coronarios agudos (SCA) infarto con elevación del ST se divide en cuatro
sin elevación del ST.7-10 Otra alternativa con me- fases: 1) hiperagudo, 2) agudo, 3) subagudo y 4)
crónico. La primera fase es la manifestación más
temprana y se puede observar una onda T alta
Tabla III. Biomarcadores de necrosis miocárdica. acuminada que posteriormente se convertirá en
1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los una elevación del ST. La depresión del ST como
valores de referencia, cuando menos en una oca- expresión de cambios recíprocos (desnivel hori-
sión durante las primeras 24 horas después del zontal o negativo del ST opuesto a la elevación
evento clínico del ST) indica un infarto más extenso o ruptura
2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores
de referencia en dos muestras sucesivas, o nivel múltiple.13,43
máximo > 2.0 veces el valor de referencia en una 4. Alteraciones funcionales. Diversas técnicas
muestra durante las primeras horas del evento clí- de imagen pueden evaluar anormalidades de la
nico. Los niveles de CK-MB deben producir una perfusión miocárdica como angiografía radio-
curva de ascenso y descenso, ya que la elevación
nuclear, tomografía computada por emisión de
edigraphic.com
persistente no es característica de IAM
3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores, fotón único, SPECT y resonancia magnética
la elevación de CK total o de su fracción B más de nuclear. Mediante otras técnicas se puede eva-
dos veces el valor de referencia pueden ser útiles, luar la contractilidad y función ventricular (eco-
pero estos últimos se consideran menos satisfac-
torios que la CK-MB cardiografía, SPECT y RMN). En la evaluación
inicial la ecocardiografía bidimensional ofrece
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4. Manejo del IAM con ST elevado S15
información valiosa en relación a la extensión Los SCA con o sin elevación del ST y la muerte
de las alteraciones de la movilidad, identifica súbita en el mundo y en nuestro país son los res-
complicaciones mecánicas, isquemia a distan- ponsables de la alta mortalidad.
cia, permite conocer la fracción de expulsión y
descarta patologías que se comportan como un Incidencia, demografía y factores de riesgo de los
infarto.14,15 SCA en México
A través de los datos generados por los registros
B). Historia natural y epidemiología nacionales RENASICA I21 y II45 que incluyeron
Su historia natural y verdadera mortalidad es di- 12,351 pacientes, hoy tenemos una perspectiva
fícil de establecer por la heterogeneidad de defi- moderna del comportamiento de los SCA en la
niciones y métodos para establecer el diagnóstico, fase aguda y hospitalaria.
así como por la alta mortalidad prehospitalaria e
incidencia de infartos sin expresión clínica. En RENASICA I
estudios comunitarios16 la mortalidad estimada Este registro que incluyó 4,353 pacientes con
a 30 días es del 30 al 50% y la mitad se observa SCA con o sin elevación del ST enfatiza las prác-
en las primeras dos horas.17 Esto no se ha modifi- ticas actuales y los abordajes terapéuticos en la
cado en las últimas décadas, en contraste con la transición de los siglos veinte y veintiuno. El
reducción de la hospitalaria lograda gracias a SCA sin elevación de ST fue la causa más co-
las unidades coronarias, terapia de reperfusión mún de admisión hospitalaria y se demostró in-
farmacológica y mecánica y nuevos antitrom- accesibilidad para obtener determinaciones de
bóticos.18,19 troponinas. La mayor incidencia fue en el sexo
masculino con una prevalencia de diabetes, HAS,
Epidemiología de la cardiopatía isquémica en tabaquismo e hipercolesterolemia mayor del
México 50%. En esta forma de SCA fueron indicadores
La cardiopatía isquémica por aterotrombosis co- de riesgo edad > 65 años, depresión del ST, ma-
ronaria es la forma más frecuente de enfermedad cronecrosis y angiográficamente una enferme-
cardiovascular después de los 30 años de edad, y dad coronaria extensa. La presencia de dolor is-
es la principal causa de mortalidad en mundo y quémico típico, disnea y diaforesis tuvieron una
en México.20 Datos epidemiológicos de México relación estrecha con macronecrosis y el diag-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
establecen a la cardiopatía isquémica como pri- nóstico final de infarto con elevación del ST. A
mera causa de mortalidad en mayores de sesenta pesar de que el 90% FDP hospitales tenían ca-
:ROP ODAROBALE de los
años, segunda causa en la población en general, pacidad para realizar reperfusión farmacológica
en el año 2003 fue responsable de 50,000 defun- y/o ED AS, CIDEMIHPARGmitad de los pacien-
VC mecánica, menos de la
ciones y contribuyó aproximadamente al 10% de tes recibieron este beneficio. En el 70% de los
todas las causas de mortalidad.45 Su incremento pacientes se empleó un tratamiento antitrombí-
ARAP
en los últimos años es el resultado de un estado nico y antiplaquetario estándar y en una menor
inflamatorio endotelial crónico inducido por in- proporción heparina de bajo peso molecular y
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
cremento en la ingesta de macronutrientes, obe- antagonistas de los receptores de superficie pla-
sidad, tabaquismo y tensión psicológica como quetaria IIb/IIIa. La información proporcionada
posibles principales generadores de aterotrombo- por el RENASICA I podría ayudar a las autorida-
sis. México tiene una de las tasas más altas en des de salud mexicanas para una mejor utiliza-
diabetes mellitus y junto con la cardiopatía is- ción de los recursos de salud en el tratamiento
quémica constituyen las dos primeras causas de de los SCA.21,45
mortalidad.20 La mayor incidencia de mortalidad
por enfermedad coronaria se observa en grupos RENASICA II
con alta productividad y en adultos mayores, con A diferencia de lo observado en el RENASICA I
un claro predominio del sexo masculino. Después (35% vs 65%) y en otros registros previos, el
edigraphic.com
de los 75 años se observa una incidencia similar
para ambos sexos.20 El impacto económico en
IMEST fue la causa más frecuente de hospitali-
zación (56%), seguida de angina inestable (AI) e
nuestro país en el año de 1997 fue de aproxima- infarto sin elevación del ST. Esto podría atri-
damente de siete mil millones de pesos,20 además buirse a las facilidades para reperfusión mecáni-
del desequilibrio familiar que genera el falleci- ca y la asociación con otras comorbilidades (dia-
miento o la incapacidad del principal proveedor. betes). Estos resultados establecen al IMEST
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

