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MEDICO NEURÓLOGO
HOSPITALALBERTO LEOPOLDO BARTON
MAESTRIA EN NEUROCIENCIAS
Milagro Paredes Calderón
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DEFINICIÓN
 La enfermedad cerebro vascular (ECV), accidente cerebro
vascular, ictus o stroke, es el termino clínico que describe la
injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o
hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado
isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit
neurológico.
IRRIGACION
 En EEUU cada 4 segundos una persona tiene un stroke y cada
4 min muere alguien.
 Uno de cada 20 muertes en EEUU causa de stroke.
 Sin considerar enfermedad cardiovascular, es la 5ta causa de
muerte.Anualmente fallecen 133 000 personas.
 Cada año 795000 personas tienen un stroke (610000
primero y 185000 recurrente)
 Es una causa importante de incapacidad
Encefálo
 Peso:
 Aporte Sanguíneo que
recibe por minuto:
 Aproximadamente 1300 gr.
 Aproximadamente 1000 ml
Sangre( 20% del gasto
cardíaco).
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por
minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal
por minuto.
 Mantener la presión arterial media entre 50- 170
mmHg.
< 55 ml x
• Altera sintesis proteinas
< 35 ml x
• Metabolismo anaerobico
glucosa
< 25 m x
• Perdida actividad electrica
neural
< 10ml x
• Agotamiento neuronal
• Perdida gradiente ionico
10 seg
• Perdida actividad electrica
30 seg
• Fallo bomba Na-K
1 min
• Niveles letales acido lactico
5 min
• Cambios irreversibles
organelos intracellulares
TIPOS ETIOLOGICOS Y CRITERIOS
DIAGNOSTICOS TOAST
 Aterotrombotico: de grandes vasos
(carótida, vertebral)  30%
 Con estenosis ≥ 50%, en ausencia otra
etiologia
 Sin estenosis placa estenosis ≤ 50% ACM,
ACP o AB en ausencia otra etiologia con dos
de FR:
 Mayor 5o años
 HTA
 DM
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 Cardioembolico:
 Trombo o tumor intracardiaco
 EM reumática
 Prótesis aortica o mitral
 Endocarditis
 FA
 Enfermedad NS
 AneurismaVI o acinesia después IMA
 IMA (menos 3 meses)
 Hipocinesia cardiaca global o discinesia.
 Lacunar:
 Menor 1.5cm, arteria perforante
 Antecedente HTA u otro FR CV, en ausencia otra etiología
 Sindrome lacunar:
 Hemiparesia motora pura
 Sensitivo puro
 Sensitivo- motor
 Hemiparesia – ataxia
 Disartria- mano torpe
 Causa inhabitual
 Tamaño pequeño, mediano o grande, cortical o subcortical
 Enfermedades sistémicas (conectivopatias, infección, neoplasia, Sd. Mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, coagulación, etc)
 Otras:
 Disección arterial
 Displasia fibromuscular
 Aneurisma sacular
 MAV
 TVC
 Angeítis
 Migraña
 ETC
 Origen indeterminado:
 Tamaño medio o grande, cortical o subcortical
 Descartado todos los anteriores
 Coexiste mas de una posibilidad etiológica
Ataque isquémico transitorio (TIA)
 Signos clinicos rapidamente desarrollados que traducen un
disturbio focal o global de la funcion cerebral que dura
menos de 24 horas (1988)
 Episodio breve de disfuncion neurologica causada por
isquemia cerebral focal o retiniana con sintomas clinicos que
duran menos de una hora y sin evidencia de infarto agudo
(NEJM,2002)
 80% corresponde a territorio circulatorio anterior (deficit
sensitivo, motor, visual  amaurosis fugax)
 Menos frecuentemente de circulación posterior (vertigo,
diplopia, disartria)
 Advertencia de riesgo de ECV o IMA
Ataque isquémico transitorio (TIA)
 Manejo
 Identificación de factores de riesgo
 Estudio hematológico (VSG, perfil
lipidico, etc)
 TAC o RMN
 Doppler cervical (arterias carotidas y
vertebrales)
 Tratamiento similar a ECV isquémico
EDUCACION PUBLICA:
Signos de alarma del ECV
ESCALA DE CINCINNATI
EVALUACIÓN PREHOSPITLARIA
EVALUACIÓN EN EMERGENCIA
Y DIAGNÓSTICO DEL ECV
 Los DE deben crear procesos eficientes para manejar los pacientes con ECV.
 Recibir, identificar, evaluar, tratar y/o referir pacientes así como tener acceso a
expertos en ECV cuando sea necesario.
