DE LAS OLIMPIADAS GRIEGAS A LAS DEL MUNDO MODERNO.ppt
Accidente cerebrovascular: causas, tipos y tratamiento inicial 38
1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD RÓMULO GALLEGOS
HOSPITAL “DR. PEDRO EMILIO CARRILLO”
MEDICINA
IPG: CARLOS VALDIVIESO
ENERO 2015
DR. GERMAN AÑES
2. ACA
PORCION MEDIA
LOBULO FRONTAL
LOBULO PARIETAL
ACM
LATERAL DEL LOBULO FRONTAL Y PARIETAL
PORCION ANT. Y LAT. DE LOS TEMPORTALES
ACP
• TRONCO CEREBRAL
• TALAMO
• LOBULO TEMPORAL POST
• LOBULO OCCIPITAL
PEÑAZCO
TEMPORAL
ENTRAN
ART
CAROTIDAS
INTERNAS
QUE ALOJADAS
EN EL SENO
CAVERNOSO
LATERAL A LA
SILLA TURCA
EMITEN
ACA Y ACM
OFT
4. • EDAD
• SEXO
• RAZA
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE HTA
• TABAQUISMO
• DIABETES MELLITUS
• ESTENOSIS CAROTIDEA
• ANEMIA FALCIFORME
• HIPERLIPIDEMIA
• FIBRILACIÓN AURICULAR
o OBESIDAD
o SEDENTARISMO
o ABUSO DE DROGAS
o ALCOHOLISMO
o TRASTORNOS DE
HIPERCOAGUBILIDAD
5. • Es consecuencia de una obstrucción de los vasos
sanguíneos cerebrales por trombos o émbolos.
6. • ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA DE LAS ARTERIAS DE GRAN
CALIBRE (TROMBOSIS Y EMBOLIAS ARTERIALES) (35%) .
• ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE O LOS
VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE O LOS VASOS PENETRANTES (LLAMADO
ACV LACUNAR) (25%).
• EL EMBOLISMO CARCINOGÉNICO (20%).
• EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR CITGENICO (CAUSAS
DESCONOCIDAS) (15%).
• OTRO TIPO DE ACV INUSUAL (MIGRAÑAS, DISENSIÓN ARTERIAL O
COAGULOPATIA) (5%).
7.
8. PENUMBRA
• Durante la evolución de una acv se observa una región central de
células muertas o en vía de destrucción rodeada por un banda
isquémica de células con una perfusión mínima (halo)
9. Accidente cerebrovascular de vasos sanguíneos de gran calibre
O trombolitico
La Trombosis
De vasos
Ateroscleróticos
Producen acv isq.
En vasos sanguíneos
Placas ateroscleróticas
localizadas con >
frecuencia en
bifurcaciones arteriales
Sitio habitual de
formación:
Grandes vasos:
• Art. Carótidas
• Art. Vertebrales
• Unión de :
• Art. Basilar
Ictus o infarto cerebral
Trombosis local aguda con
obstrucción en el sitio de la
aterosclerosis crónica, CON
embolia a distancia del
material aterosclerótico o si
ella.
Disminución critica de la
perfusión (estenosis)
• Generalmente afecta 1 sola
art.
• Edad avanzada.
• Enfermedad aterosclerótica
cardiaca de vasos
periféricos.
• No se correlaciona con
actividad física.
10. Son lesiones de pequeño tamaño
1.5 a 2 cm, y muy pequeño 3 a 4 mm
Localización:
• Porción no cortical
• Tronco del encéfalo.
Afectan el territorio irrigado por arterias
penetrantes profundas aisladas que
irrigan
• La Capsula Interna
• Los Ganglios Basales
• Tronco Encefálico.
consecuencia por obstruccion de las
ramas penetrantes de mas pequeño
calibre de las arterias cerebrales mayores.
Art. Cerebral media
Art. Cerebra posterior
DESPUES DE LA CICATRIZACIÓN DE LOS
INFARTOS LACUNARES QUEDAN PEQUEÑAS
CAVIDADES (LAGUNAS)
• LIPOHIALINOSIS
• MICROATEROMAS ARTERIOLARES
• EMBOLIA
• HTA >
• FIBRILACION
• Anormalidades hematologicas
• Vaso espasmos
CAUSAS PROPUESTAS:
LACUNAR
11. ACV EMBOLICO
COAGULO MIGRATORIO QUE
ENCAVA EN EL CEREBRO
BIFURCACIÓN
PORCIÓN PROXIMAL
ARTERIAS CEREBRALES
MAYORES
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
INSTALACION BRUSCA
DEFICIT INMEDIATO DE
MAXIMA MAGNITUD
FACTORES
• CARDIOPATIA REUMATICA
• FIBRILACION AURICULAR
• INFARTO MIOCARDIO RECIENTE
• ANEURISMA VENTRICULAR
• ATEROMA MOVIL DEL CAYADO AORTICO
• ENDOCARDITIS BACTERIANA
12.
