Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

1. ICTUS
Autora: Marta López Pérez
Asignatura: Perspectivas de las intervenciones radiológicas
ÍNDICE
Definición………………………………..................................……………3
Etiología………………………………………………………...………….3
Clasificación………………………………………………………….…….5
Cuadro clínico…………………………………………………………..….8

2. Diagnóstico………………………………………………………………..10
Tratamiento……………………………………………………….………14
Rehabilitación……………………………………………………………..18
Prevención…………………………………………………………….…..19
ICTUS
DEFINICIÓN
Un ICTUS CEREBRAL es la pérdida de
las funciones cerebrales producto de
interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, que
origina una serie de síntomas variables en función
del área cerebral afectada. La consecuencia del ictus
es que las células nerviosas del área del cerebro
afectada no reciben oxígeno, por lo que no pueden
funcionar y mueren transcurridos unos minutos.
El ictus es también llamado accidente
cerebrovascular (ACV o ACVA), apoplejía, ataque
cerebral, embolia o trombosis cerebral. No
obstante, estos dos últimos términos hacen
referencia mas bien a las causas del ictus.
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3. Lo que diferencia al ictus de otros conceptos similares es la consideración de
ser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central.
El ictus es, ante todo, una urgencia médica. La supervivencia y la
recuperación del paciente están directamente relacionadas con la rapidez y la eficacia de
la atención médica recibidas.
Es la primera causa de muerte en la mujer, la segunda en el varón, y la
primera causa de discapacidad severa en el adulto.
ETIOLOGÍA
Muchos de los factores que pueden aumentar las posibilidades de padecer riesgo
no se pueden controlar (la edad, la historia clínica familiar, la raza o el sexo). Sin
embargo, la mayor parte de los factores que aumentan el riesgo pueden ser
cambiados, tratados o modificados.
- Herencia familiar y raza: El riesgo de sufrir un ictus es mayor si alguna
persona de la familia lo ha padecido. Los negros tienen más riesgo de muerte y
de padecer discapacidades más grandes que los blancos, en parte debido a que en
esta raza la presión sanguínea elevada tiene más incidencia, y este problema es
un factor de riesgo importante en ictus.
- Edad avanzada: Pasados los 55 años, cada década vivida dobla el riesgo de
padecer un ictus. No obstante, esto no quiere decir que las personas jóvenes no
sufran el problema.
- Sexo: Se producen, más o menos la misma cantidad de ictus en los dos sexos.
No obstante, más de la mitad de las muertes son en mujeres.
- Haber sufrido un ictus actualmente: Una vez sufrido un accidente
cerebrovascular las posibilidades de padecer otro aumentan considerablemente.
Una persona que ya ha tenido un ictus tiene un riesgo 9 veces mayor de sufrir
otro.
- Hipertensión arterial: Es el factor de riesgo que mejor predice el
ictus. De hecho, otros riesgos dependen de éste. Muchos científicos opinan que
la mejora en los tratamientos de esta patología es una razón clave para explicar
la bajada acelerada del número de muertes por ictus. Un 60% de las personas
que han sufrido un ictus son hipertensas, de ahí que el control de la tensión
arterial sea considerada como la principal medida preventiva.
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4. - Fumar: En los últimos años los estudios han demostrado que fumar cigarillos
es un factor importante de riesgo. La nicotina y el monóxido de carbono dañan el
sistema cardiovascular de varias formas. El uso de anticonceptivos orales
sumado al tabaquismo incrementa en gran medida el riesgo de ictus.
- Diabetes mellitus: La diabetes es un factor de riesgo independiente y esta
relacionada en gran medida con la presión sanguínea elevada. Aunque la
diabetes se puede tratar, padecerla incrementa el riesgo de ictus. Los diabéticos
suelen tener también el colesterol alto y sobrepeso, lo que aumenta todavía más
sus riesgos.
- Enfermedad de la arteria carótida. Las arterias carótidas del cuello proveen
al corazón de sangre. Una carótida dañada por la aterosclerosis puede bloquear
el vaso y provocar un coágulo de sangre, que puede causar un ictus. El
diagnóstico de este problema lo realiza el médico escuchando con su
estetoscopio en el cuello y detectando un sonido anormal.