TRIAJE DE EMERGENCIA Y EVALUACIÓN INICIAL
 OBJETIVO:
 Identificar pacientes con posible ECV.
 Excluir condiciones que simulan un ECV.
 Identificar condiciones que requieren tratamiento inmediato
 Determinar causas potenciales de ECV para la prevención
secundaria temprana.
 Estabilización InicialABC.
 Evaluación de déficit neurológico.
 Identificar posibles comorbilidades.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ECV
HISTORIA DEL PACIENTE
 Estado previo a la enfermedad
 Inicio de Sintomatología: Última vez que el paciente fue visto en su estado
basal.
 Circunstancias en que se inicio sintomatología.
 Progresión de la enfermedad.
 Antecedentes
 Condiciones: D/C Gestación
 Factores de Riesgo: Cardiovasculares
 Patológicos: Convulsiones, infecciones, trauma. Metabólicos (Renales, Hepático,
Endocrinológicos), Neurológicos (ECV, cefaleas)Abuso de drogas. Cardiovasculares
(HTA, IAM, FA,Angina de Pecho, ICC, EnfValvular cardiaca)
 Medicación:Aspirina, anticoagulantes, hipoglucemiantes, antihipertensivos,
antiarrítmicos, anticonvulsivantes.
EXAMEN FISICO
 ABC que incluye: PA, FC, Sat O2,Tº.
 Examen Físico Detallado:
 Identificar causas potenciales de sintomatología o del ECV,
comorbilidades, aspectos que pueden influir en el tratamiento del
ACV.
 Examen de Cabeza y Cuello (traumatismos, convulsiones).
 Auscultación del cuello: Soplo carotideo
 Inspección, palpación: Signos de ICC.
 Tórax: RC, soplos, arritmias.
 Piel: Coagulopatías, traumas, lesiones embolicas (Lesiones de
Janeway, nódulos de Osler)
 EXAMEN NEUROLOGICO
ESCALA
NIHSS
PARA
EVALUACION
DEL
ECV
DIAGNOSTICO TEMPRANO
Imagenología Cerebral y Vascular
 Tamaño, localización, distribución vascular, presencia de
sangrado, severidad delACV isquémico y/o la presencia
de oclusión de grandes vasos.
 CT SIN CONTRASTE: (disponibilidad inmediata y fácil
interpretación)
 Excluye la hemorragia parenquimal
 Criterios de exclusión para el uso de rtPA (hipo atenuación
extensa).
 Discrimina causas no vasculares (tumor).
SISTEMA DE PUNTAJE ESTRUCTURADO
PARA EVALUACION DE TC
 Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)
 El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de laTAC
 El primero a nivel del tálamo y ganglios de la base (plano
A).
 El segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la
base, sin que se visualicen los mismos (plano B).
NIVEL DE GANGLIOS BASALES,
VISIBLES TÁLAMO, GANGLIOS BASALES Y N. CAUDADO
PLANO A
M1 : región cortical
anterior de la ACM
M2 : región cortical
lateral al ribete
insular
M3 : región cortical
posterior de la ACM
M9 : cápsula interna
M9 : cápsula
interna
M7 : Núcleo
Lenticular
M8 :
Núcleo
caudado
M10: ribete
insular
PLANO B
NIVEL SUPRAGANGLIONAR:
CORONA RADIADA CENTRO SEMIOVAL
M4: región cortical
anterior de la ACM
M5: región cortical
lateral de la ACM
M6: región cortical
posterior de la ACM
 Se sustrae un punto por cada región donde se
aprecia un cambios isquémico precoz (Hipo
atenuación o efecto de masa local)
 ASPECTS ≤7 → morbimortalidad elevada y mala
recuperación funcional.
 ASPECTS de 10 →TAC normal.
 ASPECTS de 0 → Afectación difusa de todo el territorio de
laACM
 ASPECTS ≤7 → Mayor riesgo de hemorragia intracerebral
siguiendo la terapia trombolítica.
MANEJO DEL ECV ISQUEMICO AGUDO
TROMBOLISIS
TPA intravenoso
 Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg) con el 10% de la
dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60
minutos
 No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas
TPA intra-arterial
 Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando
catéteres supraselectivos.
 Dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro
MANEJO DE LA PA EN ECV ISQUEMICO DE PACIENTES
CANDIDATOS A TERAPIA DE REPERFUSION
 Severidad stroke (NIHSS):
 Leves sintomas pero discapacitantes el rTPA esta indicado según
opinion medico tratante, los no discapacitantes pueden ser
considerados.
 Mejoría rapida de la sintomatologia:
 Si existe mejoria pero permancen sintomas moderados
potencialmente discapacitantes queda juicio del examinador.
