Insuficiencia cardíaca o falla cardíaca.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
“Falla cardiaca”

2. Bryan César Cárdenas Quispe
Alumno 5to año Medicina
“INSUFICIENCIA CARDIACA”

3. Síndrome clínico complejo resultado de
alteración estructural o funcional del
llenado ventricular o de la expulsión de
sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas
cardinales (disnea y fatiga) y signos
(edema y estertores).
American College of Cardiology
Foundation(ACCF) – American Heart
Association( AHA)

4. Es la incapacidad del corazón como
bomba para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo o lo hace a
expensas de presiones ventriculares
elevadas.
Definición

5. EPIDEMIOLOGÍA
 20 000 000 en el mundo.
 Prevalencia:
Países Industrializados: 2%
↑ Edad: 6-10%, >65 años
Sexo: varones > mujeres(~50%)
↑ por Trat. IAM – Valvulopatías y arritmias.
 Riesgo de desarrollar IC a los 40 años:
EEUU y Europa: 1/5
 Causa principal:
África y Asia: Cardiopatía Reumática
África y EEUU: HTA
Sudamérica: Enfermedad de Chagas

6. ETIOLOGÍA
“Cualquier trastorno que altere la estructura o función del
ventrículo izquierdo predispone al desarrollo IC”.
 Países industrializados: 60-75% Enfermedad arterial coronaria +-
HTA+- DM
 20-30% IC disfunción sistólica  Idiopática
 Miocardiopatía dilatada:
 Miocardiopatía dilatada familiar  Hereditaria Autosómico D.
 Mutación genes  proteínas cito esqueleto y membrana.
 Asociada tambien: Distrofia musculares: Duchenne..
 Trastornos ↑ GC(anemia o fistula a-v): causan IC pacientes con Cardiopatía
estructural.

7. ETIOLOGÍA
Causas de Insuficiencia cardiaca

8. Disfunción Sistólica
Disfunción Diastólica
Etiopatogenia
Déficit de
contractibilidad del
miocardio
Dificultad del llenado
ventricular
Fracción de eyección<50%CARDIACA
EXTRACARDIACA  Afección pericárdica
 Anemia
 Alteraciónes tiroides
 Hipovitaminosis
Fracción de eyección>50%

9. Disfunción
Sistólica
Disfunción
Diastólica
Déficit de
contractibilidad del
miocardio
Dificultad del llenado
ventricular(Función
contráctil: conservada.
↓Fracción de eyección
Fracción de eyección conservada
Afección directa
Miocardio
Sobrecarga
 Cardiomiopatía
dilatada
 2° a IAM
 Lesión valvular
 HT larga
duración
 HTA
 Cardiomiopatía hipertrófica
 Cardiomiopatía restrictiva
 2° a lesiones valvulares(insuf. –
estenosis)
 Cardiopatía congénita

10. Presentación IC Aguda
IC Crónica
Edema Agudo de
pulmón
Disnea de Esfuerzo
 Crisis HT
 IAM
 Ruptura valvular
 Miocarditis
 Valvulopatías
 Cardiomiopatías
 Cardiopatías congénitas
 HT larga duración

11. Fisiopatología • Súbito: IAM
• Insidioso: Sobrecarga
hemodinámica ( P o V)
• Hereditario.
Consecuencia:
Reducción capacidad
bombeo del corazón

12. Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
1° Aumento de la Precarga
Expensas:
Congestión retrógrada

13. Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
2° ↑Tono simpático + activación SRAA

14. Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
2° ↑Tono simpático + activación SRAA

15. Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
3° Secreción Hormonas vasodilatadoras
 Péptidos natriuréticos:
Endotelial o C
Auricular
Cerebral o Ventricular B(sec. Ventrículo Izquierdo
cardiaco: estiramiento)
Natriuresis +
Vasodilatación

16. tono(-)
IECA
Digital
modulador
Digital
Espiron
olacttna
Diuréti
cos
Vasod
Inh.®AII
Fisiopatología

17. Remodelación

18. Fisiopatología
Remodelación
Tensión M.
papilares 
Insuficiencia Mitral
Disfunción
sistólica
“↓ATP”
↓ SERCA2A
↓ Bombas-Sarcolema
Relajación
Isquemia
↑FC
↓ T. Relajación
↑ P. telediastólica
Disfunción
diastólica
+/-

21. Disfunción
diastólica
Disfunción
sistólica

22. En conclusión Sistémica Simpático + SRAA:
Retención Na+ y H2O +vasoconstricción
periférica+ Hipertrofia miocardio + muerte
celular + Fibrosis.
Facilitan la adaptación a corto plazo pero a la
larga círculo vicioso.