- Enfermedad cardiaca: Un corazón enfermo aumenta el riesgo de ictus. De
hecho, las personas que padecen problemas cardiacos tienen el doble de
posibilidades de padecer este problema. La fibrilación auricular (el latido rápido
y descoordinado de las cámaras cardiacas superiores) aumenta particularmente el
riesgo de ictus. El ataque al corazón también es una de las causas de muertes
más frecuentes en los supervivientes de un ictus.
- Ataques isquémicos transitorios: Se los conoce como mini ictus que
producen síntomas similares, pero no daños que perduran.
- Contador de glóbulos rojos alto: Un incremento moderado o importante del
número de glóbulos rojos también es un indicador importante de ictus. La razón
es que los glóbulos rojos provocan que la sangre se espese, lo que puede
provocar coágulos más fácilmente.
- La estación del año y el clima: Las muertes por ictus ocurren con más
frecuencia con temperaturas extremadamente frías o calurosas.
- Consumo excesivo de alcohol: El exceso de alcohol puede aumentar la
presión sanguínea, aumentar la obesidad, los triglicéricos, el cáncer y otras
enfermedades, causar fallos cardíacos y, en consecuencia, provocar un ictus.
- Ciertos tipos de consumo de drogas: Tomar drogas por vía intravenosa
aumenta el riesgo de ictus debido a un émbolo cerebral. El uso de cocaína
también se ha relacionado fuertemente a ictus, ataques de corazón y varias
complicaciones cardiovasculares. Estos problemas se han dado, incluso, cuando
se ha consumido por primera vez cocaína.
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5. CLASIFICACION
Según su etiología, un ictus tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos. El
cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.
Ictus isquémico
En un ictus isquémico u oclusivo, también llamado infarto cerebral, la isquemia
se da cuando la estructura pierde la irrigacion sanguínea debido a la interrupcion súbita
e inmediata del flujo sanguíneo, dando como resultado una zona infartada. Es en ese
momento donde ocurre el verdadero "infarto cerebral" y se debe solo a una oclusión de
alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, ya sea por acumulación de fibrina,
calcio o alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es por
arteroesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra
localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la
carótidas o del arco aórtico).
La isquemia de las células cerebrales puede venir producida por los siguientes
mecanismos y procesos:
 De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción
reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia
se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial
produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.
 De origen intravascular
• Aterotrombótico: Se forma un coágulo en una de las arterias
que irrigan el cerebro, provocando la isquemia o bien en
grandes arterias, extracraneales (carótida interna, vertebrales,
cayado aórtico...). Este fenómeno se ve favorecido por la
presencia de placas de aterosclerosis en las arterias.
• Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo
formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras
desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a
través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al
torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas
(embolismo graso), tumores (embolismo metastásico),
fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las
pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado
cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando
lugar al fenómeno isquémico.
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6. La cardioembolia es especialmente importante, cuando el
paciente presenta patología cardiaca embolígena (fibrilación
auricular, valvulopatías, IAM reciente,...) y excluimos
patología ateromatosa carotídea severa (estenosis >50%).
• Lacunar: Patología de pequeño vaso intracraneal, con formas
clínicas de presentación estereotipadas y bien definidas
(hemiparesia pura, disartria-mano torpe,...). Normalmente se
presentan en pacientes hipertensos.
 De origen extravascular: Estenosis por fenómenos compresivos
sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc.
Ictus hemorrágico
También se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a la
ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo, a un
aneurisma congénito o una malformación arteriovenosa.
- Aneurisma: es una región inflada o debilitada de un vaso sanguíneo. Si no se
trata el problema crece hasta que el vaso se rompe.
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7. - Malformación arteriovenosa: es un grupo de vasos sanguíneos formados de
manera anormal. Cualquiera de estos se puede romper.
Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea:
 Hemorragia intraparenquimatosa. La localización en ganglios
basales suele tener un origen hipertensivo. La localización lobar, sobre
todo si se trata de pacientes jóvenes y sin HTA, nos obliga a pensar en
malformaciones vasculares subyacentes.
 Hemorragia subaracnoidea. Debe investigarse la presencia de
aneurismas en arterias del polígono de Willis.