 Tiempo de incio de los sintomas:
 Cada persona tiene circulacion colateral diferentes y tienen
umbrales diferentes para la isquemia permanente. Lo ideal seria
evalaur el tejido sano o PENUMBRA ISQUEMICA
PENUMBRA ISQUEMICA
E S U N A R E G I Ó N D E T E J I D O E N C E F Á L I C O C O N DA Ñ O
F U N C I O N A L E N R I E S G O D E A F E C TA R S E
I R R E V E R S I B L E M E N T E , P E RO P OT E N C I A L M E N T E V I A B L E Y,
P O R TA N TO, T R I B U TA R I A D E A P L I C A R M E D I DA S
T E R A P É U T I C A S O P O RT U N A S . E S TA B L E C E R E L T I E M P O
T E J I D O - R E L O J
 Embarazo:
 Puede ser usado cuando beneficio en stroke moderado-severo
sobrepasa el riesgo de sangrado uterino.
 Seguridad y eficacia post parto temprano (menor 14 dias) no esta
bien establecido.
 Uso de anticoagulantes:
 Warfarina: INR≤1.7 o PT≤15
 HBPM 24 horas previas
 Inhibidores de la trombina (Dasbigatran yArgatroban) o
Inhibidores de factor Xa (Apixaban y Rivaroxaban) si aPTT, INR,
recuento de plaquetas,TT,T,.sangria son normales o la ultima dosis
48 horas antes (asumiendo tienen fucnion renal adecuada)
 Enfermedades cardiacas:
 IMA concurrente se administra dosis de stroke seguido de angioplastia
percutanea y stent es indicado.
 IMA menor de 3 meses tratar es razonable si no fue ST elevado de cara
anterior.
 Pericarditis con stroke mayor es razonable si es moderado con leve
incapacidad el beneficio es incierto
 Stroke previo (3 meses):
 Aumenta el riesgo debe ser discutido durante la trombolisis.
 HTA:
 Bajar con seguridad hasta 185/110mmHg y mantener 180/105mmHg
durante las primeras 24 horas deTTO.
 Aneurimas IC no roto:
 Pequeño-moderado (≤10mm) es razonable
 Gigante no roto no esta bien establecido
 MAV:
 Puede ser considerado en stroke con deficit neurologico severo y
cuya probabilidad de morbilidad y mortalidad sea mayor que el
riesgo HIC seundario a trombolisis.
 Neoplasias intracraneales:
 Probablemente recomendado extra-axiales
 Comorbilidades:
 ERC en HD con aPTT normal es recomendado
 Demencia pre-existente puede beneficiarse, considerar expectativa
de vida y nivel premorbido.
 Cancer activo no esta bien establecido, si la expectativa de vida es
amyor de 6 meses puede beneficiarse, si no hay contraindicacion
(alteracion coagulacion, Qx reciente, sangrado sistemico)
 Discapacidad pre-existente: (mRS ≥2):
 Según la calidad de vida, soporte social, lugar de residencia,
necesidad de cuidador.
 Crisis convulsiva al inicio de stroke:
 Si hay evidencia que sugiere que el deterioro residual es secundario
al stroke y no a un fenomeno post ictal.
 Criterios tiempo extendido:
 Mayores de 80 años es seguro y efectivo (IIa, B)
 Toman warfarina e INR ≤1.7 parece ser seguro (IIb,B)
 NIHSS ≥25 es incierto (IIb,C)
 Stroke previo y DM puede ser igual de efectivo y una opcion
razonable (IIb,B)
PRESION ARTERIAL
 AUTOREGULACION: Proceso por el cual el FSC se
mantiene constante a pesar del cambio en la PPC
(vasorreatividad).FSC constante con PPC 60 – 160 mm
Hg.
 No disminuir la PA a menos que sea > 220/120 mm
Hg.
 HTA puede perjudicar casos de IAM, disección aortica,
insuficiencia cardiaca.
 Bajar PA 15 % monitorizando deterioro neurológico.
 Reinstalar medicación antihipertensiva previa 24 horas
después:.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Limitación de ACV recurrentes.
 Administración de Aspirina (325 mg.) dentro de las 24 a 48 hrs.
 La administración de Clopidogrel (solo o en combinación) no se
recomienda en el Tratamiento del ACV isquémico agudo.
GLICEMIA
 Si < 60mg/dL corregir urgentemente.
 Rango superior 140 – 180 mg/dL
CUIDADOS GENERALES
 Evaluación constante de estado neurológico y Fs Vitales.
 Reposo, iniciar movilización cuando el paciente se considere estable.
