Diabetes endocrino

DIABETES
Presentan: equipo #3

AGENDA
Historia
Definición
Epidemiologia
Clasificación
Etiopatogenia de diabetes mellitus tipo 1
Etiopatogenia de diabetes mellitus tipo 2

historia
La primera referencia por
escrito, que comúnmente
se acepta, corresponde
al papiro encontrado por
el arqueólogo y novelista
alemán George Ebersen
1873, cerca de las ruinas
de Luxor, fechado hacia
el 1.553 antes de la era
Cristiana. Este papiro se
conserva hoy en día en la
biblioteca de la
Universidad de Leipzig
(Alemania).
Atribuido a un eminente médico
sacerdote del templo de Inmhotep, en
él se relata la existencia de enfermos
que adelgazan, tienen hambre
continuamente, que orinan en
abundancia y se sienten atormentados
por una enorme sed; aconseja un
tratamiento a base de grasa de ternera,
cerveza, hojas de menta y sangre de
hipopótamo; como sacerdote, ofrendas
y sacrificios a los dioses.

1778, Thomas Cawley realizó la
autopsia a un diabético y
observó que tenía un páncreas
atrófico y múltiples cálculos
implantados en el tejido
pancreático, esta es la primera
referencia fundamentada que
relaciona la Diabetes Mellitus y
el páncreas.
Clude Bernard (1848) descubre
que las féculas y azúcares que
tomamos con nuestro alimento
diario, se transforman en
glucosa (azúcar), pasando al
hígado donde se convierte en
glucógeno que puede volver a
cambiarse en glucosa. Este
proceso es el que mantiene la
concentración constante de
azúcar en la sangre.
• En 1914, el doctor Allen, descubre,
experimentando con perros, que la
persona con diabetes empeora si
come mucho y mejora cuando se le
somete a ayuno casi total. Este
descubrimiento genera un sinfín de
tratamientos basados en dieta. Lo
cierto es que los enfermos seguían
muriendo sin solución.

• En España, el doctor Rossend Carrasco
(1922), emprende la tarea de la
obtención de la insulina a través de la
extirpación del páncreas de los cerdos
sacrificados en el matadero municipal de
Barcelona. De esta forma, consiguen
tratar a Francisco Pons, de 20 años, que
fue la primera persona con diabetes en
toda Europa tratado con insulina.
• En 1935, H.C. Hagedorn produce la
insulina de depósito.
Janbon y Loubatieres, descubren el
poder hipoglicemiante de sulfamidas
administradas por la vía oral, en 1942, y
los trabajos de Augusto Loubatiéres en
Montpellier, proporcionaron el paso
definitivo para que loshipoglucemiantes
orales se constituyeran en el otro de los
grandes pilares del tratamiento de la
diabetes, en este caso del tipo II.

Definición de diabetes
• OMS
• La diabetes es una enfermedad
crónica que aparece cuando el
páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo no
utiliza eficazmente la insulina que
produce. La insulina es una hormona
que regula el azúcar en la sangre. El
efecto de la diabetes no controlada
es la hiperglucemia (aumento del
azúcar en la sangre), que con el
tiempo daña gravemente muchos
órganos y sistemas, especialmente
los nervios y los vasos sanguíneos.
• ROCHE
• La diabetes (también llamada
diabetes sacarina o diabetes mellitus)
es una enfermedad caracterizada por
la producción insuficiente de una
hormona llamada «insulina», o por la
disminución de la sensibilidad del
organismo a dicha hormona. La
insulina actúa como una llave que
regula la entrada de glucosa en las
células para su transformación en
energía. Cuando falta la insulina, la
glucosa se acumula en la sangre, con
lo que aumenta la glucemia o
concentración sanguínea de glucosa.
•

• ADA
• La diabetes mellitus (DM) es un grupo de
enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia,
resultante de la alteración de la
secreción de insulina, la acción de la
insulina, o ambas. La hiperglucemia
crónica de la DM se asocia con el daño a
largo plazo, la disfunción y la falla
orgánica, especialmente ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Varios procesos patogénicos están
involucrados en el desarrollo de la DM,
desde la destrucción autoinmune de las
células ß del páncreas con la
consecuente deficiencia de insulina
hasta las anomalías que provocan
resistencia a la acción de la insulina.

epidemiologia
• Se encuentra entre las primeras causas
de muerte en México 6.4 millones de
personas refirieron haber sido
diagnosticadas con diabetes La
proporción de adultos con diagnóstico
previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA
2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue
de 7.3%) La cifra de diagnóstico previo
aumenta después de los 50 años Los
estados con prevalencias más altas son:
Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz,
Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.
Representa un gasto de 3,430 millones
de dólares al año en su atención y
complicaciones El incremento en
actividad física, dieta adecuada y
reducción de peso, disminuyen el riesgo
de desarrollar diabetes entre 34% y 43%,
efecto que puede durar de 10 a 20 años
después de concluida la intervención.

