Este documento proporciona información sobre los diferentes tipos de diabetes. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas que producen insulina y requiere tratamiento con insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con la resistencia a la insulina y generalmente ocurre en adultos. La diabetes gestacional ocurre durante el embarazo y desaparece después del parto.
2. Generalidades
La diabetes es una epidemia
mundial.
El 95% de los diabéticos tienen
diabetes tipo 2, el diabético que
no necesariamente depende de
insulina
El otro 5% son diabéticos tipo 1
que dependen de la insulina
3. DIABETES MELLITUS
TIPO 1
• La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza
por la destrucción de las células beta del
páncreas.
• Solo entre 5% y 10% de pacientes con
diabetes mellitus padece diabetes mellitus
tipo 1.
• Se subdivide en dos tipos:
Diabetes mediada por procesos inmunes, tipo
1ª.
Diabetes idiopática, tipo 1B
• El 95% de los pacientes padecen diabetes
mellitus mediada por procesos inmunes
tipo 1A
4. DIABETES TIPO
1A
• Se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas.
• Este tipo de diabetes antiguamente conocida como “diabetes juvenil” afecta con mayor
frecuencia a los jóvenes.
• Es un trastorno catabólico que se caracteriza por la ausencia absoluta de insulina, un
incremento de la glucemia y la degradación de las grasas y las proteínas corporales.
• La usencia de insulina provoca en los pacientes, que sean propensos a desarrollar
cetoacidosis.
• Una de las acciones de la insulina es la inhibición de la lipolisis y la liberación de ácidos
grasos
5. • Debido a la perdida de la primera fase de la síntesis de insulina, todos los pacientes tipo 1ª requieren la
reposición de insulina exógena, para revertir el estado catabólico, lograr el control de la glucemia y
prevenir la cetosis.
La destrucción de las células beta es variable puede ser rápida o lenta:
• La forma rápida se mayormente en los niños aunque también afecta a adultos.
• La forma lenta se obtiene con mayor frecuencia en los adultos y a veces se denomina con “diabetes
autoinmune latente del adulto (DALA)
6. ¿COMO SE
OBTIENE?
• La diabetes tipo A es consecuencia de una predisposición genética, se
relaciona con un agente ambiental que induciría una respuesta
inmune a la destrucción de las células beta mediada por procesos
inmunológicos.
• La propensión al desarrollo de diabetes tipo 1 se correlaciona con la
presencia de HLA-DR Y HLA-D4., lo que se heredaría como parte del
genotipo HLA en personas con diabetes tipo 1 seria la susceptibilidad
a una respuesta inmune anormal que afecta a las células beta
7. AUTOANTICUERPOS
Hay dos principales autoanticuerpos que están asociados con la diabetes
tipo 1:
• Autoanticuerpo contra la insulina (1AA)
• Autoanticuerpo contra las células de los islotes y anticuerpos que se
dirigen contra otros autoantígenos de las células de los islotes, tales
como acido glutámico descarboxilasa (GAD) y la proteína tirosina
fosfatasa 1A-2
La determinación de los niveles de anticuerpos contra GAD o 1ª-2 y 1AA,
mediante ensayos de fijación de radioligandos sensible permite identificar
mas de 85% de diabetes tipo 1 nueva o fututo con una especifiquita del
98%
8. PREVENCIÓN Y
CONTROL
• Los métodos comprenden la
detección de personas con
sustentabilidad genética y la
intervención medica temprana.
• Después del diagnostico hay un
periodo de regeneración de las
células beta, los síntomas
desaparecen y no se requieren
inyecciones. Se designa con el
nombre de “periodo de luna de
miel”
9. DIABETES TIPO 1B IDIOPÁTICA
• Se usa para describir aquellos casos de destrucción de células betas en
los cuales no hay evidencia de autoinmunidad.
• Un pequeño grupo de personas presenta esta categoría: la mayoría son
de ascendencia africana o asiática.