 Movilización temprana disminuye probabilidad de complicaciones:
 Neumonía
 Trombosis Venosa Profunda
 Embolismo Pulmonar
 Escaras por decúbito
 Evaluar deglución antes de iniciar nutrición.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 1% de pacientes con ACV.
 10% de todas las muertes posteriores a ACV.
 Prevención
 Movilización temprana.
 Agentes Antitrombóticos.
 Artículos para Compresión externa.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS
 EDEMA CEREBRAL:
 Principal causante del deterioro neurológico.
 Circulación anterior 10 – 20 %. Mayormente por oclusión de tronco
de ACM al 4º día.
Tratamiento
 Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Restricción de agua libre
 Evitar hipoxemia, hipercapnea, hipertermia
 Posición de la cabeza 20 – 30 º.
 Cirugía descompresiva.:
 60 años o mas
 Deficit clinico sugerente de infarto territorio de ACM con NIHSS
mayor 15
 TC: infarto sea menor 50% c/s adicionar ACA o ACP o sea mayor
de 145cm3 mostrado en difusion.
TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA:
• Signos de mal pronostico: mayor tiempo de evolución antes del
diagnóstico, mayor territorio infartado, mayor hipodensidad y menor
diferenciación entre sustancia gris-sustancia blanca.
• Tipos: (ECASS III) Y NIHHS Aumenta 4 puntos se consiera
sintomatico.
• Infarto hemorragico tipo 1: petequial s/efecto de masa
• Infarto hemorragico tipo 2 : petequial confluente c/efecto de masa
• Hemorragia parenquimal tipo 1: efecto de masa minimo 30%
• Hemorragia parenquimal tipo 2: efecto de masa mayor del 30% puede
extenderse intraventricular..
• Post trombolisis:
• Crioprecipitados
• Acido tranexamico
• Evacuacion quirugica
TERAPIA ENDOVASCULAR
Comparación de los Resultados del Estudio PENUMBRA con
aquellos publicados en la Literatura ( 1999 – 2009 )
PROACT II Study. JAMA. 1999;282: 2003–2011
Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39:1205–1212
MERCI trial. Stroke. 2005;36:1432–1438
CLOTBUST Investigators.. N Engl J Med. 2004;351:2170 –2178
EKOS AJNR AM J Neuroradiol. 2003;24:534 –538
PENUMBRA Trial Stroke. 2009;40:2761-2768
The Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators Stroke 2009;40:2761-2768
.
Catéteres Penumbra
de Reperfusión y Separadores
.
Anillo para Remoción de Trombo
NUEVOS DISPOSITIVOS RESTAURADORES DE FLUJO
CEREBRAL EN EL EVENTO CEREBRAL VASCULAR
ISQUEMICO AGUDO
SOLITAIRE FLOW RESTORATION DEVICE ( Covidien / eV3 )
TREVO RETRIEVER ( Stryker Neurovascular/Concentric Medical )
Dr Philip B Gorelick (Hauenstein Neuroscience Centre, Grand Rapids, MI)
Trombectomía Mecánica con el Stent Recuperable Solitaire en el
EVC Isquémico Agudo : Revisión Sistemática ( 2009 – 2012 )
TREVO
SOLITAIRE
 mRs previa 0-1
 OclusionACI o ACM proximal (M1)
 NIHSS mayor de 6
 ASPECTS mayor 6
 Tto debe iniciar en las primeras 6 horas
 Mayores 18 años
 Tasas de recanalizacion:
 Espontanea 24,1%
 Trombolisis EV 46,2%
 Trombolisis IA 63.2%
 EV mas IA 67,5%
 Trombectomia mecanica 83,6%
ANTICOAGULACION
 (tiempo de tromboplastina parcial
activado [TTPA],
 tiempo de protrombina [TP], tiempo
de trombina [TT]);
Cuadro farmacos
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and
Transient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Dislipidemia
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
2014
La “ACC/AHA Guideline on theTreatment of Blood
Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in
Adults” fue lanzada en el 2013
Reemplaza la ATP III
Efectos no hipolipemiantes o pleiotropicos:
-Antitromboticos
-Mejora la disfunción endotelial
-Antiinflamatorios
-Inmunomoduladores
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Trastornos del metabolismo de la
glucosa
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of
Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014
 Notable aumento
tanto en países
desarrollados como
en vía de desarrollo
 11.3% de adultos EEUU
Actualmente Dx.