La hemorragia conduce al ictus por dos mecanismos. Por una parte, priva de
riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre
extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos
sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Posteriormente, debido a las diferencias de
presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta
nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración
de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48
horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia
cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.
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8.  Ataques isquémicos transitorios: las condiciones indicativas de un ictus isquémicos
se presentan durante un pequeño periodo de tiempo, y se resuelve por sí solo a través de
mecanismos normales. Es un indicativo potente de un ictus, por lo que cuando se
produce, hay que tomar medidas para evitar un ataque más serio.
CUADRO CLÍNICO
En general, los ictus son de inicio súbito y de rápido desarrollo, y causan una
lesión cerebral en minutos: ictus establecido.
Con menos frecuencia, un ictus puede ir empeorando a lo largo de horas, incluso
durante uno o dos días, a medida que se va necrosando un área cada vez mayor de tejido
cerebral: ictus en evolución. Por lo general, esta progresión suele interrumpirse, aunque
no siempre, dando paso a períodos de estabilidad en que el área de tejido necrosado deja
de crecer de forma transitoria o en los que se observa cierta mejoría.
Los síntomas de un ictus son muy variados, en función del área cerebral
afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por
los síntomas sensitivomotores. Puede producirse un adormecimiento o debilidad
repentina en la cara, el brazo o una pierna, especialmente en uno de los lados del
cuerpo.
Los síntomas más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:
- Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara (hemiparesia/
hemiplejía).
- Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible
(afasia).
- Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
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9. - Mareos, dolor de cabeza brusco (repentino, sin que se conozca causa), intenso
e inusual, casi siempre acompañado de otros
síntomas.
- Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
- Además de las manifestaciones físicas, hasta un 50% de las personas que
sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. A
pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo que
repercute negativamente en el paciente.
No obstante, numerosos cuadros de ictus de baja intensidad y duración pasan
inadvertidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo
muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares),
episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabellado
decir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran
importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.
Cuando el ictus afecta a la región izquierda del cerebro, la parte afectada será la
derecha del cuerpo (y la izquierda de la cara) y se podrán dar alguno o todos los
síntomas siguientes:
- Parálisis del lado derecho del cuerpo.
- Problemas del habla o del lenguaje.
- Estilo de comportamiento cauto, enlentecido.
- Pérdida de memoria.
Si por el contrario, la parte afectada es la región derecha del cerebro, será la
parte izquierda del cuerpo la que tendrá problemas:
- Parálisis del lado izquierdo del cuerpo.
- Problemas en la visión.
- Comportamiento inquisitivo, acelerado.
- Pérdida de memoria.
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10. DIAGNÓSTICO
- Historia clínica. Se deben recoger los déficits observados por el paciente o
familiares, sobre todo en el caso de accidentes isquémicos transitorios en los que la
exploración será normal.
El tiempo de instauración nos orienta a pensar en el origen vascular del déficit
neurológico (de segundos a horas).
Es muy importante recoger en los antecedentes los factores de riesgo vascular: HTA,
diabetes mellitus, patología cardiaca, tabaquismo, enolismo, síndrome de apnea del
sueño, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado en varones, la combinación
en mujeres de migraña + toma de anticonceptivos orales + tabaquismo.
- Exploración física. Contribuye a que el médico pueda determinar dónde se
localiza la lesión cerebral.
 Sistémica: no han de faltar la recogida de constantes (T.A., pulso, temperatura),
la auscultación cardiaca y la de troncos supraaórticos (carotídeos y
supraclaviculares).
 Neurológica: definir el nivel de consciencia, existencia de signos meníngeos, los
sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos
campimétricos visuales, pares craneales, fuerza y su grado de alteración,
sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de un signo de Babinski.
- Pruebas de imagen. También se suelen realizar pruebas de imagen como una
tomografía computadorizada (TAC) o una resonancia magnética (RM) para confirmar
el diagnóstico, aunque en la mayoría de las ocasiones dichas pruebas sólo detectan el
ictus cuando han transcurrido unos días del mismo. Debe realizarse también una
radiografía de tórax.
Una TC o una RM son también eficaces para determinar si un ictus ha sido causado por
una hemorragia o por un tumor cerebral.