• La diabetes tipo1B tiene una alta incidencia hereditaria
• Presentan una cetoacidosis episódica debido a diferentes grados e
déficit de insulina con periodos de ausencia total que van y vienen.
11. DEFINICIÓN
• La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no
insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en la incapacidad del
cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es
consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
12. ETIOLOGÍA
• Está asociada con la obesidad, la poca
actividad física y la alimentación
malsana; además, casi siempre incluye
resistencia a la insulina.
• Afecta con mayor frecuencia a las
personas que padecen hipertensión
arterial, Dislipidemias (colesterol y
triglicéridos sanguíneos anormales) y
obesidad de la parte media del cuerpo;
incluye un componente de «síndrome
metabólico».
• Tiene una tendencia a presentarse en
familias, pero es un trastorno complejo
causado por mutaciones de varios
genes, y también por factores
ambientales.
13. FACTORES PREDISPONENTES PARA
DESARROLLAR DM 2
• Tiene familiares con diabetes
• Tiene sobrepeso u obesidad (IMC>25)
• Raza
• Tiene por lo menos 45 años de edad
• Tiene intolerancia a la glucosa
• Tiene presión arterial alta
• Tuvo diabetes gestacional o un bebé que pesó más de 4 kg al nacer.
• Haber pesado mas de 4kg al nacer (RN macrosómico)
• Hiperlipidemias
• SOP (síndrome de ovario poliquístico)
14. FISIOPATOLOGÍA
• Alteración de la función de
las células beta y la
secreción de la insulina
• Resistencia periférica de la
insulina
• Aumento de la producción
hepática de la glucosa
(glucogenólisis).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Polidipsia
• Poliuria
• Polifagia
• Pérdida de peso involuntaria
• Fatiga
• Visión borrosa
• Llagas que tardan en sanar
• Infecciones frecuentes
• Zonas de piel oscurecida,
habitualmente en las axilas y el
cuello
15. PATOGENIA
• Disminución del efecto de incretinas.
• Incremento de la lipolisis.
• Incremento en la reabsorción tubular de glucosa en el riñón.
• Disminución de la captación de glucosa por el musculo.
• Disfunción en los neurotransmisores cerebrales.
• Incremento de la gluconeogénesis por el hígado.
• Incremento en la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas.
• Disminución paulatina en la secreción de insulina por el páncreas.
16. FISIOPATOLOGÍA
Hiperglicemia
Insulinorresistencia
Hígado, músculo liso,
tejido adiposo
Lipolisis
Recaptura de glucosa
por el músculo
Aumento oxidación de
Ácidos grasos
Resistencia periférica a
la insulina
Disminuye captación y
metabolismo de
glucosa
Músculo estriado
Resistencia central a la
insulina
Hígado aumenta
glucogenólisis
Hiperglicemia del
ayuno
+ Reabsorción de
glucosa a nivel renal
Aumento producción
de glucagón
Hiperglicemia
postprandial
Niveles sostenidos
Glicolipotoxicidad de
las células Beta
Alteración en la
secreción de insulina
Aumento de resistencia
a nivel hepático y
muscular
Incretinas
GLP-1
GIP
Secreción de insulina
Células Beta
Insulina
postprandial
17. OTROS TIPOS
ESPECÍFICOS
La categoría designa a otros tipos de diabetes
específicos antiguamente conocida como
diabetes secundarias, comprenden los casos
asociados con trastornos y síndromes.
• Se puede manifestar con una enfermedad
pancreática o diversas enfermedades
endocrinas, como acromegalia, síndrome de
Cushing o feocromocitoma
Se asemeja a la diabetes tipo 2 pero se
manifiesta a una edad mas temprana (antes de
los 25 años) y se conocen con el nombre de
diabetes juvenil de instalación en la
(MODY)
18. Algunos agentes ambientales que fueron asociados con alteraciones de la función de las células beta del
páncreas comprenden diversos virus y toxinas químicas.
• Las nitrosaminas: las cuales a veces están presentes en carnes ahumadas y curadas.