5. S16 García-Castillo A y cols.
como la principal causa de admisión hospitala- II, (37%) posiblemente por las facilidades en los
ria y ponen de relieve el impacto que tiene sobre centros para realizar intervención coronaria. Sin
los recursos del Sistema de Salud Nacional. embargo, las causas de esto deben analizarse
Ambos grupos tuvieron una media de estancia detalladamente, ya que una proporción signifi-
hospitalaria de 8.1 días cercana a lo observado cativa de pacientes ingresaron en ventana para
en registros Europeos, pero diferente a los regis- obtener los beneficios de la reperfusión farma-
tros Norteamericanos (4.3 días). Aunque la ma- cológica. En el IMNEST, el uso de TF (4%) fue
yoría de los datos demográficos fueron muy si- similar a lo reportado por otros registros. Aun-
milares a otras poblaciones con SCA, en el que en este grupo la TF fue un factor pronóstico
RENASICA I y II se observó la mayor inciden- importante de mortalidad hospitalaria, un por-
cia de diabetes reportada (50 y 42%) previamen- centaje alto de los pacientes tuvo inestabilidad
te en cualquier otro registro. En el RENASICA II clínica, anormalidades del sistema de la conduc-
y a nivel mundial, la diabetes sola o asociada ción, macronecrosis y disfunción ventricular iz-
con otros estados de inflamación y disfunción quierda. Posiblemente la TF se usó como tera-
endotelial crónica (pacientes de edad avanzada, péutica de rescate en centros sin posibilidades
tabaquismo, hipertensión, lípidos anormales) po- para realizar reperfusión mecánica. No se obser-
dría explicar la alta incidencia de IMEST. En la varon complicaciones hemorrágicas mayores.
angina inestable (AI) y/o infarto sin elevación Aunque el porcentaje de intervención coronaria
del ST (IMNEST), la diabetes tuvo una relación percutánea fue bajo, (15%) estos resultados co-
estrecha con mortalidad hospitalaria. En este re- inciden con reportes previos. Considerando la
gistro al no evaluar el estado metabólico es ló- proporción significativa de pacientes con IMEST
gico considerar que la diabetes y estados de in- que no recibieron ninguna estrategia de reperfu-
tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina sión, se requieren nuevas direcciones del Siste-
podrían estar subevaluados. Además, no se esta- ma de Salud que permitan mejorar la calidad de
bleció el porcentaje de obesidad. la atención médica en este grupo.45
El espectro clínico observado demostró como En el IMEST los porcentajes de mortalidad fue-
características clínicas importantes en el momen- ron más altos de lo esperado y mayor a lo repor-
to de la presentación, dolor isquémico típico y tado previamente. Sin embargo, esto no es un
anormalidades del segmento ST y de la onda T. hallazgo inesperado ya que una proporción im-
Un perfil clínico similar se ha descrito en otros portante de pacientes no tuvieron ninguna faci-
modelos de riesgo y confirma los resultados del lidad de reperfusión. La disfunción ventricular
RENASICA I. La demostración de macro o mi- izquierda fue el evento adverso más importante
cronecrosis establece el diagnóstico final, pero y el factor pronóstico más poderoso de morta-
no es necesaria para iniciar una estrategia de re- lidad, esto podría relacionarse con la baja inci-
perfusión y/o el tratamiento antitrombótico a la dencia de estrategias de reperfusión y con tiem-
medida del paciente.45 pos más prolongados de isquemia. La experiencia
Aunque se identificó una tendencia ascendente de los centros y el tratamiento antitrombóti-
en el uso de tratamientos antitrombóticos y an- co intensivo temprano (24 horas) podrían
tiisquémicos estándar en relación al RENASI- explicar la baja incidencia de complicacio-
CA I, el uso de nitratos, bloqueadores beta, he- nes hemorrágicas mayores y arritmias ven-
parina no fraccionada y heparina de bajo peso triculares. 45
molecular fue marcadamente más bajo de lo es-
perado. El alto uso de inhibidores de la ECA II. Fisiopatología
(54%) podría atribuirse a su empleo por otras Los SCA por aterotrombosis22,23 previamente con-
comorbilidades. En el IMEST el uso de ácido siderados como la expresión final de una enfer-
acetilsalicílico, nitratos, inhibidores de la ECA medad por depósito de colesterol, hoy el acúmu-
y heparina no fraccionada fue más bajo de lo lo de la evidencia actual exige entender a la
esperado. En ambos grupos se observó un uso aterogénesis como una compleja interacción de
edigraphic.com
reducido de antagonistas de los receptores de factores de riesgo, células de la pared arterial, ele-
superficie plaquetaria IIb/IIIa (16%) y de estati- mentos hemostáticos y mensajes moleculares.
nas (13%). Estudios experimentales y clínicos establecen a
La proporción de terapia fibrinolítica (TF) dis- la inflamación como un componente fundamen-
minuyó del RENASICA I (50%) al RENASICA tal no sólo en todos los estadios vasculares de la
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6. Manejo del IAM con ST elevado S17
aterosclerosis sino que también participa en las longan su residencia en la íntima y produce ma-
complicaciones locales, miocárdicas y sistémi- yor susceptibilidad y modificación oxidativa. La
cas de este proceso fibroproliferativo.46 respuesta inflamatoria se sostiene y propaga a tra-
vés de productos modificados de lipoproteínas
A) Formación de la lesión y placa como fosfolípidos oxidativos y productos avan-
Cuando el endotelio de la pared arterial se en- zados de glucosilación oxidativa. Conforme la
frenta a factores de riesgo proinflamatorios y lesión avanza se presenta la calcificación por
vasoconstrictores como dislipidemia, hormonas, mecanismos similares a los relacionados con la
hipertensión, productos de glucooxidación aso- osteogénesis. Además de la proliferación y muer-
ciados a hiperglucemia o citocinas proinflama- te celular (incluyendo apoptosis) que comúnmente
torias derivadas del exceso de tejido adiposo, ocurre en lesiones ateroscleroticas establecidas,
aumenta la expresión de las moléculas de adhe- la muerte de macrófagos puede llevar a depósitos
sión lo que promueve adhesión leucocitaria. La extracelulares de factor tisular. Los lípidos extra-
trasmigración de estos leucocitos depende en celulares acumulados en la íntima pueden coale-
gran parte de la expresión de citocinas regula- cer y forman el clásico corazón necrótico-lipídi-
das a través de señales asociadas a los históricos co de la placa.46
factores de riesgo para aterosclerosis. Una vez La forma incipiente, reversible de lesión coro-
que los leucocitos se adhieren a la pared, (fago- naria aparece tempranamente en la vida, y evo-
citos mononucleares y linfocitos T) envían un luciona en el adulto a una placa de ateroma ma-
mensaje a las células del endotelio y del múscu- dura que es la causante de cardiopatía
lo liso de la pared arterial. Los mensajes mayo- isquémica.24
res que se intercambian entre los diferentes ti-
pos de células involucradas en la aterogénesis B) Remodelación arterial. Un componente
dependen de mediadores de inflamación e in- crítico de la aterosclerosis
munidad, incluyendo moléculas pequeñas como En la práctica clínica, pocos aspectos de la bio-
mediadores lipídicos, prostanoides y otros deri- logía relacionada con aterogénesis han tenido
vados del ácido araquidónico (leucotrienos). el impacto del concepto actual de la remodela-
Otros autacoides como histamina, clásicamente ción arterial. El conocimiento de que el grado
regulan el tono vascular e incrementan la per- de estenosis es el mecanismo más importante de
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
meabilidad vascular. Recientemente la atención la enfermedad arterial coronaria ha dominado
se ha enfocado sobre proteínas mediadoras de por décadas su patofisiología. Nuestra visión se
:ROP ODAROBALE FDP
inflamación e inmunidad, incluyendo citocinas ha limitado al grado de estenosis como expre-
y componentes del complemento. sión deAS, CIDEMIHPARG
VC ED una enfermedad local o segmentaria.