TAC Craneal: por sistema debe realizarse de forma urgente, salvo en casos de
enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite la distinción entre
ictus isquémicos y hemorrágicos (labor en la que la clínica se ha mostrado insuficiente)
así como identificar otros procesos que pueden simular un proceso vascular (tumores y
metástasis, abscesos,...).
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11. TAC de un ictus hemorrágico
Resonancia Magnética: debe realizarse cuando la TAC CRANEAL es insuficiente
para el diagnóstico.
Resonancia magnética de un ICTUS isquémico
Puede realizarse una angiografía en el caso poco probable de que se plantee la
posibilidad de una intervención quirúrgica.
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12. Angiografía cerebral donde se confirma la presencia de un trombo que ocluye
parcialmente el seno longitudinal superior
- Laboratorio. Aunque las pruebas de laboratorio son de poca utilidad, debe hacerse
una analítica general igualmente, para confirmar que el ictus no fue causado por:
 Anemia.
 Policitemia.
 Leucemia.
 Infección.
En alguna ocasión se necesita una punción lumbar después de un ictus, solamente si el
médico está seguro de que el cerebro no está sujeto a demasiada presión, lo cual
generalmente requiere una TC o una RM. La punción lumbar es necesaria para
comprobar si existe una infección cerebral, para medir la presión del líquido
cefalorraquídeo o para determinar si la causa del ictus ha sido una hemorragia.
- Otras pruebas. El médico trata de establecer la causa exacta del ictus,
puesto que es especialmente importante determinar si éste se ha producido por un
coágulo (embolia) que se alojó en el cerebro o por la obstrucción de un vaso sanguíneo
debido a una aterosclerosis (aterotrombosis).
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13. Si la causa es un coágulo o una embolia es muy probable que ocurra otro ictus, a
menos que se corrija el problema subyacente. Por ejemplo, si se están formando
coágulos en el corazón debido a una frecuencia cardíaca irregular, ésta debe tratarse a
fin de prevenir la formación de nuevos coágulos que pudieran causar otro ictus. En esta
situación, el médico suele realizar un electrocardiograma (para detectar una arritmia) y
también puede recomendar otras pruebas de estudio del corazón. Éstas pueden ser: una
monitorización Holter, que consiste en la realización de un electrocardiograma continuo
durante 24 horas, y una ecocardiografía, que valora las cavidades y las válvulas del
corazón.
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Ecocardiografía donde se aprecia un trombo en aurícula izquierda. Puede
desprenderse y dar lugar a un ictus isquémico.
TRATAMIENTO
El tratamiento es distinto según el ictus sea isquémico o hemorrágico. Es vital
determinar las diferentes etiologías, para poder iniciar el tratamiento apropiado (por
ejemplo, administrar trombolíticos -que disuelven los coágulos de sangre- si se trata de
un ictus isquémico) dentro de las 3 horas siguientes al inicio de los síntomas. De ahí
la frase “el tiempo es cerebro”.
En todo caso, hay algunos pasos que hay que seguir para mejorar la
supervivencia:
- Reconocer rápidamente los signos y síntomas del ictus, anotando cuando
ocurren por primera vez.
- Activar con rapidez los servicios de emergencia.
- Transporte rápido de emergencia y prenotificación al hospital. La mejor forma
de llegar al hospital es mediante estos servicios, puesto que advertirán cuanto
antes al servicio de urgencia del hospital.
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14. - Comenzar el cuidado y la evaluación del paciente durante el transporte al
hospital.
- Recibir el diagnóstico y el tratamiento rápidamente en el hospital para que esté
bajo vigilancia intensiva.
- En ocasiones se debe recurrir a la cirugía para eliminar el coágulo que bloquea
las arterias del cerebro.
- Cuando el ictus ya haya pasado, el tratamiento depende de las incapacidades
que le hayan quedado al PACIENTE.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
El tratamiento del ictus es un proceso bastante complejo que incluye numerosas
medidas. Cada hospital tiene su protocolo y existen variaciones. A continuación se
muestra de manera detallada el tratamiento que puede llevarse a cabo en cada una de las
situaciones.
Ictus isquémico:
 Medidas generales:
- Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas, ligeramente incorporado.