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Obesidad
IMC mayor 30kg/m2
Factor de riesgo asociado
a dislipidemia, SM, DM
y HTA
Relacion lineal:
IMC/ACV=
1kg/m2=5% ACV
Obesidad central/ACV
Px.ACV oAIT=Dx. 18-
44% obesos
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke
andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and
Transient IschemicAttack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Inactividad
física
2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle
Management to Reduce
Cardiovascular Risk
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke
AHA ,May 1, 2014
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
Nutrición
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Enfoque: Desnutrición/equilibrio de micronutrientes/dieta óptima
Prevalencia 8-13% niveles de vit D/K
Pescado/hortalizas/mediterranea
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
• Apnea del sueño
¾ de Px. con Ictus
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
2014
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

  • 1. MEDICO NEURÓLOGO HOSPITALALBERTO LEOPOLDO BARTON MAESTRIA EN NEUROCIENCIAS Milagro Paredes Calderón ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
  • 2. DEFINICIÓN  La enfermedad cerebro vascular (ECV), accidente cerebro vascular, ictus o stroke, es el termino clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico.
  • 4.  En EEUU cada 4 segundos una persona tiene un stroke y cada 4 min muere alguien.  Uno de cada 20 muertes en EEUU causa de stroke.  Sin considerar enfermedad cardiovascular, es la 5ta causa de muerte.Anualmente fallecen 133 000 personas.  Cada año 795000 personas tienen un stroke (610000 primero y 185000 recurrente)  Es una causa importante de incapacidad
  • 5.
  • 6. Encefálo  Peso:  Aporte Sanguíneo que recibe por minuto:  Aproximadamente 1300 gr.  Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardíaco).  Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.
  • 7. < 55 ml x • Altera sintesis proteinas < 35 ml x • Metabolismo anaerobico glucosa < 25 m x • Perdida actividad electrica neural < 10ml x • Agotamiento neuronal • Perdida gradiente ionico 10 seg • Perdida actividad electrica 30 seg • Fallo bomba Na-K 1 min • Niveles letales acido lactico 5 min • Cambios irreversibles organelos intracellulares
  • 8. TIPOS ETIOLOGICOS Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS TOAST  Aterotrombotico: de grandes vasos (carótida, vertebral)  30%  Con estenosis ≥ 50%, en ausencia otra etiologia  Sin estenosis placa estenosis ≤ 50% ACM, ACP o AB en ausencia otra etiologia con dos de FR:  Mayor 5o años  HTA  DM  Tabaquismo  Hipercolesterolemia
  • 9.  Cardioembolico:  Trombo o tumor intracardiaco  EM reumática  Prótesis aortica o mitral  Endocarditis  FA  Enfermedad NS  AneurismaVI o acinesia después IMA  IMA (menos 3 meses)  Hipocinesia cardiaca global o discinesia.
  • 10.  Lacunar:  Menor 1.5cm, arteria perforante  Antecedente HTA u otro FR CV, en ausencia otra etiología  Sindrome lacunar:  Hemiparesia motora pura  Sensitivo puro  Sensitivo- motor  Hemiparesia – ataxia  Disartria- mano torpe
  • 11.  Causa inhabitual  Tamaño pequeño, mediano o grande, cortical o subcortical  Enfermedades sistémicas (conectivopatias, infección, neoplasia, Sd. Mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, coagulación, etc)  Otras:  Disección arterial  Displasia fibromuscular  Aneurisma sacular  MAV  TVC  Angeítis  Migraña  ETC  Origen indeterminado:  Tamaño medio o grande, cortical o subcortical  Descartado todos los anteriores  Coexiste mas de una posibilidad etiológica
  • 12. Ataque isquémico transitorio (TIA)  Signos clinicos rapidamente desarrollados que traducen un disturbio focal o global de la funcion cerebral que dura menos de 24 horas (1988)  Episodio breve de disfuncion neurologica causada por isquemia cerebral focal o retiniana con sintomas clinicos que duran menos de una hora y sin evidencia de infarto agudo (NEJM,2002)  80% corresponde a territorio circulatorio anterior (deficit sensitivo, motor, visual  amaurosis fugax)  Menos frecuentemente de circulación posterior (vertigo, diplopia, disartria)  Advertencia de riesgo de ECV o IMA
  • 13. Ataque isquémico transitorio (TIA)  Manejo  Identificación de factores de riesgo  Estudio hematológico (VSG, perfil lipidico, etc)  TAC o RMN  Doppler cervical (arterias carotidas y vertebrales)  Tratamiento similar a ECV isquémico
  • 14.
  • 17. EVALUACIÓN EN EMERGENCIA Y DIAGNÓSTICO DEL ECV  Los DE deben crear procesos eficientes para manejar los pacientes con ECV.  Recibir, identificar, evaluar, tratar y/o referir pacientes así como tener acceso a expertos en ECV cuando sea necesario.