Hace una década las citocinas virtualmente eran Ahora se reconoce que la lesión aterosclerótica
desconocidas para el cardiólogo, hoy son piedra crece más hacia el exterior la luz del vaso que
ARAP
angular en esta especialidad. Como consecuen- hacia el interior. Así que puede existir una sus-
cia mayor del proceso inflamatorio subyacente al tancial placa de aterosclerosis sin estenosis. Es-
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
ateroma inicial, las células del músculo liso mi- tudios de ultrasonido intravascular confirman
gran de la media a la íntima. Estas células prolife- en vivo resultados de estudios de necropsia: la
ran y elaboran una rica y completa matriz extra- estenosis representa “la punta del iceberg”. Para
celular. En concierto con las células endoteliales el momento que la lesión progresa a una esteno-
y monocitos, secretan una matriz de metalopro- sis crítica la aterosclerosis de la íntima usual-
teinasas en respuesta a varias señales oxidativas, mente ha crecido en forma difusa y amplia. En
hemodinámicas, inflamatorias y autoinmunes. Norteamérica estudios con ultrasonido demues-
Esta matriz, en balance con sus inhibidores tisu- tran en adolescentes y adultos jóvenes la preva-
lares endógenos, modula numerosas funciones de lencia de este tipo de lesiones. El reconocimien-
las células vasculares, incluyendo activación, to de la ubicuidad de estas lesiones aterosclerosas
edigraphic.com
proliferación, migración y muerte celular, así
como, la formación de nuevos vasos, remodela-
que no limitan el flujo tiene importantes impli-
caciones para el entendimiento de los SCA.46
ción geométrica, reparación o destrucción de la
matriz extracelular de las arterias y del miocar- C) Placa vulnerable
dio. Ciertos constituyentes de esta matriz como La sociedad de corazón americana25 la define como
los proteoglicanos ligados a lipoproteínas, pro- lesiones en fase 2, tipo Va de contenido rico en
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7. S18 García-Castillo A y cols.
lípidos y cubierta fibroendotelial delgada. Este E) Trombosis
tipo, generalmente no es obstructiva y (estenosis < Se observa en más del 80% de los SCA28 por
50%) tiene un núcleo lipídico blando en forma ruptura profunda y es el mecanismo más impor-
semilunar con abundantes células espumosas, ma- tante en infarto con elevación del ST.24 El 20%
crófagos y linfocitos T activados. Cuando se rom- restante se debe a otros mecanismos previamen-
pe y se observa agregación plaquetaria y trombo- te mencionados30 (Fig. 1).
sis se convierte en fase 3, tipo VI, que constituye la La trombosis se inicia con actividad plaque-
“placa inestable”, sustrato patológico de los SCA.25 taria seguida de formación fibrina y termina
con la activación de la fibrinólisis endógena,
D) Ruptura con fenómenos dinámicos de retrombosis y
Es un fenómeno frecuente, sin embargo es pro- lisis espontánea.24 La agregación plaquetaria
bable que una buena parte cursen sin expresión mediante el enlace del fibrinógeno con los re-
clínica.24 Se acompaña de trombosis mural y de ceptores GPIIb/IIIa, determinan la activación
hemorragia dentro de la placa que puede condi- de la cascada de la coagulación con mayor ge-
cionar una oclusión total o subtotal.26 Además neración de trombina a través de la vía intrín-
de la erosión superficial y la fisura profunda,26 seca. La trombina se adhiere a las plaquetas y
se han identificado otros mecanismos como he- actúa sobre el fibrinógeno del trombo plaque-
morragia intraplaca y erosión de un nódulo tario (trombo blanco) formando una malla de
calcificado.23a La ruptura ocurre con mayor fre- fibrina que se enlaza al plasminógeno y eri-
cuencia en la porción delgada denominada trocitos, formando un trombo rojo mural ad-
“hombros” o “cuernos”,27,28 en donde la coláge- herido a la pared del vaso. La vasoconstric-
na está disminuida y la inflamación tiene im- ción local mediada por tromboxano A 2 y
portante acción a través de enzimas proteolíti- endotelinas contribuye a disminuir el lumen
cas que disuelven la matriz.29 En la ruptura vascular y determina, conjuntamente con el
también participan otros factores biológicos, trombo mural, la oclusión total o subtotal del
mecánicos y hemodinámicos.24 vaso coronario.33
RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA
Protrombina Plasminógeno
Va Xa activadores
Ca++ Plasmina
trombina
trombo
plaquetas fibrinógeno fibrina lisis
colágeno
C-LDL-ox- FvW TF
trombina AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ADHESIÓN PLAQUETARIA
fosfolipasa 5-HT VASOESPASMO
ADP
FCDP Ácido
araquidónico TA2 PGI2
FTC-b
Prostaciclina
FP4 Ciclooxigenasa tromboxano endotelial
ADP sintetasa
adenilciclasa
endotelial
c AMP
edigraphic.com PG2 G PGH2
ACTIVACIÓN
Fig. 1. Ruptura y trombosis de la placa de ateroma inestable. Adhesión, activación y agregación plaquetaria.
Vasoespasmo. Activación de la cascada de la coagulación. Formación del trombo de fibrina. Activación de la
plasmina. Fibrinólisis.