- No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras de 220/120 mmHg. Debe
procurarse en tales casos un descenso lento de T.A. con fármacos por vía oral
(IECA de elección). Solo en caso de emergencias hipertensivas (insuficiencia
renal o insuficiencia cardiaca grave) utilizaremos la vía IV (labetalol). El
descenso brusco de la Tensión Arterial puede tener consecuencias desastrosas,
aumentando el área de necrosis por el descenso de la presión de perfusión.
- Valorar el grado de alteración de la deglución. Evitar sobre todo los líquidos
(utilizar espesante) colocando una sonda nasogástrica en caso de riesgo de
broncoaspiración.
- Evitar el suero glucosado (recomendado) durante las primeras 24-36 horas de
evolución del ictus (salvo si existe hipoglicemia < 80mg%). La hiperglicemia se
ha relacionado con mayor morbilidad y mortalidad (tres veces mayor) y en
modelos animales se ha objetivado que aumenta el área infartada.
- Evitar el tratamiento con esteroides.
- Heparina de bajo peso molecular como profilaxis de trombosis venosa
profunda (TVP) con dosis entre 2500-5000 ui/24h subcutáneas. Los ensayos
clínicos demuestran un claro beneficio respecto a placebo (reducción en torno al
80 % de TVP).
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15. - Evitar la hipertermia (>37.5 ºC) con medidas físicas y farmacológicas
(metamizol 2 g/8h iv y/o paracetamol 500 mg/6h v.o.) así como tratando las
infecciones intercurrentes. En modelos animales se ha comprobado que el
número de neuronas destruidas en el área de isquemia aumenta de forma
exponencial con cada ºC de temperatura aumentado.
 Tratamiento farmacológico en la fase aguda:
En el momento actual son muy pocos los fármacos que hallan demostrado su
efectividad en la fase aguda del ictus isquémico. Están en fase de estudio
protectores neuronales que prolonguen la ventana terapéutica (viabilidad
neuronal) para actuar posteriormente con trombolisis.
Puede administrarse Nimodipino 120 mg/día V.O. antes de 12 horas desde el
inicio del ictus, puesto que algunos estudios han demostrado mejor pronóstico
funcional respecto a placebo, aunque con muestras pequeñas.
Ensayos clínicos recientes han evaluado la efectividad de aspirina y heparina:
a) los estudios IST y CAST coinciden en que la aspirina en dosis bajas
(300mg/dia) administrada de forma precoz disminuye la mortalidad y la
recurrencia de ictus durante las 2 primeras semanas, aunque con un
beneficio escaso respecto a placebo (10 eventos por cada 1000). Además
el pronóstico funcional a largo plazo (6 meses) era mejor en el grupo de
aspirina.
b) Respecto al valor del tratamiento con heparina de bajo peso molecular
en el estudio de Kay realizado en Hong Kong y publicado en 1995 en
NEJM observaron un mejor pronostico funcional a los 6 meses con dosis
de 4100 ui/24h o 4100ui/12h de nadroparina, observando un efecto dosis-
dependiente. En el estudio IST no se observó ningún beneficio clínico al
utilizar heparina cálcica subcutánea.
 Tratamiento farmacológico a largo plazo:
Ante las pocas armas terapéuticas para la fase aguda, los esfuerzos han de ir
encaminados a la PREVENCION 2ª (evitar nuevos ictus). Los estudios
epidemiológicos demuestran que el riesgo de repetición es máximo durante el
primer año, descendiendo lentamente después, pero siendo superior a la
población general al menos durante los 5 primeros años (riesgo acumulado entre
25-40%). Algunos estudios clínicos indican que el riesgo es muy alto en los
primeros 30 días tras el ictus (8-20%): estas recurrencias precoces aumentan la
mortalidad de forma importante, prolongan las estancias hospitalarias y disparan
los costes sanitarios. En este sentido es muy importante insistir en el control de
factores de riesgo vascular.
 Aterotrombótico. Dependerá de la arteria afectada, ejemplos:
- Con estenosis carotídea < 70% antiagregación (AAS, ticlopidina,
clopidogrel, trifusal).
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16. - Con estenosis carotídea >70%: endarterectomía + antiagregación*
(AAS, ticlopidina o triflusal).
*En pacientes con déficit minor y <80 años sin patología basal grave.
