2. DEFINICIÓN
• CONJUNTO DE TRASTORNOS METABÓLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA
HIPERGLUCEMIA.
• BÁSICAMENTE SE DEBE A UNA COMPLEJA INTERACCIÓN ENTRE FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES.
• SE CONSIDERA QUE ES LA PRIMERA CAUSA DE NEFROPATÍA TERMINAL, AMPUTACIÓN NO TRAUMÁTICA DE
EXTREMIDADES INFERIORES Y DE CEGUERA EN ADULTOS.

3. CLASIFICACIÓN
CUADRO 338-1CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de
insulina predominante con resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY2)
3.HNF-1 (MODY3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5. HNF-1 (MODY5)
6. NeuroD1 (MODY 6)
7. DNAmitocondrial
8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP
9. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprechaunismo
3.Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormonatiroidea,
diazóxido, agonistas adrenérgicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina
F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie
G.Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del"hombre rígido", anticuerpos contra el receptor de insulina
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de
Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica,
porfiria, síndrome de Prader-Willi
IV. Diabetes gravídica (GDM)

5. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• ES UN GRUPO HETEROGÉNEO DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR RESISTENCIA A LA INSULINA,
MENOR SECRECIÓN DE ÉSTA Y AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA.
• ES PRECEDIDA POR UN TRASTORNO EN LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA CONOCIDO COMO:
• TRASTORNO DE LA GLUCOSA EN AYUNAS.
• TRASTORNO EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA.

7. EPIODEMIOLOGÍA

8. DIAGNÓSTICO
CUADRO 338-2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS
Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar 11.1mmol/L (200 mg/100 ml)a o bien
Glucosa plasmática en ayunas 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml)b o bien
Glucosa plasmática a las 2 h 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosac
a Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimento.
b Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos ocho horas.
c Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica
sistemática.
Nota: en ausencia de hiperglucemia inequívoca y descompensación metabólica aguda, deberán confirmarse estos criterios mediante repetición de estos estudios en
un día distinto.
Fuente: con autorización de American Diabetes Association, 2007.
Trastorno de la glucosa en ayuno: glucosa 100-125 mg/dl.
Trastorno de la tolerancia a la glucosa: 140-200 mg/dl de glucosa en una prueba de tolerancia.
Hb A1C > 6.5%

9. SÍNTESIS DE INSULINA
• Proteólisis
del péptido
señalizador
Preproinsulina(86
aminoácidos) Proteólisis.Proinsulina
• SECRECIÓN
Péptido C.
Molécula de insulina
(cadena A de 21 y B de
30 aminoácidos).
Polipeptido amiloide
insular

10. SECRECIÓN
• LA GLUCOSA ES EL REGULADOR PRINCIPAL EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, TAMBIÉN LO SON
AMINOÁCIDOS, CETONAS, PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES Y NEUROTRANSMISORES.
• CONCENTRACIONES SUPERIORES A 70 MG/DL, ESTIMULAN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE INSULINA.
• LA SECRECIÓN DE INSULINA ES PULSÁTIL.
• INCRETINAS. PÉPTIDO GLUCAGONIODE 1.

11. SECRECIÓN

12. ACCIÓN
• SIEMPRE DEBE HABER HOMEOSTASIA ENTRE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA YSU UTILIZACIÓN
PERIFÉRICA, Y LA INSULINA ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE ESTE EQUILIBRIO.
• EQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGON.

13. ACCIÓN

14. PATOGENIA
• RESISTENCIA Y SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA ACOMPAÑADAS DE AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE GLUCOSA.
• COMPONENTE GENÉTICO IMPORTANTE Y FACTORES AMBIENTALES.

15. PATOGENIA
Tolerancia
normal
Resistencia a
la insulina
Incremento en
la producción
de insulina
Trastorno de la
tolerancia a
carbohidratos
Disminución
en la
secreción de
insulina.
Incremento de
su producción.
Insuficiencia
de la célula B

16. PATOGENIA
• LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES SECUNDARIA DE LA COMBINACIÓN DESUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y
OBESIDAD.
• HAY ALTERACIÓN EN LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA POR TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA Y AUMENTO EN
LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA, LO QUE PRODUCE HIPERGLUCEMIAPOSPRANDIAL Y EN AYUNO.
• EN EL MÚSCULO HAY ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE GLUCÓGENO.
• NO HAY ALTERACIÓN EN OTRAS VÍAS COMO LAMITÓGENA.
• LA OBESIDAD VISCERAL O CENTRAL FAVORECE LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

17. PATOGENIA

18. PATOGENIA
• AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA.
• ESTEATOSIS HEPÁTICA.
• DISLIPIDEMIA.

19. RESUMEN

20. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
• ANAMNESIS.
• EXPLORACIÓN FÍSICA.
• VALORACIÓN DE LABORATORIO.

21. TRATAMIENTO
• OBJETIVOS:
• ELIMINAR LOS SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA.
• REDUCIR LAS COMPLICACIONES MICRO Y MACROANGIOPATICAS.
• MODO DE VIDA TAN NORMAL COMO SEA POSIBLE.

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO
• EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.
• TERAPIA MÉDICA NUTRICIONAL:
• TIPOS.
• COMPONENTES.
• OBJETIVOS.
• EJERCICIO.
• VIGILANCIA DE LA GLUCEMIA.
• CONTROL A CORTO PLAZO.
• CONTROL A LARGO PLAZO.
• MEDICIÓN DE HB A1C DOS VECES AL AÑO CUANDO HAY CONTROL.
• MEDICIÓN MÁS SERIADA (CADA TRES MESES), EN CONTROL INADECUADO, CAMBIO DE TRATAMIENTO, DIABETES MELLITUS 1.
• FRUCTOSAMINA Y ALBÚMINA.

24. TRATAMIENTO

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO

27. BIBLIOGRAFÍA
• FAUCI, ANTHONY S.; BRAUNWALD, EUGENE, ET AL. HARRISON PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 17ª EDICIÓN. MCGRAW HILL.
• STANDARES OF MEDICAL CARE IN DIABETES-2010 Y 2013. AMERICAN DIABETES
ASOCIATION.

28. GRACIAS…