Tipos de diabetes
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Se presenta principalmente en jóvenes, en su
mayoría, durante la infancia. En los pacientes
afectados el páncreas pierde la capacidad de
producir Insulina, la cual debe ser administrada
diariamente para que la persona pueda
metabolizar la glucosa de los alimentos. No se
conoce con exactitud las causas de pérdida de
funcionalidad del páncreas, pero juegan un papel
importante determinados virus, factores genéticos,
autoinmunitarios, etc.

• Diabetes Mellitus tipo 2
• Se caracteriza por un complejo mecanismo
fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit
relativo de producción de insulina y una deficiente
utilización periférica por los tejidos de glucosa
(resistencia a la insulina). Se desarrolla a menudo
en etapas adultas de la vida, es muy frecuente la
asociación con la obesidad y el sedentarismo,
mostrando una pronunciada agregación familiar.

• Diabetes Gestacional
• Alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono que aparece durante el embarazo. Las
variaciones hormonales que se producen en la
mujer durante este periodo de su vida provocan,
en algunos casos, alteraciones importantes en los
niveles de glucosa en la sangre materna lo que
estimula en alto grado la producción de insulina
por el feto. Esta anomalía conlleva un aumento
exagerado del tamaño de distintos órganos
fetales. Es importante conseguir un diagnóstico
adecuado y precoz que permitan un correcto
tratamiento y prevención de las complicaciones.

• Diabetes tipo Mody
• Se denomina de este modo a
la diabetes de la edad adulta que aparece
en pacientes jóvenes. Se trata de una
entidad hereditaria. Para su tratamiento no
es necesario el aporte de Insulina, al
menos durante los primeros años tras su
diagnóstico.
•

Etiología
Predisposición genética:
Jara Albarrán Antonio Endocrinología , panamericana 2001 pág.. 466

GENES HLA y DM TIPO 1
• Localizado en el brazo corto del cromosoma 6 (6p21):
1. Moléculas de clase I: Los péptidos de la cadena α que forma dimero con la β-microbulinas
sintetizadas en el cromosoma 15. Los loci I, A, B, C constituyen antígenos de trasplantes
2. Moléculas de clase II: Contiene genes A y B que codifican las cadenas α y β
(DLADR, DQ, DQA, DQB)
3. Moléculas de clase III: Properdina, complemento (C2 y C4), TNF-α, 21-hidroxilasa, gliosilasa.
Población de Bélgica:
Asociaciones mas potentes son: DQA*10501,DQBI*0201/DQA1*301-DQB1*0302
Protección contra DM 1: DRB1*1501-DQA1*102-DB1*0602

GENES NO HLA
• IDDM2 codifica el gen de la insulina se encuentra en el cromosoma
11 (11p15.5)
• Enzima tirosina, hidroxilasa, la proteína IGF, y la propia insulina.
• VNTR : zona polimórfica consiste en un numero variable de
repeticiones de oligo-nucleótidos pares de bases. Presenta 3 tipos: I,
II, III.
El estado homocigoto de clase I esta asociado a un riesgo incrementado
(3 a 5 veces)
Los alelos de clase III parecen protectores

FACTORES AMBIENTALES

DM tipo 1 como enfermedad
autoinmune
Hechos básicos de la tolerancia inmunológica:
1. Tolerancia central:
El timo “educa” a las células T y elimina a las nacidas con afinidad por
antígenos propios.
2. Tolerancia periférica:
a) Anergia
b) Apoptosis
c) Producción de citokinas producidas por las células T