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8. Manejo del IAM con ST elevado S19
F) Agregación plaquetaria do. El atípico se puede observar en epigastrio,
El equilibrio entre el endotelio y las plaquetas espalda, etcétera. La intensidad es variable, des-
se pierde con ruptura y exposición de compo- de muy intenso hasta una molestia leve. En adul-
nentes trombogénicos como LDL-ox, factor ti- tos mayores puede ser reemplazado por equiva-
sular y moléculas macro-adhesivas como el fac- lentes de isquemia como, disnea, fatiga, lipotimia
tor Von Willebrand y el colágeno subendotelial, o síncope. La activación del sistema simpático
con lo que se promueve la adhesión plaquetaria (sudoración, palidez, náusea y vómito) es un ele-
a través de receptores glucoproteínicos de su- mento clínico muy importante.20
perficie como GPIIb y GPIIIa, estableciendo una Antecedentes de enfermedad coronaria y facto-
red de plaquetas en el sitio de la lesión endote- res de riesgo históricos son fundamentales en el
lial.31 Las plaquetas se activan a través de un proceso de diagnóstico y estratificación. Aun-
número importante de agonistas como difosfato que no existen signos físicos característicos,
de adenosina, tromboxano A2 y serotonina se- manifestaciones de disfunción ventricular (ter-
cretados por los gránulos plaquetarios, epinefri- cer ruido ventricular izquierdo, hipotensión, es-
na circulante y trombina.32 Como resultado de tertores, hipertensión venocapilar, fracción de
esta activación se inicia el proceso de agrega- expulsión < 40%) sugieren un área de miocardio
ción plaquetaria mediado por las GPIIb/IIIa, es- en riesgo extensa y confieren un riesgo alto36
tructuras receptoras de enlace con el fibrinóge- (Tabla I).
no circulante y el factor de Von Willebrand, con
lo que se constituye la vía final de agregación B) Electrocardiograma
plaquetaria y formación del trombo.33 Debe obtenerse en forma inmediata y requiere
de un análisis cuidadoso, incluyendo aVR en
G) Fibrinólisis y retrombosis donde un desnivel positivo del ST sugiere una
Las cadenas de fibrina-plasminógeno activan el enfermedad proximal crítica. Rara vez es nor-
sistema fibrinolítico al liberar activadores tisu- mal37,38 y a través del análisis del ST y onda T es
lares como t-PA y u-PA (uroquinasa) que trans- posible establecer un diagnóstico y elegir un tra-
forman el plasminógeno unido a la fibrina en tamiento de reperfusión o sólo tratamiento es-
plasmina, iniciando la degradación de fibrina y tándar antitrombótico. Si existen dudas razona-
lisis del coágulo. La plasmina tiene efecto sobre bles se sugiere tomarlo en forma seriada. El
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
el fibrinógeno, fibronectina y trombospondina registro de V7 y V8 es útil para identificar isque-
e impide la adhesión de las plaquetas del endo- mia posterior. Un monitor identifica arritmias po-
:ROP ODAROBALE FDP
telio dañado.34 Esta lisis endógena mediada por tencialmente fatales.36
la vía intrínseca se complementa con el sistema VC ED AS, CIDEMIHPARG
extrínseco mediado por el factor XII. La reperfu- C) Biomarcadores
sión por lisis mejora la perfusión del miocardio Aunque son muy importantes en el diagnóstico,
ARAP
en riesgo y las microembolias de fibrina y pla- estratificación y tratamiento de los SCA el regis-
quetas forman parte en la génesis de arritmias tro nacional RENASICA II demostró que su apli-
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
cardíacas, síndrome de reperfusión, fenómeno cación es muy limitada.45 No obstante, en el
de no-reflujo y muerte súbita.35 momento actual se cuenta con marcadores de
necrosis, disfunción ventricular e inflamación.
III. Diagnóstico inicial y estratificación En un futuro, la información obtenida a través
temprana de riesgo de biomarcadores de inestabilidad de placa e is-
Un servicio de Urgencias tiene como principal quemia permitirá identificar pacientes de riesgo
objetivo identificar pacientes en quienes una alto en estadios muy tempranos de la enferme-
intervención temprana puede modificar favora- dad coronaria aguda y antes de que se establez-
blemente la evolución en la fase aguda (Tabla ca la necrosis y/o disfunción ventricular.
IV y Fig. 2).
A) Presentación clínica edigraphic.com de necrosis miocárdica
Marcadores
Troponina
Sospecha de infarto: dolor torácico en reposo o La Sociedad Americana y Europea de cardiología
ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 mi- recomiendan analizar los marcadores de necrosis
nutos de duración.36 El dolor típico es retroester- sobre un apropiado contexto clínico sobre la base
nal opresivo e irradia al hombro y brazo izquier- de que es posible obtener niveles elevados de tro-
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

9. S20 García-Castillo A y cols.
ponina sérica en muchas condiciones clínicas es la alta sensibilidad para identificar infartos pe-
como insuficiencia cardíaca, hipotensión asocia- queños, se eleva entre 4 a 10 horas después del
da a arritmias, enfermos en estado crítico, miocar- inicio de los síntomas, con elevación máxima a
ditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hi- las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21
pertensión arterial pulmonar crónica grave, días. No tiene utilidad en el diagnóstico de rein-
traumatismo cardíaco, estados avanzados de in- farto. Se recomiendan tres determinaciones, una
suficiencia renal, etcétera.46a Su principal valor basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier
valor elevado de troponina se relaciona con ma-
Tabla IV. Resumen de criterios para el diagnóstico
yor riesgo para eventos adversos cardiovascula-
de infarto agudo del miocardio. res. No hay ninguna evidencia que demuestre
que un umbral bajo de troponinas tenga menor
• Cuadro clínico de dolor torácico, angina o equivalentes riesgo y mejor pronóstico, por lo que cualquier
• Elevación del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda nuevo (o presumiblemente nuevo) ECG
cifra anormal deberá ser considerada. No obs-
seriados en casos equívocos tante el importante avance que ha significado la
• Elevación sérica de biomarcadores: CK-MB o tro- inclusión de estos biomarcadores en el diagnós-
poninas I o T tico y estratificación del infarto, aun en la “era
No esperar resultados para iniciar terapia de re-
perfusión
de las troponinas” el diagnóstico sigue siendo
• Ecocardiografía 2D es útil para descartar el diag- clínico.46a
nóstico de IAM
Adaptado de: The Task Force on the Management Mioglobina
of Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology.36
Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para
demostrar lesión celular aguda, su elevación
ECG: Electrocardiograma máxima se observa entre las 6 y 12 horas des-
SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE SCA
Dx no cardíaco Angina estable Posible SCA SCA definitivo
Manejo Guías de
acorde al Dx manejo para No elevación ST Elevación ST
angina estable
ECG no diagnóstico Cambios ST-T Evaluar
marcadores séricos Dolor persistente estrategias de
cardíacos normales Marc. Card . + reperfusión:
Inestabilidad Trombolisis
hemodinámica angioplastía
OBSERVACIÓN
Repetir en 4-6 hrs.
ECG y MC. Guías de
manejo
del IAM
No dolor recurrente Dolor recurrente
ECG y MC negativos ECG o MC positivos
Dx SCA confirmado
Estudio Estudio de estrés y
Negativo función VI pre-alta Estudios positivos HOSPITALIZACIÓN
considerar
otro Dx edigraphic.com
o como externo Dx SCA confirmado Evaluación y manejo
de isquemia aguda
Abreviaturas: Dx (diagnóstico); ECG (electrocardiograma); IAM (infarto agudo del miocardio); MC (marcadores cardíacos); SCA
(síndrome coronario agudo); ST-T (segmento ST y onda T); VI (ventrículo izquierdo).
Fig. 2. Algoritmo para el diagnóstico de los SCA.