23. Mecanismos de compensación
VASOCONSTRICCION
 Noradrenalina
Renina
 Angiotensina II
Aldosterona
 Endotelina
 Vasopresina (HAD)
 Péptido Natriurético
Auricular Tipo A (A/V) y
tipo B (SNC/V), >TFG,
 Prostaglandinas (I –E),
 Oxido Nítrico
 Factor Necrosis Tumoral
VASODILATACION

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea(Trasudación alveolar)
 Fatiga(↓GC)
 Ortopnea (Disnea decúbito)
“Redistribución de líquidos C.
esplácnica y extremidades
inferiores  C. central: ↑ P.
capilar pulmonar”
 Disnea paroxística nocturna
 Respiración Cheyne-Stokes
 Hepatalgia
 Edema agudo de Pulmón
 Reposo(aspecto N.)
 PA - RHY - Hepatomegalia
 Disnea(ejercicio-decúbito)
 Crepitantes
“Trasudación alveolar”
Simétricos
Ausc. Inspiración
> plano P tórax
> bases pulmonares
 Edema periférico
Simétrico-declive-vespertino
SIGNOSSINTOMAS

26. Rx Laboratorial EKG EcoDoppler
Indice CT: >0.5
Cardiomegalia
Lineas de Kerley A B
Edema pulmonar:
Imagen en alas de
mariposa
Derrame pleural:
Borramiento de águlo
costrofrénico.
Proteinuria discreta
↑ creatinina
↑ enzimas hepáticas:
Congestión hepática  ↑
TGO TGP LDH GGTP.
Hiponatremia o VN: dilución
Diuréticos
↑ PN Cerebral
Biometría hemática completa
Electrolitos en sangre
Pacientes sospecha:
PTOG
Perfil lipídico
TSH
Anormal pero
inespecífico
Ritmo cardiaco
Hipertrofia
Confirma y establece causa de IC +
valorar la gravedad disfunción
ventricular.
 Hipertrofia ventricular
 Alteraciones valvulares
 Cardiopatía congénita
 Endocarditis “verrugas”
 Costocircuitos
 Dx. D. sistólica
 Dx. D. diastólica
DIAGNOSTICO

27. DIAGNOSTICO

28. Clasificación Funcional IC-NYHA
“Factor pronóstico Dx y Tratamiento”.
Paciente que ya han desarrollado cardiopatía estructural

29. Imagen:” Alas de Mariposa”
Edema pulmonar

30. Imagen:” Alas de Mariposa”
Edema pulmonar

33. TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
II. ICCrónica
II.I ICCrónica con disfunción sistólica
II.II ICCrónica con disfunción diastólica
III. ICAguda
IV.ICCrónica Reagudizada

34. tono(-)
IECA
Digital
modulador
Digital
Espiron
olacttna
Diuréti
cos
Vasod
Inh.®AII

35. Prevención
Iniciar Trat.:
retrazar ap.
síntomas
Trat. : Mejorar
síntomas y
pronóstico
Transplante,
Asistencia
Vnetricular
Medidas
paliativas
TRATAMIENTO

36. TRATAMIENTOI.Medidasgenerales
EJERCICIO
SUPRESIÓN DEL HÁBITO TABÁQUICO
DIETA
 IC Descompensada  Reposo
 IC Crónica estable  Act. Física(posibilidades).
“Ejercicio mejora perfusión periférica y capacidad
funcional del paciente”
Caminar 3-5 veces/semana ~ 20-30´ (evitar esfuerzo
extenuante).
 Nicotina : ↑ vasoconstricción periférica y consumo de O2
miocardio(puede agravar disnea).
 ↓ peso (obesos): Sobrepeso ↑ trabajo corazón
 ↓ consumo alcohol: Toxico miocardio
 ↓ ingesta de sal : IC leve alivio de los síntomas (2-3g/d)
IC grave control estricto ingesta NaCl (<2g/d)
incluso terapia diuréticos.
VACUNACIÓN
 Influenza - Neumococo
I a III NYHA

38. TRATAMIENTOII.ICCRÓNICA
ISUFICIENCIA CARDIACA DISFUNCIÓN SISTÓLICA
(VENTRICULAR o < FRACCIÓN EYECCIÓN)
“Inciar terapia : FE < 45-55% , fases B o C”
 IECA : Trat 1° línea IC < fracción eyección
 ARAII : Alérgicos IECA
 B-Bloqueantes : + IECA Trat 1° línea ICCrónica
 DIURÉTICOS: asociar IECA o B-Bloqueante
 DIGITÁLICOS: Inhibidor selectivo ATPasa miocardio
 ANTITROMBOEMBÓLICO: INR(2-3) Warfarina
RAM:
↑K+ sueroTos
Iniciar con dosis bajas e ir aumentando

40. TRATAMIENTOII.ICCRÓNICA
ISUFICIENCIA CARDIACA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
“No hay terapia específica demostrada”
 Tratar los factores precipitantes:Fibrilación auricular o
taquicardia
 Diuréticos – restricción Na+: disnea
 IECA-ARA-B-Bloqueantes: ↓activación Neurohormonal

41. TRATAMIENTOIV.ICC.REAGUDIZADA
Edema agudo
de pulmón
Diurético +
Vasodilatador
Inotrópico (+)+
Vasodilatador
Pcap-pulmonar:
<12mmHg-> dar Líq
Estabilizar el estado Hemodinámico + Corregir el desencadenante +
reestablecer al paciente al estado hemodinámico Normal( Perfil A)

42. TRATAMIENTOIII.ICAGUDA
ISUFICIENCIA CARDIACA Aguda
Diuréticos

43. TRATAMIENTO

48. E.F. CARDIACA: ACOPLAMIENTO EXITACIÓN-CONTRACCIÓN
Sarcolema
Na
Ca
Ca
Na
S
to K
Ca
Ca
Ca
K K
K
K
ATP
S
Na
K Ca
Na
RS
Ca
ATP
ATP
rt
K
Ca
Ca
- 55 mV
+ 30 mV
- 90 mV Digital