• Las nitrosaminas están emparentadas con la estreptozocina la cual se utiliza para inducir diabetes en
animales de experimentación y con el veneno de las ratas Vacor.
19. • Alguno diuréticos cómo las tiazidas y los diuréticos del asa inducen
aumento de la glucemia. Estos fármacos aumentan la eliminación de
potasio, lo que presuntamente interfiere con la liberación de insulina
• El avenimiento de fármacos antirretrovirales potentes para el VIH SIDA,
aunque es buena para esta infección los pacientes padecen alteraciones
metabolicas a la asociación de síndrome metabólico
21. DEFINICIÓN
• La diabetes gestacional corresponde
a una hiperglicemia que se detecta por
primera vez durante el embarazo,
entre la semana 13 y 28 de gestación.
• Las hormonas del embarazo pueden
bloquear el trabajo que hace la
insulina. Cuando esto sucede, los
niveles de azúcar en sangre de una
mujer embarazada pueden
incrementar.
• Diabetes en el embarazo es cuando
la mujer ya presenta la condición de
diabetes previo al embarazo.
22. FACTORES DE RIESGO
Tiene más de 25 años al
quedar embarazada
Raza IMC > 25
Tiene familiares en primer
grado con antecedentes
de DM 2
Dio a luz a un bebé que
pesó más de 4 kg o que
tuvo una anomalía
congénita
Tiene hipertensión arterial
Tiene demasiado líquido
amniótico
Ha tenido un aborto
espontáneo o mortinato
de manera inexplicable
Tenía sobrepeso antes del
embarazo
Aumentó excesivamente
de peso durante su
embarazo
Presenta síndrome de
ovario poliquístico
Multiparidad
23. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• En la mayoría de los casos, no se presentan síntomas. El diagnóstico se
realiza durante un estudio prenatal de rutina.
• Se pueden presentar síntomas moderados, como demasiada sed o
temblores.
• Otros síntomas podrían incluir:
– Visión borrosa
– Fatiga
– Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga, vagina y piel
– Aumento de la sed
– Incremento de la micción
24. Causasquefavorecenlainsulino
resistencia
Hormonales
Lactogeno placentario
Principal causante
Aumenta con el embarazo
Induce intolerancia a glucosa,
lipolisis y proteólisis
Accion anti insulinica y
aumentan la resistencia
Cortisol
Prolactina
Estrogenos
Progesterona
Insulinasas placentarias
Cambios metabólicos
Hiperplasia e Hipertrofia de los
islotes pancreáticos
Aumento de Glu Hepática en
30% durante gestación
Aumento de 30% de Glu
hepática en ayuno
Incremento de tejido adiposo
Defectos en receptores de
tejidos diana
26. DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y
2
• Glicemia capilar
• Glicemia venosa
• Prueba (curva) tolerancia a la
glucosa
• Hemoglobina Glicosilada
(HbA1c)
• Detección de Glucosa en orina
(EGO)
DIABETES GESTACIONAL
• Prueba (curva) tolerancia a la
glucosa.
Pruebas Valores normales
Glicemia capilar 70-100 mg/dL
Glucosa en orina Negativo
HbA1c <7%
Notas del editor
Insulinorresistencia y déficit relativo de secreción de insulina frente al estímulo con glucosa. Los niveles de insulina de una persona con DM2 pueden ser normales, pero son insuficientes para contrarrestar la hiperglicemia y la insulinorresistencia.
La DM2 se presenta en pacientes obesos o con aumento de grasa abdominal, que puede ser intraabdominal o intravisceral.
Existe una evolución subclínica en la mayoría de los casos.
Estos pacientes son metabólicamente estables, pero pueden debutar con complicaciones o con síndrome hipermolar nociotóxico (SHONC), y excepcionalmente con cetoacidosis.
Los pacientes no requieren insulina para sobrevivir.
Actualmente están apareciendo casos de DM2 en niños y adolescentes obesos.
Conjugacion de varios defectos para que se presente hiperglicemia