1. Anakaren Rodríguez Campero
Juan Andrés Jasso Alfaro

2. • Insulinodependiente
• Etiología de la enfermedad es heterogénea
• Destrucción selectiva de células β: se desconoce
• Susceptibilidad genética
• Factor ambiental

3. • Factor ambiental:
• Virus:
1. Rubeola
2. Parotiditis
3. Coxsackie B4
4. Citomegalovirus
•
Detección de anticuerpos  predecir y prevenir la enfermedad

4. •
•
•
•
•
•
HLA-B5
HLA-B8
HLA-B15
HLA-B18
HLA-DR3
HLA-DR4
Alta susceptibilidad

5. Autoinmunidad
Celular y
humoral
Deficiencia
actividad LT
supresores
Enfermedades
autoinmunes de
glándula tiroides
Se puede
asociar
LB inicien lesión
Enfermedad de
Addison

6. DM-2
ANAKAREN RODRÍGUEZ CAMPERO

7. 80-90% de casos con DM
 Enfermedad heterogénea y multifactorial
 Predisposición genética
 Determinantes genéticos
diabetogénicos
 Determinantes genéticos relacionados
con la diabetes
 Alteraciones metabólicas

Secreción de insulina

producción de glucosa a nivel
hepático
 Hiperglucagonemia sostenida
 Resistencia periférica a la
insulina=obesidad 80% de los px


9. 
Defectos a nivel pancreático

secreción posprandial de insulina (deficiencia
de glucorreceptores)

producción de glucosa: glucogenolisis y
gluconeogenesis acelerada
 Hiperglucagonemia sostenida: las células α no
se inhiben

10. 
Defectos a nivel receptor y post-receptor:
 Defectos estructurales que impiden la ligadura
de la hormona
 Baja velocidad de sintesis “de novo” de
receptores
 Fallas en a internalización de los complejos
ins-rec
 Fallas en la inducción de mediadores químicos
intracelulares

11. FACTORES DE RIESGO

12. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Obesidad:

Resistencia periférica: hiper-insulinismo
compensatorio basal y postprandial

Mayor secreción de insulina: disminución en
número y afinidad de receptores

Discreta intolerancia a glucosa y menor secreción
de insulina: reducción por pérdida de peso.

13. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Herencia
 Ocurrencia familiar es hasta 60%

México-americanos: con frecuencia 3-5 veces mayor

Riesgos de 5-10% en DM I en hijos

Riesgos 1-2% en DM II en hijos

Parientes en 1er grado de DM II es 5-10%

Intolerancia a glucosa 15-25%

14. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Defectos o daños de células β
 Pancreatitis
 Neoplasias
 Hemocromatosis
 Pancreatectomía
 Drogas citotóxicas
 Inmadurez en secreción de insulina en RN

15. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Endocrinopatías o administración de hormonas
diabetogénicas
 Acromegalia
 Sx de Cushing
 Feocromocitoma
 Glucagonoma
 Somatostatinoma
 Hiperaldosteronismo primario
 Administración de esteroides

16. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Alteraciones en los receptores a insulina

Por exceso de anticuerpos antirreceptores de
membrana

Menor numero y afinidad de receptores a insulina

Fallas en la inducción de la señal de la insulina

17. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Factores de autoinmunidad y sistema HLA
 DM I
 Infiltración dentro y alrededor de los islotes
 Inmunidad antipancreática
 Anticuerpos IgG contra células β

18. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Edad
 Intolerancia a la glucosa conforme pasa el tiempo
 20%: en pacientes con 70 años o mas
 20%: por alteración en metabolismo de
carbohidratos
 Resistencia periférica a la insulina
 Menor capacidad secretora de células β
 90% de los que padecen DM I: 35 y 69 años de
edad.

19. FACTORES DE RIESGO: DM I Y II
Embarazo
 2-3% en las mujeres gestantes
 Hormonas placentarias con acción antagónica de
insulina periférica  reduciendo numero y afinidad
de receptores.
 Secreción de insulinasas  fragmentan los
puentes disulfuro que unen a cadenas α y β

20. 
Anticonceptivos hormonales: antic
orales mostraron efecto dañino a
largo plazo sobre los islotes
pancreáticos por elevación de la GH,
prolactina y cortisol, elevando la
sensibilidad a la insulina.

Drogas con riesgo
hiperglucemiante: intolerancia a la
glucosa, diazóxido de sodio,
corticoesteroides, difenilhidantoína,
carbonato de litio, cafeína, etc.

21. Hábitos dietéticos y deficiencias
nuricionales: resistencia a la
insulina por obesidad.
 Condición económica y medio
ambiente: trabajo automático,
menor actividad física, dieta
hipercalórica, stress, etc.
 Stress: aumento de secreción de
hormonas hiperglucemiantes
antagónicas de la insulina (GH,
glucagón, cortisol, catecolaminas).


22. Enfermedades severas:
hiperglucemia transitoria en
fase aguda de infarto al
miocardio, EVC, sepsis,
traumatismos, etc.
 Infecciones virales:
influenza, parotiditis y
rubéola se asocian con el
inicio de DM-I
 Susceptibilidad racial:
algunos gpos éticos
presentan mayor
prevalencia ( indios Pima de
Arizona >50% en mayores
de 35 años)
