3. Diabetes Mellitus tipo 1
• Es una enfermedad autoinmune crónica que
se caracteriza por la destrucción de las células
Beta pancreáticas llevando a la deficiencia
absoluta de insulina.
• Anteriormente denominada
insulinodependiente o juvenil
4. Diabetes Mellitus tipo 1
Se divide en dos
subtipos:
DM1 A o autoinmune: Existe
una destrucción selectiva de
las células ß del páncreas
mediada por linfocitos T
DM1 B o idiopática: mismas
características clinicas, en los
que no se encuentran datos de
autoinmunidad ni haplotipos
HLA de predisposición
6. • Factor genético. Se hereda la predisposición a
diabetes.
• Sólo el 13% de los niños y adolescentes con
diabetes tienen un padre o hermano con esta
enfermedad.
• la causa no es totalmente debida a la herencia
por estudios realizado en gemelos idénticos.
no desarrolla DM1
• Gemelo con DM1
desarrolla DM1.
7. • Autoinmunidad. En el caso de la diabetes, se
produce una reacción contra las células
productoras de insulina. La forma de
evidenciarlo en sangre es midiendo los
anticuerpos.
• Daño ambiental. Este factor puede ser un
virus, tóxicos, se desconoce.
9. • La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que cuenta
por el 5-10% de todos los casos de diabetes.
• En el niño casi el 90% padecen una diabetes
mellitus tipo 1.
10. • En los últimos años se han realizado estudios
epidemiológicos que muestran un aumento
del número de casos cercano al 5% anual.
12. Clínica.
• Aumento de la sed (polidipsia)
• Aumento de la micción (poliuria)
• Aumento del apetito (polifagia)
• Pérdida de peso.
– (>90% de los casos).
13. Clínica.
• Fatiga
• Náuseas
• Vómitos
• Cambios de humor
• Perdida del sueño
• Visión borrosa
• Ansiedad
• Perder la sensibilidad o sentir hormigueo en
los pies
• Cara enrojecida
15. DM1 A
• Existe una destrucción selectiva de las células
beta del páncreas mediada por linfocioitos T
activados en sujetos con haplotipos HLA de
predisposición.
16. DM1 B
• Engloba a aquellos pacientes con las mismas
características, en los que NO se encuentras
datos autoinmunes ni haplotipos HLA de
predisposición.
17. Latent autoimmune diabetes in adults
• Para explicar la presentación más tardía y menos agresiva,
se han planteado diferentes teorías.
• Pozilli y Di Mario postulan:
– Exposición menos marcada a factores ambientales.
– Menores títulos de anticuerpos específicos.
– Crisis intermitente de agresión autoinmune.
– Mayor capacidad para regenerar células beta y protección frente
el proceso apoptótico.
– Inmunotolerancia adquirida.
– Los últimos 3 puntos serían producto de un mejor balance
genético protección/riesgo en comparación con diabéticos tipo
1.
• Aspectos clínicos
– El diagnóstico se basa en 3 criterios.
20. Complicación.
• Cetoacidosis diabética por el metabolismo de
grasas y las cetonas se acumulan en la sangre
y orina. En niveles altos, las cetonas son
tóxicas.
• Una elevada frecuencia de Enfermedad celiaca
asociada, en un porcentaje que oscila entre el
3 y el 8%.
22. “LUNA DE MIEL” O
PERÍODO DE REMISIÓN
El páncreas no fabrica
suficiente cantidad de
insulina
Las necesidades se
complementarán con la
administración de
insulina en inyección.
El páncreas se recupera y
fabrica más cantidad y la
insulina que hay que
suplementar será cada
vez menor.
A esto se le llama período
de “Luna de miel” de la
diabetes en el niño.
Este período termina a
los pocos meses y las
necesidades de insulina
suplementaria aumentan.
25. • La detección de autoanticuerpos pueden ser
detectados incluso durante la fase prodomica,
• Su medición ayuda a definir la naturaleza de la
diabetes
26. Se detectan.
Los anticuerpos antiglutamato
decarboxilasa 65 (GADA).
anticuerpos antiislotes (ICA).
anticuerpos antiinsulina (IAA).
anticuerpos antitirosinafosfatasa
(anti-IA2).
antitransportador de zinc (anti-
ZnT8).
27. Diagnóstico de la diabetes
HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando
con hiperglucemia.
Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa.
Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos.
Glucemia basal >126 mg/dl en más de una ocasión.
29. • Fundamental es la administración
exógena de insulina
– simulando su producción fisiológica, cubriendo las
necesidades basales y postingesta.
• Una terapia nutricional adecuada.
• Ejercicio físico.
30. • El objetivo del tratamiento de la diabetes
tipo1 es conseguir un control glucémico lo
más próximo a la normalidad, para evitar
tanto las complicaciones agudas como las
crónicas.
31. Insulina.
• Esta secreción tiene dos componentes, uno
basal continuo y otro agudo desencadenado
por la hiperglucemia pospandrial.
35. • El diabético no dejará de serlo, pero puede
llegarse a controlar, permitiendo una vida
normal, poniéndose la insulina que falta y
regulando la dieta y el ejercicio.
39. • Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) Dra. Ana María
Gómez Medina Médica Internista. Endocrinóloga. Miembro de
Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá
• Tratamiento de la diabetes mellitus Alfaro J, Simal A, Botella F. del
Sistema Nacional de Salud Vol. 24–N.o 2- 2000
• DIABETES MELLITUS TIPO 1 TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES AGUDAS. Calvo Ferrer, Fernando López García
capitulo 23, sociedad española y de endocrinologia pedriatica.
• http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap23.pdf
• http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_
Mellitus_Tipo_1_AM_Gomez.pdf
• https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/mellitus
.pdf
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-
98872012001100015&script=sci_arttext
Notas del editor
, la sintomatologia se presenta cuando los niveles de insulina llegan a un valor critico