  • 18. TRIAJE DE EMERGENCIA Y EVALUACIÓN INICIAL  OBJETIVO:  Identificar pacientes con posible ECV.  Excluir condiciones que simulan un ECV.  Identificar condiciones que requieren tratamiento inmediato  Determinar causas potenciales de ECV para la prevención secundaria temprana.  Estabilización InicialABC.  Evaluación de déficit neurológico.  Identificar posibles comorbilidades.
  • 20. HISTORIA DEL PACIENTE  Estado previo a la enfermedad  Inicio de Sintomatología: Última vez que el paciente fue visto en su estado basal.  Circunstancias en que se inicio sintomatología.  Progresión de la enfermedad.  Antecedentes  Condiciones: D/C Gestación  Factores de Riesgo: Cardiovasculares  Patológicos: Convulsiones, infecciones, trauma. Metabólicos (Renales, Hepático, Endocrinológicos), Neurológicos (ECV, cefaleas)Abuso de drogas. Cardiovasculares (HTA, IAM, FA,Angina de Pecho, ICC, EnfValvular cardiaca)  Medicación:Aspirina, anticoagulantes, hipoglucemiantes, antihipertensivos, antiarrítmicos, anticonvulsivantes.
  • 21. EXAMEN FISICO  ABC que incluye: PA, FC, Sat O2,Tº.  Examen Físico Detallado:  Identificar causas potenciales de sintomatología o del ECV, comorbilidades, aspectos que pueden influir en el tratamiento del ACV.  Examen de Cabeza y Cuello (traumatismos, convulsiones).  Auscultación del cuello: Soplo carotideo  Inspección, palpación: Signos de ICC.  Tórax: RC, soplos, arritmias.  Piel: Coagulopatías, traumas, lesiones embolicas (Lesiones de Janeway, nódulos de Osler)  EXAMEN NEUROLOGICO
  • 23. DIAGNOSTICO TEMPRANO Imagenología Cerebral y Vascular  Tamaño, localización, distribución vascular, presencia de sangrado, severidad delACV isquémico y/o la presencia de oclusión de grandes vasos.  CT SIN CONTRASTE: (disponibilidad inmediata y fácil interpretación)  Excluye la hemorragia parenquimal  Criterios de exclusión para el uso de rtPA (hipo atenuación extensa).  Discrimina causas no vasculares (tumor).
  • 24. SISTEMA DE PUNTAJE ESTRUCTURADO PARA EVALUACION DE TC  Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)  El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de laTAC  El primero a nivel del tálamo y ganglios de la base (plano A).  El segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la base, sin que se visualicen los mismos (plano B).
  • 25. NIVEL DE GANGLIOS BASALES, VISIBLES TÁLAMO, GANGLIOS BASALES Y N. CAUDADO PLANO A M1 : región cortical anterior de la ACM M2 : región cortical lateral al ribete insular M3 : región cortical posterior de la ACM M9 : cápsula interna M9 : cápsula interna M7 : Núcleo Lenticular M8 : Núcleo caudado M10: ribete insular
  • 26. PLANO B NIVEL SUPRAGANGLIONAR: CORONA RADIADA CENTRO SEMIOVAL M4: región cortical anterior de la ACM M5: región cortical lateral de la ACM M6: región cortical posterior de la ACM
  • 27.  Se sustrae un punto por cada región donde se aprecia un cambios isquémico precoz (Hipo atenuación o efecto de masa local)  ASPECTS ≤7 → morbimortalidad elevada y mala recuperación funcional.  ASPECTS de 10 →TAC normal.  ASPECTS de 0 → Afectación difusa de todo el territorio de laACM  ASPECTS ≤7 → Mayor riesgo de hemorragia intracerebral siguiendo la terapia trombolítica.
  • 28. MANEJO DEL ECV ISQUEMICO AGUDO TROMBOLISIS TPA intravenoso  Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg) con el 10% de la dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos  No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas TPA intra-arterial  Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando catéteres supraselectivos.  Dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. MANEJO DE LA PA EN ECV ISQUEMICO DE PACIENTES CANDIDATOS A TERAPIA DE REPERFUSION
  • 33.
  • 34.  Severidad stroke (NIHSS):  Leves sintomas pero discapacitantes el rTPA esta indicado según opinion medico tratante, los no discapacitantes pueden ser considerados.  Mejoría rapida de la sintomatologia:  Si existe mejoria pero permancen sintomas moderados potencialmente discapacitantes queda juicio del examinador.  Tiempo de incio de los sintomas:  Cada persona tiene circulacion colateral diferentes y tienen umbrales diferentes para la isquemia permanente. Lo ideal seria evalaur el tejido sano o PENUMBRA ISQUEMICA
  • 35. PENUMBRA ISQUEMICA E S U N A R E G I Ó N D E T E J I D O E N C E F Á L I C O C O N DA Ñ O F U N C I O N A L E N R I E S G O D E A F E C TA R S E I R R E V E R S I B L E M E N T E , P E RO P OT E N C I A L M E N T E V I A B L E Y, P O R TA N TO, T R I B U TA R I A D E A P L I C A R M E D I DA S T E R A P É U T I C A S O P O RT U N A S . E S TA B L E C E R E L T I E M P O T E J I D O - R E L O J
  • 36.