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10. Manejo del IAM con ST elevado S21
pués del inicio de los síntomas y regresa a la cardíaca. El primero es secretado por los cardio-
normalidad en las siguientes 24 horas. Por su miocitos auriculares y el segundo por ambos ven-
baja especificidad se requieren determinaciones trículos. Los mecanismos exactos a través de los
de troponina simultáneas para confirmar daño cuales se regula su producción y secreción son
miocárdico y eliminar falsos positivos. Se re- desconocidos, aunque el estiramiento e incre-
comienda una determinación basal en urgencias mento en la tensión de la pared podrían tener
y a las 4, 8 y 12 horas.46a una participación importante. Sus concentracio-
nes plasmáticas se pueden elevar por: a) exceso
Marcadores de inflamación de volumen como en insuficiencia renal, aldos-
En la fisiopatogenia de los SCA existe suficien- teronismo primario e insuficiencia cardíaca con-
te evidencia que apoya la participación de la gestiva, b) estimulación en su producción como
inflamación local y sistémica. El más estudiado se ha demostrado en hipertrofia ventricular por
ha sido la proteína C reactiva por su relación sobrecarga de presión, enfermedad tiroidea, ex-
con inflamación, enfermedad coronaria y evo- ceso de glucocorticoides e hipoxia. Aunque su
lución. Se ha demostrado un valor predictivo principal indicación es demostrar la presencia
independiente y agregado cuando se asocia con de disfunción sistólica o diastólica del ventrí-
troponinas. Aún más, parece tener importante culo izquierdo y ha demostrado ser un impor-
valor pronóstico en ausencia de micro y macro- tante marcador de riesgo en tromboembolia pul-
necrosis. Los leucocitos parecen ser otro marca- monar, evidencias recientes sugieren que podría
dor que refleja inflamación. Una cuenta leuco- tener utilidad en la estratificación de SCA.
citaria > 10,000 se ha asociado con mayor Esto emerge de datos obtenidos de pacientes con
incidencia de eventos cardiovasculares adver- SCA con y sin elevación del ST, con o sin evi-
sos y mortalidad. En la estratificación de riesgo dencia de micronecrosis y con o sin datos de
de los SCA por su accesibilidad y bajo costo disfunción ventricular. Sin embargo, se requie-
representan una alternativa muy atractiva. Sin ren mayores datos para conocer su verdadera in-
embargo, se requiere mayor evidencia para de- terpretación clínica en el escenario de la enfer-
terminar si con estos marcadores es posible ofre- medad coronaria inestable.
cer una terapéutica específica.46a
D) Ecocardiografía
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Marcadores de disfunción ventricular En urgencias es de gran valor para evaluar pa-
Incluyen péptido natriurético auricular (PNA) y cientes con sospecha de SCA.14 Las anormalida-
:ROP ODAROBALE FDP
el natriurético tipo-B, (PNB) ambos dentro de des de la contracción segmentaria ocurren in-
un contexto clínico pueden evaluar la función mediatamente después de la
VC ED AS, CIDEMIHPARG oclusión coronaria,
mucho antes que se presenten cambios electro-
cardiográficos y dolor. 39 Sin embargo, los tras-
ARAP
Tabla V. Utilidad de la ecocardiografía. tornos de movilidad global o segmentario no
son específicos (Tabla V). :CIHPARGIDEM
ACIDÉMOIB ARUTARETIL Esta técnica permite
Utilidad de la ecocardiografía 2D en pacientes con identificar o descartar otras causas de dolor torá-
sospecha de SCA o IAM
cico, como disección aórtica aguda, pericardi-
1. Descartar diagnóstico de IAM
(Contractilidad segmentaria normal) tis, taponamiento y tromboembolia pulmonar
2. Confirmar o descartar otras causas de dolor torá- submasiva o masiva.14, 15
cico (Pericarditis, derrame pericárdico, disección
aórtica, TEP)
E) Estratificación de riesgo
3. Anormalidades de la contracción segmentaria (is-
quemia miocárdica o infarto previo) (valorar exten- Este proceso incluye identificar: factores de ries-
sión de daño miocárdico y miocardio en riesgo) go que modifican el pronóstico de mortalidad tem-
4. Evaluación de la función cardíaca (fracción de prana y aquellos pacientes que pudieran obtener
expulsión, disfunción diastólica y/o sistólica del
un beneficio mediante una estrategia de reperfu-
ventrículo izquierdo)
edigraphic.com
5. Detección y evaluación de complicaciones mecá-
nicas (ruptura cardíaca, de septum interventricu-
sión inmediata farmacológica o mecánica.
Aunque existen varios modelos de puntaje
lar, de músculo papilar o cuerda tendinosa, insufi- para estratificar el riesgo de mortalidad, las
ciencia mitral aguda)
variables que históricamente tienen mayor
SCA: Síndrome coronario agudo; IAM: Infarto agudo consistencia son: edad > 65 años, historia de
del miocardio; TEP: Tromboembolia pulmonar infarto, insuficiencia cardíaca previa, diabe-
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

11. S22 García-Castillo A y cols.
tes y manifestaciones de disfunción ventricu- utilizadas con menor frecuencia para el diagnós-
lar.40,41 El índice de riesgo TIMI para mortali- tico de infarto.
dad a 30 días en pacientes con infarto y eleva- 1. Imagen radionuclear. Es de gran utilidad para
ción del ST41 se basa en 9 variables clínicas la evaluar SCA sin elevación del ST y para de-
que pueden evaluarse fácilmente en el momen- tectar isquemia residual y de miocardio en ries-
to del ingreso (Tablas VI, VII y VIII). No obs- go posterior a un infarto. Estos estudios se reali-
tante que parece ser un importante predictor zan en reposo y después del estrés provocado
de mortalidad a 30 días, al igual que otros ín- por fármacos (adenosina, dipiridamol, dobuta-
dices de puntaje, deriva de un subestudio y no mina) o del ejercicio, utilizando talio201, tecne-
ha sido revalidado en nuestro medio. ciom99 (sestamibi) o ambos con la técnica de
SPECT. El estudio de IRN proporciona además
F) Otras técnicas de diagnóstico información sobre el volumen y FE del ventrí-
Estudios de imagen radionuclear (IRN) y reso- culo izquierdo, contractilidad segmentaria, la
nancia magnética nuclear (RMN) son técnicas extensión del miocardio dañado y del miocar-
dio en riesgo. La confirmación de necrosis mio-
cárdica durante la fase aguda del infarto puede
realizarse mediante gammagrafía con pirofosfa-
Tabla VI. Riesgo de muerte hospitalaria y a 30 días en el IMEST.