DM tipo 1 Enfermedad autoinmune
a) Insulitis: En el páncreas coexisten células inmunocompetente, y mediadores de
inflamación como IL-1 y citokinas, como expresión aberrante de moléculas HLA II en el
hecho de los capilares
b) Diabetes autoinmune experimental (NOD y BB): Transferible a otros animales de la misma
especie, con células T autoreactivas
c) El trasplante: entre gemelos Monocigotos, si el páncreas es rechazado en el gemelo
receptor se produce Insulitis.
d) Perdida de tolerancia a antígenos de las células beta: padres con DM 1 sus hijos presentan
marcadores de autoinmunidad en los islotes.
e) La detención de anticuerpos de autoanticuerpos en individuos prediabéticos
f) inmunidad humoral y DM1 : autoantigenos y autoanticuerpos

f) Asociación con antígenos del sistema HLA
• ICA: anticuerpos de las células de los islotes
• AAI: autoanticuerpos frente a la insulina
• GADA: autoanticuerpos frente a la decarboxilasa del acido
glutámico

Inmunopatogénesis
(modelos de auto inmunidad)
• La DM 1 la célula beta como victima de un proceso de mimetismo
molecular: es debida a ciertos epitopos de un agente infeccioso
particular (virus coxackie)
• Estimulación no dependiente del antígeno: activación de células
inmunocompetente que ya residían en los islotes en estado inactivo
• Superantígenos y DM tipo 1 : proteína viral pero también de otro
origen, capaz de mediar la interacción entre antígenos HLA clase II y
células T policlonales con activación reciproca de unos a otros

Conclusiones:
• La DM1 es una enfermedad hereditaria.
• Proceso destructivo de células beta comienza con ataque
directo o indirecto.
• La capacidad de los islotes es un factor determinante si la
masa beta resiste y si se regenera total o parcialmente.
• El proceso inmunológico inicia mucho tiempo antes del
inicio de los síntomas.

FISIOPATOLOGIA DE DM2
• Definición, etiopatogenia,
epidemiología y clasificación.
• Fisiopatología de la DM 1 y
DM 2

Epidemiologia de DM2
Forma predominante 90% Se creía Exclusiva de los adultos
Asintomática en estadios
tempranos 5-7años
Primeras evidencias en Arizona
Cincinnati
Problema de salud publica 220 millones 300 millones
Obesidad
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)”
- Dr. Alejandro Castillo Barcias.

Fisiopatología de la DM2
Factores genéticos Factores ambientales
RI + OBESIDAD + DETERIORO DE LA FUNCION
β PANCREATICA
• TCF7L2
• HHEX
• EXT2
• SLC30A8
• Consumo de
calorías
• Obesidad
• Sedentarismo
“Factores genéticos de la diabetes tipo 2: los avances científicos del proyecto DGDG”
Yanick Farmer y Denise Avard

Resistencia a la insulina
• Fenómeno fisiopatológico en el cual, para una concentración
dada de insulina, no se logra una reducción adecuada de los
niveles de glucemia.

Obesidad
Adipocitos
Adipocinas
Acumula AG en forma de TG
8 veces su tamaño
Migración de AG
ME e Hígado
Adipocidad central intraabdominal

Resistencia a la insulina en el ME
•ME es el principal blanco de la insulina
•80% de la GLU
•Bloquea las señales de la insulina
•Para vencer la RI, la célula β aumenta su masa celular, produciendo mayor cantidad de
insulina (hiperinsulinismo)
• Compensa la RI
• La célula β pierde su capacidad compensatoria
•Hiperglucemia post-pandrial y en ayunas
•Dx DM2

VIAS INTRACELULARES DE RESPUESTA A LA INSULIINA

DAÑO A LA CELULA BETA

CONCLUSIÓN
• La DM2 es una enfermedad crónica, y hasta el
momento incurable, pero que es controlable en la
medida en que se neutralicen sus factores
fisiopatológicos.
• Si a alguien debemos su aparición, es al adipocito,
que cuando pierde su función esencial de almacenar
AG en forma de TG, dispara una serie de eventos que
terminan por deteriorar los demás órganos.

“Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)”
“Sistema endocrino”
3ra edición-
Ministerio, de educación, cultura y deporte de España.
“El páncreas, la insulina y el glucagón”
- Roche.
“Factores genéticos de la diabetes tipo 2: los avances científicos del proyecto DGDG”
Yanick Farmer y Denise Avard
“Tratado de endocrinologia”
Williams. Volumen II

• http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitu
s_Tipo_2_J_Castillo.pdf
• http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/3ESO/Siste
ndo/pancreas.htm
• http://www.accu-chek.com.uy/pancreas.html
• https://www.idf.org/sites/default/files/attachments/2008_1_Farmer_Avar
d_ES_0.pdf

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