13. DEPENDERAN
• ARTERIA AFECTADA
• TERRITORIO CEREBRAL IRRIGADO
• PRESENCIA O AUSENCIA DE CIRCULACION COLATERAL
• INSTALACION BRUSCA
• SON FOCALIZADOS
• GENERALMENTE UNILATERAL
15. TRANSTORNOS DEL TONO MUSCULAR
• HIPERTONIA: ESPASTICIDAD
Extremidades superiores flexionadas
Extremidades inferiores extendidas
RIGIDEZ: Producido por lesión extrapiramidal.
16. • DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS DE CARA Y BRAZOS (TAMBIEN PIERNA
HOMOLATERAL)
• ENTUMECIMIENTO UNILATERAL
• AMAUROSIS FUGAZ
• HEMIANOPSIA
• TRANSTORNO DE LENGUAJE
• AFACIA
• DISARTRIA
• ATAXIA
17. ISQUEMIA CAROTIDEA:
• Ceguera mononuclear
• Afasia (hemisferio dominante)
• Déficit sensitivos o motores contralaterales
• Apraxia o agnosia
• ISQUEMIA VERTEROBASILAR
• Ataxia
• Diplopía
• Hemianopsia
• Vértigo
• Déficit de los nervios craneanos
• Hemiplejia colateral
• Trastornos del despertar
18.
19. • ANAMNESIS:
• Antecedentes de AIT
• Momento de la instalación
• Patrón y velocidad de progresión del trastorno
• Síntomas focales y específicos
• Cualquier enfermedad coexistente
20. • Determinar si es isquémico o hemorrágico
• Determinar el mecanismo subyacente al acv o ait:
• Ateroembolia
• Cardioembolia
• Hemorragia de los vasos sanguíneos de gran o pequeño
calibre.
• Otras
• Caracterizar la gravedad de los déficit clínicos y
desenmascarar factores de riesgo.
21. • La tomografía axial computada (TAC) de cráneo discrimina en forma adecuada entre
los ACV isquémicos y hemorrágicos, constituyendo el estudio diagnóstico inicial más
importante.
ACV
ISQUÉMICO DEL
TERRITORIO
DE LA ARTERIA
SILVIANA
DERECHA.
BORRAMIENTO
DE LOS
SURCOS,
DESAPARICIÓN
DEL LÍMITE
ENTRE
SUSTANCIA
BLANCA Y GRIS.
MISMO
PACIENTE
72 HRS MAS
TARDE, SE
OBSERVA EL
INFARTO
GROSERO DEL
TERRITORIO
SILVIANO
DERECHO
22. En la TAC con
contraste se observa
una
dilatación
aneurismática del
tronco basilar.
23. En la arteriografía del
territorio posterior se
observa la dilatación
aneurismática de la
arteria basilar con
trombos en su
interior
24. Ecoddopler de
vasos de cuello
que muestra una
obstrucción
completa de la
arteria carótida
interna.
25.
26. • Vía aérea y evaluar respiración
• ABC: obtener signos vitales, monitorizar TA y tratar agresivamente la hipotensión o
hipovolemia.
• Oxígeno por cánula nasal a 3 lts por minuto (
• Iniciar solución salina normal iv (100 a 150 cc/h)
• Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia
• Protección gástrica (es preferible utilizar ranitidina IV, 50 mg c/8 hs).
• Anticoagulación profiláctica heparina a 5000 ui subcutáneas c/12 hs
• Escala de glasgow
• Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma
• PT, PTT y química sanguínea
• Obtener EKG y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o
isquemia
• Realizar historia clínica (síntomas, antecedentes, medicamentos.
MANEJO MÉDICO INESPECÍFICO
27. TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL EN ACV
ISQUÉMICO
• ASPIRINA DOSIS IDEAL
250 A 325 MG
• CLOPIDOGREL 75 MG / 1
TAB OD
HIPOLIPEMIANTES
PRAVASTATINA 20 MG/DÍA VO
ATORVASTATINA 10 A 80 MG
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA
RTPA INTRAVENOSO DOSIS TOTAL: 0,9
MG/KG Factor activador tisular del plasminógeno
recombinante o alteplasa
CALCIOANTAGONISTAS > PERFUSION
AMLODIPINA COMP. 2.5 A 10 MG OD
OMEPRAZOL
RANITIDINA