to de tecnecio (“lesión caliente”, detectable 24
Riesgo de muerte horas después del infarto), o mediante gamma-
Índice de riesgo Grupo de riesgo 24h H 30 días grafía de redistribución con talio 201 (“lesión
fría”). No se utilizan para el diagnóstico tempra-
12.5 1 0.2 0.6 0.8
> 12.5 -17.5 2 0.4 1.5 1.9 no de un infarto.47
> 17.5 - 22.5 3 1.0 3.1 3.3 2. Resonancia magnética nuclear.49,50 Es útil para
> 22.5 – 30 4 2.4 6.5 7.3 estudiar la función cardíaca y la perfusión mio-
> 30 5 6.9 15.8 17.4 cárdica usando gadolinio como material de con-
1) Calcular 2) Asignar grupo 3) Mortalidad estimada
el índice de riesgo (datos del estudio InTIME II) traste; permite detectar isquemia residual y mio-
IMEST: Infarto agudo del miocardio con elevación del ST; cardio viable al revelar anormalidades del grosor
H: Hospitalaria. y contractilidad parietal segmentaria, en prue-
bas de estrés farmacológico (dobutamina) o con
Adaptado de: Morrow DA, Antman EM, Giugliano RP et al. A simple risk index
for rapid initial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction: an el ejercicio; determina la presencia de defectos
InTIME II substudy. Lancet 200l; 358: 1571-75. de perfusión como criterio de necrosis miocárdi-
ca; y mediante técnicas especiales como la an-
gio-resonancia coronaria permite caracterizar la
morfología de las arterias coronarias epicárdi-
cas, así como el estudio de la placa ateromatosa.
No tiene indicación en el manejo agudo de un
Tabla VII. Factores implicados en el índice de infarto. Su utilidad principal es en la evaluación
riesgo TIMI para mortalidad a 30 días en el IMEST. y estratificación del paciente post-infarto, o en
pacientes con isquemia estable crónica.
Datos clínicos Puntos
• Edad de 65-74/> 75 años 2/3 G) Algoritmo de abordaje diagnóstico del
• Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg 3 paciente con IMEST
• Frecuencia cardíaca> 100/min 2 Durante el abordaje inicial por parte del clíni-
• Killip/Kimball II-IV 2
• Historía de diabetes, co, tendrá que tener en cuenta las posibilidades
hipertensión arterial o angina 1 de dolor no cardíaco, isquemia estable o de un
• Bloqueo de la rama izquierda 1 SCA. En caso de un SCA debe establecerse si
• Elevación anterior del ST 1 tiene o no elevación del ST. En el caso de un
• Tiempo de inicio de tratamiento > 4 horas 1
SCA con elevación del ST de acuerdo a los re-
• Peso < 67 Kg (comorbilidad)
edigraphic.com1
cursos disponibles debe intentarse una estrate-
Índice de riesgo TIMI (0 -14 puntos) gia de repercusión farmacológica o mecánica.
En la Figura 2 se puede observar una ruta críti-
Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,
et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc- ca que podría utilizarse en pacientes con sos-
tion. Circulation 2000; 102: 2031-37. pecha de un SCA.
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12. Manejo del IAM con ST elevado S23
Tabla VIII. Índice de riesgo TIMI para mortalidad a los mecanismos de insuficiencia respiratoria y
30 días en el IMEST. eliminar los efectos deletéreos sobre miocardio
Puntuación Mortalidad a 30 días (%) y vasculatura pulmonar y sistémica. La distribu-
ción regional de la perfusión pulmonar de un
0 0.8 infarto no complicado es anormal, por hipoper-
1 1.6 fusión de las bases, una mayor perfusión en los
2 2.2
3 4.4 vértices, lo que con una distribución regional de
4 7.3 la ventilación normal, establece una relación
5 12.4 V/Q casi constante desde el vértice hasta la base
6 16.1 del pulmón. Esta distribución anormal de la per-
7 23.4
8 26.8 fusión se atribuye a un posible incremento im-
>8 35.9 perceptible del líquido pulmonar intersticial, con
Índice de riesgo TIMI (0-14 puntos) discreta ingurgitación del tejido intersticial pe-
rivascular, peribronquial y tal vez de la pared
Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,
et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc- alveolar, secundaria a disfunción diastólica tran-
tion. Circulation 2000; 102: 2031-37. sitoria y silente del ventrículo izquierdo, la per-
fusión retorna a la normalidad alrededor de las
siguientes tres semanas.54a-58a
IV. Manejo inicial del paciente Morfina y derivados
Independientemente de que se pueda realizar o El principal síntoma en la mayoría de los pa-
no una estrategia de reperfusión y aunque la evi- cientes con infarto y elevación del ST es el dolor
dencia no es la mejor, a continuación se anali- torácico. Considerando que la intensidad depen-
zan acciones terapéuticas aceptadas universal- de de una sensibilidad individual y que estos
mente que permiten ofrecer una mejor atención medicamentos pueden inducir como efecto ad-
a los pacientes con SCA y elevación del ST. verso directo o por sinergismo (nitratos, estrep-
toquinasa, bloqueadores beta, etcétera) un esta-
Oxígeno do de hipotensión arterial sistémica, es necesario
La forma de administración depende del estado realizar una evaluación cuidadosa para elegir la
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
clínico del paciente. En enfermos en KK I-II y mejor estrategia a la medida del paciente. El ra-
saturación > 95% se recomienda utilizar oxíge- ciocinio para tratar un dolor intenso se basa en
:ROP ODAROBALE FDP
no a través de narinas con un flujo máximo de 3 la hiperactividad simpática que se genera en la
L por minuto, por la falta de evidencia y el costo faseED AS, CIDEMIHPARG y la posibilidad de
VC temprana de la oclusión
se recomienda utilizarlo únicamente durante las que las catecolaminas participen en la fisura de
primeras seis horas. En pacientes con enferme- la placa, propagación del trombo y en establecer
ARAP
dad pulmonar obstructiva crónica se debe admi- un menor umbral para fibrilación ventricular.51a
nistrar con precaución, además su uso excesivo Utilizar la disminución de la intensidad del do-
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
puede inducir vasoconstricción sistémica. Aun- lor como criterio de reperfusión farmacológica
que no es posible determinar si esta terapéutica evita que algunos pacientes reciban tratamien-
reduce miocardio en riesgo y mejora la morbi- to. Esto debe evitarse si el dolor es muy intenso
mortalidad, estudios experimentales y clínicos e interfiere en la evolución. En muchos casos el
de la década de los años setenta sugieren que control se hace a través de la combinación de
podría limitar la isquemia y disminuir el ST.50a- oxígeno, morfina, nitratos y bloqueadores beta.