  • 37.
  • 38.  Embarazo:  Puede ser usado cuando beneficio en stroke moderado-severo sobrepasa el riesgo de sangrado uterino.  Seguridad y eficacia post parto temprano (menor 14 dias) no esta bien establecido.  Uso de anticoagulantes:  Warfarina: INR≤1.7 o PT≤15  HBPM 24 horas previas  Inhibidores de la trombina (Dasbigatran yArgatroban) o Inhibidores de factor Xa (Apixaban y Rivaroxaban) si aPTT, INR, recuento de plaquetas,TT,T,.sangria son normales o la ultima dosis 48 horas antes (asumiendo tienen fucnion renal adecuada)
  • 39.  Enfermedades cardiacas:  IMA concurrente se administra dosis de stroke seguido de angioplastia percutanea y stent es indicado.  IMA menor de 3 meses tratar es razonable si no fue ST elevado de cara anterior.  Pericarditis con stroke mayor es razonable si es moderado con leve incapacidad el beneficio es incierto  Stroke previo (3 meses):  Aumenta el riesgo debe ser discutido durante la trombolisis.  HTA:  Bajar con seguridad hasta 185/110mmHg y mantener 180/105mmHg durante las primeras 24 horas deTTO.  Aneurimas IC no roto:  Pequeño-moderado (≤10mm) es razonable  Gigante no roto no esta bien establecido
  • 40.  MAV:  Puede ser considerado en stroke con deficit neurologico severo y cuya probabilidad de morbilidad y mortalidad sea mayor que el riesgo HIC seundario a trombolisis.  Neoplasias intracraneales:  Probablemente recomendado extra-axiales  Comorbilidades:  ERC en HD con aPTT normal es recomendado  Demencia pre-existente puede beneficiarse, considerar expectativa de vida y nivel premorbido.  Cancer activo no esta bien establecido, si la expectativa de vida es amyor de 6 meses puede beneficiarse, si no hay contraindicacion (alteracion coagulacion, Qx reciente, sangrado sistemico)
  • 41.  Discapacidad pre-existente: (mRS ≥2):  Según la calidad de vida, soporte social, lugar de residencia, necesidad de cuidador.  Crisis convulsiva al inicio de stroke:  Si hay evidencia que sugiere que el deterioro residual es secundario al stroke y no a un fenomeno post ictal.  Criterios tiempo extendido:  Mayores de 80 años es seguro y efectivo (IIa, B)  Toman warfarina e INR ≤1.7 parece ser seguro (IIb,B)  NIHSS ≥25 es incierto (IIb,C)  Stroke previo y DM puede ser igual de efectivo y una opcion razonable (IIb,B)
  • 42. PRESION ARTERIAL  AUTOREGULACION: Proceso por el cual el FSC se mantiene constante a pesar del cambio en la PPC (vasorreatividad).FSC constante con PPC 60 – 160 mm Hg.  No disminuir la PA a menos que sea > 220/120 mm Hg.  HTA puede perjudicar casos de IAM, disección aortica, insuficiencia cardiaca.  Bajar PA 15 % monitorizando deterioro neurológico.  Reinstalar medicación antihipertensiva previa 24 horas después:.
  • 43.
  • 44. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS  Limitación de ACV recurrentes.  Administración de Aspirina (325 mg.) dentro de las 24 a 48 hrs.  La administración de Clopidogrel (solo o en combinación) no se recomienda en el Tratamiento del ACV isquémico agudo. GLICEMIA  Si < 60mg/dL corregir urgentemente.  Rango superior 140 – 180 mg/dL
  • 45. CUIDADOS GENERALES  Evaluación constante de estado neurológico y Fs Vitales.  Reposo, iniciar movilización cuando el paciente se considere estable.  Movilización temprana disminuye probabilidad de complicaciones:  Neumonía  Trombosis Venosa Profunda  Embolismo Pulmonar  Escaras por decúbito  Evaluar deglución antes de iniciar nutrición.
  • 46. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA  1% de pacientes con ACV.  10% de todas las muertes posteriores a ACV.  Prevención  Movilización temprana.  Agentes Antitrombóticos.  Artículos para Compresión externa.