 Embólico. Cardioembolia:
Anticoagulación (repetir TAC craneal antes de iniciarla para descartar
lesión extensa, debiendo esperar en su caso 1-3 semanas). Empezar con
heparina sódica 300-400 UI/kg/día siendo aconsejable la infusión continua.
Debe mantenerse una ratio de TTPA entre 1.5-2. Se mantiene una semana y
luego se pasa a tratamiento por vía oral con dicumarínicos. El riesgo de
nueva embolia es del 1% diario en los primeros días en casos de fibrilación
auricular.
1º Debemos descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico
mediante TAC craneal.
2º Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse.
3º Repetir la TAC craneal en 48 horas:
- Si infarto de tamaño pequeño o mediano: anticoagulación precoz.
- Si infarto de gran tamaño: demorar anticoagulación 7 días.
- Si infarto hemorrágico: se recomienda esperar 6 semanas.
Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación (edad
avanzada y dificultades de control periódico del tiempo protrombina, HTA
mal controlada).
 Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación.
Ictus hemorrágico
 Hemorragia parenquimatosa:
- Reposo absoluto durante 7-15 días según la extensión de la hemorragia
- No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras TA sistólica de 190 mmHg.
durante las primeras 24-48 horas. Después mantener un control estricto de TA.
- Vigilar la deglución como en el ictus isquémico.
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17. - Analgésicos con cefalea (metamizol 2g/8h IV) y antieméticos si náuseas o
vómitos (metoclopramida iv).
- Evitar los corticoides: no se han demostrado eficaces y pueden aumentar las
complicaciones.
- En caso de deterioro neurológico algunos autores recomiendan el uso de
agentes osmóticos IV (Manitol al 10 ó 20%), aunque se ha sugerido que pueden
aumentar el hematoma por su efecto de rebote (aumento de TA posterior).
- No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos, debiendo utilizarse
sólo si aparecen crisis epilépticas.
- No existen criterios definidos para el drenaje quirúrgico de hematomas, puede
plantearse en hematomas lobares en los que aparece deterioro neurológico, no
mejora la recuperación funcional aunque si desciende la mortalidad. En
hemorragias cerebelosas puede plantearse en caso de hidrocefalia o deterioro
neurológico.
 Hemorragia subaracnoidea:
- Reposo absoluto durante 15 días. Analgésicos y antieméticos como en la
hemorragia parenquimatosa. Laxantes para evitar el estreñimiento (Lactulosa
v.o., ácido picosulfúrico -Evacuol-).
- El riesgo de resangrado es máximo durante la primera semana. Existe un
consenso generalizado en que el tratamiento quirúrgico/endovascular no debe
demorarse una vez identificado el aneurisma (Se aconseja una arteriografía
urgente y tratamiento antes del 4º día de evolución, evitando la fase de
vasoespasmo del 4º al 15º día). Si se ha entrado en la fase de vasoespasmo es
aconsejable demorar el tratamiento sobre el aneurisma a la 3-4ª semana de
evolución.
- Tratamiento del vasoespasmo: Nimotop IV empezando con 5 ml/hora (2
horas) y si no hipotensión pasar a 10 ml/h. Mantenerlo 15 días y luego pasar a
vía oral (2 comp/4horas) durante 1 semana más. El nimodipino ha demostrado
una reducción en la mortalidad y morbilidad por isquemia (vasoespasmo) en la
hemorragia subaracnoidea.
REHABILITACIÓN
Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una
asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral.
El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la
mayor funcionalidad posible y a prevenir ictus futuros. El tiempo de recuperación y la
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18. necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra. Dependiendo de los
síntomas, la rehabilitación del paciente de ictus puede incluir:
- Terapia ocupacional.
- Fisioterapia.
- Logopedia.
- Además del tratamiento farmacológico indicado por el médico y cambios
saludables en la dieta y el estilo de vida.
Debe atender tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los
trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes como
la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado de
independencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades
habituales.
Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de
la persona quienes requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la
persona que se está recuperando de su ataque cerebral.
PREVENCIÓN
- Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados;
fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.
- Evitar tabaco y alcohol.
- Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y
grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas
cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).
- Seguir las recomendaciones del médico de cabecera, quien tiene acceso a la
información pertinente relacionada a la situación y enfermedades de cada
individuo.
- Evitar el sobrepeso.
- Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.
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