50c
El mayor beneficio se obtiene en presencia No obstante que la morfina es el analgésico de
de alteraciones de la ventilación-perfusión por elección, se pueden utilizar otros derivados como
edema pulmonar intersticial y/o alveolar como nalbufina y buprenorfina. La dosis estándar de
expresión de hipertensión veno-capilar y dis- morfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8
edigraphic.com
función del ventrículo izquierdo. En pacientes
con edema en fase alveolar y dependiendo del
mg cada 5 a 15 minutos, (nivel de evidencia C)
sin embargo, ésta debe ajustarse en relación a
trabajo respiratorio, fatiga de músculos respira- edad, peso y cifras de tensión arterial. Su princi-
torios y/o hipoxemia (saturación < 90%) se pue- pal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en
de utilizar ventilación mecánica invasiva o no forma secundaria la demanda de oxígeno. Sus
invasiva.54a-58a Su principal beneficio es romper principales efectos colaterales son hipotensión
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

13. S24 García-Castillo A y cols.
y depresión del centro respiratorio, este efecto Ácido acetilsalicílico
se revierte con naloxona 0.1 a 0.2 mg por vía Una característica fundamental de la aterosclero-
endovenosa.52a sis coronaria, es la tendencia a la formación de
trombos con obstrucción coronaria e isquemia
Nitratos secundaria. En el infarto con elevación del ST el
En el escenario de un infarto tienen dos efectos principal objetivo terapéutico debe ser inducir e
importantes, por una parte reducen pre y postcar- inhibir con efectividad y rapidez, fibrinólisis, ac-
ga a través de vasodilatación arterial y venosa, tividad plaquetaria y producción de trombina.
mejoran el flujo coronario mediante relajación El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe indirecta-
de las arterias epicárdicas y dilatación de la circu- mente la activación plaquetaria al inactivar en
lación colateral con lo que se obtiene una mejor forma irreversible la enzima ciclooxigenasa y
proporción de flujo epicárdico y subendocárdi- detener producción de tromboxano A2 y agre-
co. Por otra, como donadores indirectos del óxi- gación plaquetaria.60a,61a Estudios de fase III de-
do nítrico pueden atenuar la disfunción endote- mostraron que el AAS solo o combinado con es-
lial en los segmentos adyacentes a la ruptura de la treptoquinasa disminuye mortalidad y reinfarto
placa y en otras áreas de la circulación coronaria13 no fatal en 1%, sin incrementar el riesgo de com-
lo que disminuiría la vasoconstricción.59a La ni- plicaciones hemorrágicas. En pacientes con en-
troglicerina y todos sus derivados han demostra- fermedad vascular reduce eventos adversos como
do efectos benéficos en enfermedades vasculares infarto, accidente cerebral y muerte cardiovas-
caracterizadas por disfunción endotelial y defi- cular. Meta-análisis recientes sugieren que inde-
ciencia de óxido nítrico. Sin embargo, en la fase pendientemente del fibrinolítico utilizado y del
aguda la evidencia actual establece un beneficio éxito o fracaso terapéutico, el AAS disminuyó
clínico modesto, requiriéndose tratar 1,000 pa- isquemia recurrente (56%), reoclusión angiográ-
cientes para evitar 3 ó 4 fallecimientos.53a La ni- fica (39%), reinfarto (25%), accidente vascular
troglicerina o el dinitrato de isosorbide tiene in- cerebral (25%) y muerte cardiovascular (15%).62
dicación en presencia de disfunción ventricular. Este antiadhesivo plaquetario por su bajo costo,
No se recomiendan con tensión arterial sistólica fácil administración, mínimos efectos secunda-
< 90 mm Hg, bradicardia o taquicardia. En pre- rios y el beneficio demostrado como prevención
sencia de un infarto con extensión al ventrículo secundaria durante la fase aguda y en el segui-
derecho con datos clínicos y/o ecocardiográficos miento, puede considerarse como el medicamen-
de disfunción ventricular importante pueden in- to más importante y completo en el tratamiento
ducir hipotensión grave ya que este ventrículo del infarto con elevación del ST.
requiere una precarga adecuada para mantener el Limitaciones. A pesar de su efectividad como
gasto. Al igual que en otras guías52a no se reco- prevención primaria,63a secundaria, 64a y en el
miendan con la utilización de inhibidores de la infarto agudo,60a en un grupo imposible de iden-
fosfodiesterasa por disfunción eréctil. Se puede tificar clínicamente, existe fracaso terapéutico
generar un sinergismo que podría establecer un expresado por eventos isquémicos recurrentes.
estado de hipotensión mediado por la liberación Esto puede atribuirse a los siguientes factores:
del óxido nítrico y el incremento del monofosfa- a) débil inhibición plaquetaria; b) no evita la
to de guanosina cíclico. El principal riesgo se adhesión plaquetaria inicial en el daño endote-
observa en las siguientes 24 horas posteriores a lial, c) no impide que el fibrinógeno se adhiera
su administración (48 horas para tadalafin). La a su receptor, d) no evita la inhibición de la
nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbi- síntesis de prostaciclina; f) por su baja activi-
de (5 mg) se utilizan comúnmente por vía su- dad plaquetaria, las catecolaminas pueden ate-
blingual. En la fase aguda la absorción por esta nuar su efecto; g) no inhibe agregación plaque-
vía tiene limitaciones ya que la salivación se taria en áreas de alta fricción y estenosis
encuentra alterada por la actividad simpática, (lesiones críticas); h) falta de respuesta (recu-
aumento de la frecuencia respiratoria, etcétera. rrencia 30 a 40%) y resistencia (a 7 días, 10%
edigraphic.com
Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide sin ningún efecto); i) cualquier dosis puede
es más efectivo (1 mg) y seguro que esta vía. Una causar gastritis o hemorragia; y j) posible inte-
infusión permite al clínico titular la dosis de racción adversa con otros medicamentos, como
acuerdo a la tensión arterial y frecuencia cardía- inhibidores de la enzima convertidora de la
ca del paciente. angiotensina.