  • 47. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS  EDEMA CEREBRAL:  Principal causante del deterioro neurológico.  Circulación anterior 10 – 20 %. Mayormente por oclusión de tronco de ACM al 4º día. Tratamiento  Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Restricción de agua libre  Evitar hipoxemia, hipercapnea, hipertermia  Posición de la cabeza 20 – 30 º.  Cirugía descompresiva.:  60 años o mas  Deficit clinico sugerente de infarto territorio de ACM con NIHSS mayor 15  TC: infarto sea menor 50% c/s adicionar ACA o ACP o sea mayor de 145cm3 mostrado en difusion.
  • 48. TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA: • Signos de mal pronostico: mayor tiempo de evolución antes del diagnóstico, mayor territorio infartado, mayor hipodensidad y menor diferenciación entre sustancia gris-sustancia blanca. • Tipos: (ECASS III) Y NIHHS Aumenta 4 puntos se consiera sintomatico. • Infarto hemorragico tipo 1: petequial s/efecto de masa • Infarto hemorragico tipo 2 : petequial confluente c/efecto de masa • Hemorragia parenquimal tipo 1: efecto de masa minimo 30% • Hemorragia parenquimal tipo 2: efecto de masa mayor del 30% puede extenderse intraventricular.. • Post trombolisis: • Crioprecipitados • Acido tranexamico • Evacuacion quirugica
  • 49.
  • 51. Comparación de los Resultados del Estudio PENUMBRA con aquellos publicados en la Literatura ( 1999 – 2009 ) PROACT II Study. JAMA. 1999;282: 2003–2011 Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39:1205–1212 MERCI trial. Stroke. 2005;36:1432–1438 CLOTBUST Investigators.. N Engl J Med. 2004;351:2170 –2178 EKOS AJNR AM J Neuroradiol. 2003;24:534 –538 PENUMBRA Trial Stroke. 2009;40:2761-2768
  • 52. The Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators Stroke 2009;40:2761-2768 . Catéteres Penumbra de Reperfusión y Separadores . Anillo para Remoción de Trombo
  • 53. NUEVOS DISPOSITIVOS RESTAURADORES DE FLUJO CEREBRAL EN EL EVENTO CEREBRAL VASCULAR ISQUEMICO AGUDO SOLITAIRE FLOW RESTORATION DEVICE ( Covidien / eV3 ) TREVO RETRIEVER ( Stryker Neurovascular/Concentric Medical ) Dr Philip B Gorelick (Hauenstein Neuroscience Centre, Grand Rapids, MI)
  • 54. Trombectomía Mecánica con el Stent Recuperable Solitaire en el EVC Isquémico Agudo : Revisión Sistemática ( 2009 – 2012 ) TREVO SOLITAIRE
  • 55.  mRs previa 0-1  OclusionACI o ACM proximal (M1)  NIHSS mayor de 6  ASPECTS mayor 6  Tto debe iniciar en las primeras 6 horas  Mayores 18 años  Tasas de recanalizacion:  Espontanea 24,1%  Trombolisis EV 46,2%  Trombolisis IA 63.2%  EV mas IA 67,5%  Trombectomia mecanica 83,6%
  • 57.  (tiempo de tromboplastina parcial activado [TTPA],  tiempo de protrombina [TP], tiempo de trombina [TT]); Cuadro farmacos
  • 58. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
  • 59. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and Transient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 60. Dislipidemia Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014 La “ACC/AHA Guideline on theTreatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults” fue lanzada en el 2013 Reemplaza la ATP III Efectos no hipolipemiantes o pleiotropicos: -Antitromboticos -Mejora la disfunción endotelial -Antiinflamatorios -Inmunomoduladores
  • 61. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 62. Trastornos del metabolismo de la glucosa Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014  Notable aumento tanto en países desarrollados como en vía de desarrollo  11.3% de adultos EEUU Actualmente Dx.
  • 63. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
  • 64. Obesidad IMC mayor 30kg/m2 Factor de riesgo asociado a dislipidemia, SM, DM y HTA Relacion lineal: IMC/ACV= 1kg/m2=5% ACV Obesidad central/ACV Px.ACV oAIT=Dx. 18- 44% obesos Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 65. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke and Transient IschemicAttack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 66. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014 Inactividad física
  • 67. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 68.
  • 69. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1,
  • 70. Nutrición Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014 Enfoque: Desnutrición/equilibrio de micronutrientes/dieta óptima Prevalencia 8-13% niveles de vit D/K Pescado/hortalizas/mediterranea
  • 71. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic
  • 72. • Apnea del sueño ¾ de Px. con Ictus Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
  • 73. Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of Stroke in PatientsWith Stroke andTransient Ischemic Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014