DM

1. DIABETES MELLITUS
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para La Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental de Los Llanos Centrales “Rómulo
Gallegos”
Hospital Central de San Cristóbal
Clínica Quirúrgica II
Tutor: Dr. Romulo Ramirez
San Cristóbal, abril del 2019
Bachiller: keilyn perez
C.I.: 25.375.953

2. OBJETIVOS
INTRODUCCION
DEFINICION DE DIABETES MELLITUS
SECRECION DE LA INSULINA
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO

3. INTRODUCCION
En septiembre de 2011, la Asamblea General de la
Organización de las naciones unidas (ONU) Aprobó la
resolución A/66/LI, que reconoce a la diabetes, junto
con las enfermedades cardiovasculares, las
enfermedades respiratorias crónicas y el cáncer entre
las principales causas de mortalidad prematura,
morbilidad y discapacidad evitable, reto que requiere
una respuesta urgente para generar cambios eficaces
que fomenten la prevención y el control de la
diabetes y otras enfermedades no transmisibles

4. INSULINA
HORMONA POLIPEPTIDICA FUNCION ENDOCRINA
NECESITA RECEPTORES PARA PODER INGRESAR A LA
CELULA
INSULINA CELULAS B PANCREAS
ISLOTES DE LANGERHANS
CELLAS BETA
CELULAS ALFA
(GLUCAGON)
CELULAS DELTA
(SOMATOSTATINA)

5. TRANSPORTADORES DE GLOCOSA
(RECEPTORES)
 Glut 1: no depende de insulina, existe en los gloulos
rojos y cerebro
 Glut 2: celulas beta del pancreas, riñon, higado y
intestino
 Glut 3: se encuentra en todo el tejido
 Glut 4: tejido adiposo, musculo esqueletico
dependiente de insulina

6. CELULA BETA DEL PANCREAS
(SECRECION)

7. Comprende un grupo de trastornos metabólicos, que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
Existen varios tipos de Diabetes mellitus diferentes
resultado de una interacción genética y factores
ambientales
Los factores que contribuyen a la hiperglucemia
pueden ser deficiencia de la secreción de la insulina
Disminución de la utilización de glucosa o aumento de
la producción de esta
DIABETES MELLITUS

8. • DM-1
• DM-2
• DM Gestacional.
• Otras formas de Diabetes: MODY
Clasificacion

9. •Causada por la destrucción de las células beta
pancreáticas, mediada por un mecanismo celular.
•Es el resultado de efectos sinérgicos de factores
genéticos, ambientales e inmunitarios.

11. Sintomas
Abundante sed
Excesiva hambre
Perdida de peso
Fatiga
Debilidad
Vision borrosa

12. • Es un grupo heterogéneo de trastornos que se suelen
caracterizar por grados variables de resistencia a la insulina,
trastorno de la secreción de ésta y aumento de la
producción de glucosa.
• Forma más frecuente.
• Multifactorial
• Generalmente aparece después de los 45 años.

13. • Obesidad.
• Edad > 45 años.
• Raza
• Antecedentes familiares de
Primer grado.
• Antecedentes de Diabetes Gestacional o parto de un neonato
de más de 4 Kg.
• Sedentarismo.
• Antecedentes de HTA (TA ≥140/ 90mmHg).
• Antecedente de Intolerancia a la Glucosa.
• Síndrome de Ovario Poliquístico.
• Dislipidemias
Factores de riesgo

14. Factores
1) Insulino resistencia, deficit de captacion de la glucosa
en el musculo y otros tejidos perifericos presencia de
adipositos, factor necrosis tumoral , acido graso,
adiponectina
2) Escasa producción de insulina
3) Aumento de la producción de glucosa

15. Defecto del
receptor y post-
receptor
HIPERGLICEMIA
Aumento
de la
producción
hepática
de glucosa
Tejidos
periféricos
Resistencia
a la insulina
Tejido
Adiposo
Insuficiencia de las
células Beta

16. Resistencia a la Insulina
Hiperinsulinemia
Resistencia a la insulina Compensada.
Tolerancia normal a la Glucosa
Descompensación de las células Beta
Intolerancia a la Glucosa
Fracaso de las células Beta
DIABETES
MELLITUS TIPO II
Glucotoxicidad
Factores
genéticos
Factores
adquiridos

17. Las cuatro “P”:
Polidipsia.
Polifagia.
Poliuria.
Pérdida de peso
Otros síntomas:
Astenia.
Náuseas.
Visión borrosa.

18.  Condiciona alto riesgo Obstétrico cuando no
es diagnosticada o tratada adecuadamente, asociándose
macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones
metabólicas neonatales.
CRITERIOS AYUNA POSTCARGA
NORMAL < 105 < 140
DG ≥ 105 ≥ 140

19. Diabetes Gravídica
II-III Trimestre
Lactógeno Placentario, Cortisol
Libre y Prolactina
Movilización de depósitos de
glucosa materna
Glucogenólisis Hepática Resistencia Insulina
HIPERGLUCEMIA

20. • Diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud
• Dada por usos de fármacos
• Asociada a enfermedades del páncreas exocrinas.
• Comienzo precoz de la hiperglicemia.
• Trastorno en la secreción de insulina.

21. Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia
al azar mayor de 200mg/dl.
Glicemia en ayunas mayor de 126mg/dl en
más de una ocasión.
Glicemia de 200 mg/dl o más a las dos horas
de la ingesta de 75 gr. de glucosa por vía oral
(PTOG).
Diabetes Mellitus
Criterios Diagnósticos

22. Diagnostico Ayunas 2 horas post
carga
Normal Menor de 110 Menor de 140
Glicemia en
ayunas alterada
110-125 Menor de 140
Intolerancia a la
glucosa
Menor de 126 140 -199
Diabetes
Mellitus
> = 126 >= 200

23. Objetivos del tratamiento:
• Corregir el trastorno metabólico.
• Identificar situaciones de riesgo.
• Corregir y tratar los trastornos asociados.
• Corregir las conductas de riesgo
• Mejorar la calidad de vida del paciente.

24. 1.- No Farmacológico
2.- Farmacológico
x Insulina
x Antidiabéticos
Orales
TRATAMIENTO

25. EV 5-15min 1h 3-4h
TIPOS DE INSULINA

27. SULFONILUREAS: inhibe
canales de K+ ATP
DOSIS
(mg/día)
Clorpropamida
(Dabinese®)
250-500
Glibenclamida
(Euglucon ®)
5-20
Gliclazida (Diamicron ®) 80-240
Glipzida (Minidiab ®) 5-40
Glimepirida (Amaryl ®) 2-8
MEGLITINIDAS DOSIS
Nateglidina (starlix ®) * 120
Repaglinida (Prandin ®)* 0,5-6
RAM CONTRAINDICACIÓN
Hipoglicemia,
Molestias
gastrointesti-
nales,
Alergias,
toxicidad C-V.
DM1
Embarazo
Lactancia
IR
Estrés quirúrgico
RAM CONTRAINDICACIÓN
Hipoglicemia DM1
Embarazo
*Duración de la acción corta (1-2hr)
RAM CONTRAINDICACIÓN
Hipoglicemia,
Molestias
gastrointesti-
nales,
Alergias,
toxicidad C-V.
DM1
Embarazo
Lactancia
IR
Estrés quirúrgico
RAM CONTRAINDICACIÓN
Hipoglicemia DM1
Embarazo

28. Antihiperglicemiante. Disminuye la producción hepática de
glucosa y aumenta la sensibilidad musc. a la insulina.
DOSIS
(mg/día)
RAM CONTRAINDICACIÓN
METFORMINA*
(euglicemiante)
Glucofage®,
Glafornil ®,
Glucaminol ®.
500-2000 Gastrointestinales
Anemia
Acidosis láctica en
dosis tóxicas o en
IR, IC, enf.
Hepática.
DM1
IR
IH
Embarazo
*Vida media: 2-4hr.

29. Dosis
(mg/día)
RAM CONTRAINDICACIÓN
Rosiglitazona
(Avandia®).
Pioglitazona
(Actos®).
4-16
1 vez al día
15-45 mg
1 vez al día
TGI
hipoglicemia
Enfermedad hepática
Embarazo
Lactancia
Agonista del Receptor Proliferador de Peroxisoma Gamma
(PPARγ) y aumenta la transcripción de enzimas inducidas por la
insulina.
Dosis RAM Contraindicación
Ascarbosa
Glucobay ®
Precose ®
25-100mg
antes de cada
comida
TGI Niños y adolecentes
Embarazo
Malabsorción

30. COMPLICACIONES
AGUDAS CRONICAS
Cetoacidosis
Diabética
Estado Hiperosmolar
Hiperglicémico
Hipoglicemia
Microvasculares Macrovasculares
Retinopatía
Neuropatía
Nefropatía
Cardiopatía
Isquémica
Enfermedad
Vascular
periférica
ECV

31. Sx clínico que surge como complicación aguda de la DM-
1, caracterizada por hiperglucemia, acidosis y cetosis,
cuya causa subyacente es un déficit relativo o total de
insulina.
Factores desencadenantes
1) Administración
inadecuada de
Insulina.
2) Infección.
3) Infarto.
4) Drogas.
5) Embarazo.
1) Náuseas y vómitos.
2) Polidipsia y poliuria.
3) Dolor abdominal.
4) Disnea.
5) Debilidad y fatiga.
6) Pérdida de peso.
1) Disminución de la turgencia
de la piel.
2) Sequedad de mucosas.
3) Vasodilatación periférica.
4) Hipotensión arterial.
5) Taquicardia.
6) Alteraciones del estado de
conciencia.
7) Aliento con olor a manzana
fermentada.

32. Mas frecuente en ancianos con DM2
Características mas destacadas:
x POLIURIA
x HIPOTENCION ORTOSTATICA
x TAQUICARDIA
x LETARGO
x CONVULSIONES
x COMA
HISTORIA NATURAL:
x Paciente diabético leve conocido o
no Dx:
x Varias semanas de poliuria,
x Perdida de peso
x Disminución ingesta oral
x Culmina en letargo, coma
confusión

33. GRACIAS…!