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14. Manejo del IAM con ST elevado S25
Bloqueadores beta disminuir la incidencia de infarto.70a-72a Cuando
Se deben administrar inmediatamente por vía se comparó heparina más AAS versus AAS solo,
oral u endovenosa en todo paciente con infarto se observó una disminución de eventos isqué-
agudo y sin contraindicaciones, independiente micos como muerte, infarto o isquemia recurren-
de la estrategia de reperfusión considerada. En te en un 19 y 28% respectivamente (p = 0.09).73a
estudios controlados han demostrado disminuir Estos datos apoyan el hecho de que la combina-
la incidencia de infarto agudo.65a Su principal ción heparina-AAS ofrece beneficios y su em-
efecto consiste en modular la hiperactividad sim- pleo se encuentra justificado en pacientes con
pática inducida por la disfunción parasimpática cualquier SCA. La variación del efecto anticoa-
lo que permite retomar la variabilidad de la fre- gulante se ha atribuido a la heterogenicidad de
cuencia cardíaca, principal mecanismo que dis- las moléculas, al efecto inhibitorio de los facto-
minuye el umbral para arritmias ventriculares res circulantes del plasma y a las proteínas libe-
graves.66a Por su efecto sobre el nodo AV dismi- radas por la actividad plaquetaria.69a Para tener
nuyen el consumo de oxígeno, lo que en lesio- un efecto anticoagulante adecuado se sugiere
nes críticas limita la extensión y disminuye is- vigilar el tiempo de tromboplastina parcial acti-
quemia recurrente y mortalidad.67a La utilidad vada (TTPa) a las 6, 12, y 24 horas y posterior-
por vía endovenosa ha sido claramente demos- mente cada 24 horas mediante titulaciones rea-
trada y deben utilizarse en todo paciente sin con- lizadas con un nomograma estándar. El TTPa se
traindicaciones como bradicardia, bloqueo AV, debe revisar a las 4-6 horas cada vez que se ajus-
hipotensión, edema pulmonar (por disfunción te la dosis. El uso de un nomograma estándar
sistólica), e historia de broncoespasmo.68a En la minimiza la variabilidad al ajustar las dosis y ha
práctica el paciente ideal para recibir tratamien- demostrado mejorar el rango de un TTPa deter-
to combinado con nitratos y bloqueadores beta minado. Aunque no se han comparado dosis es-
por vía endovenosa tiene una edad < 60 años, tándar versus dosis reducida, se recomienda ini-
manifestaciones de hiperactividad simpática ciar con un bolo de 4,000 U seguido de una
manifestadas por taquicardia y cifras de TA en infusión de 1,000 U/hora tratando de alcanzar
límites superiores o con hipertensión arterial sis- un TTPa entre 50 y 70 segundos en relación al
témica leve, sin ninguna patología crónica pre- testigo.
existente, con adecuada superficie corporal y SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
con una FE normal. En presencia de taquicardia Heparina de bajo peso molecular
y antes de iniciarlos se debe descartar hipovole- Se obtiene a través de la depolimerización de la
:ROP ODAROBALE FDP
mia o fases iniciales de disfunción ventricular heparina estándar no fraccionada.74a,75a Las princi-
sistólica. Pueden utilizarse en cualquier forma pales ventajas sobre la heparina convencional son:
VC ED AS, CIDEMIHPARG
de disfunción diastólica. Desafortunadamente a) inhibir tanto la actividad de la trombina como la
este grupo de pacientes no es frecuente y la gran del factor Xa, con lo que se disminuye la genera-
ARAP
mayoría tienen dentro de su sustrato clínico una ción de trombina.82 b) inducir una mayor libera-
o más contraindicaciones para su empleo. ción del inhibidor de la vía del factor tisular y c) no
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
es neutralizada por el factor plaquetario 4. Desde
Heparina no fraccionada el punto de vista de seguridad, la heparina de bajo
Mucopolisacárido con actividad anticoagulan- peso molecular no incrementa la permeabilidad
te por interacción con el inhibidor endógeno de capilar,74a,75a y la posibilidad de inducir trombo-
la trombina y antitrombina III. Induce cambios citopenia es menor.76a Finalmente su alta biodispo-
estructurales en la antitrombina III, acelerando nibilidad permite administrarla por vía subcutá-
1,000 veces su unión con la trombina. La hepa- nea y utilizarla por períodos prolongado con lo
rina también actúa como una ligadura que acer- que podría obtenerse una estabilización sostenida
ca a la trombina con la antitrombina III.69a El de la placa inestable. Por otra parte han probado
complejo heparina-antitrombina III puede inhi- innegablemente su beneficio en la profilaxis de la
edigraphic.com
bir también la actividad de los factores Xa, XIIa,
XIa y IXa, aunque el más susceptible para la in-
trombosis venosa profunda y tienen un índice me-
nor de complicaciones hemorrágicas.76a En pacien-
hibición, el factor Xa, es 10 veces menos sus- tes con cualquier variedad de SCA, el empleo de
ceptible que la trombina.69a En el momento ac- heparinas de bajo peso molecular más aspirina han
tual existe suficiente evidencia del efecto reducido significativamente la mortalidad cuando
benéfico de la heparina en SCA sin necrosis al se han comparado con aspirina sola.77a
Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

15. S26 García-Castillo A y cols.
A continuación hacemos un resumen de las di- 3. Oxígeno y saturación arterial: en todos los
recciones terapéuticas iniciales en pacientes que pacientes durante las primeras 6 ó 12 horas;
no recibieron ninguna estrategia de reperfusión (Clase IIa) > 12 horas si la saturación es <
por contraindicación, o llegar fuera de ventana 90% secundaria a inestabilidad clínica52 (cla-
terapéutica o no contar con recursos. se I). Nivel de evidencia C.
4. Si el dolor es intenso la morfina es el analgé-
A) Medidas generales sico de primera elección, también se pueden
1. Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas utilizar derivados (nalbufina, buprenorfina).53
de acuerdo a su evolución clínica, en semi- Si ninguno es accesible se puede utilizar cual-
fowler y sin vendaje de miembros inferiores, quier analgésico disponible. Nivel de eviden-
con registro continuo de ECG para detectar cia C. Además de disminuir el dolor disminu-
arritmias.51 Nivel de evidencia C. ye la respuesta de catecolaminas. No se
2. Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe recomienda en pacientes con tensión arterial
mantener si existe inestabilidad clínica y/o sistólica < 90 mm Hg a menos que la hipoten-
hemodinámica sión se atribuya a la intensidad del dolor.
Examen ABCD Primario
Enfoque: RCP básica y desfibrilación
Verifique si hay repuesta
Active el sistema de respuesta de emergencia
Solicite un desfibrilador
A vía Aérea: mantenga permeable la vía aérea
B Buena respiración: suministre ventilaciones con presión positiva
C Circulación: practique compresión torácicas
D Desfibrilación: evalué y administre descargas en caso de FV/TV sin pulso,
hasta 3 veces si es necesario (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)
Ritmo después de las primeras 3 descargas
FV/TV persistente o recurrente
Epinefrina 1 mg IV en bolo, repita
Exámenes ABCD Secundario cada 3-5 minutos
Enfoque: evaluaciones y Vasopresina 40 U IV, dosis única.
tratamientos avanzados
A. Vía aérea: coloque un dispositivo
para la vía aérea
B. Buena respiración: confirme la Reanude los intentos de desfibrilación 1x360 J (o
disposición del dispositivo equivalente bifásica) dentro de los 30-60 seg.
Buena respiración: fije el
dispositivo para la vía aérea.
C. Circulación: establezca un
acceso venoso IV, Considere Antiarrítmicos
Identifique el ritmo
Adminstre los fármacos Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulso
apropiados persistente o recurrente)
D. Diagnóstico Diferencial: Lidocaina (indeterminada para FV/TV sin pulso
Identifique las causas reversibles y persistente o recurrente)
trátelas Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)
Procainamida (indeterminada para FV/TV sin
pulso persistente; IIb para FV/TV sin pulso
recurrente)
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Reanude los intentos de desfibrilación
FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia Ventricular
Fig. 3. Algoritmo de manejo del paro cardíaco.
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